CC BY
107
M. G. Abdrakhmanova
PRINCIPLES OF EARLY REHABILITATION OF PATIENTS WITH STROKES
There is a good worked out system of rendering aid to patients with insult at the expense of medical service quality rise the level of lethality of stroke can be reduced from 16,4% to 12,5%. Introduction of modern methods of medical rehabilitative activities can decrease severity of social deficiency after stroke and improve patients life quality.
Medical rehabilitative activities must have complex character, it is necessary to improve constantly, to introduce modern technologies, effective techniques and methods of rehabilitation.
М. Г. Абдрахманова
ИНСУЛЬТ АЛРАН НАУКАСТАРДЫ ЕРТЕ ОЦАЛТУ КАРИДАЛАРЫ
блемдк тэжiрибеде инсульт алран наукастарра медициналык кемек керсетудщ жаксы эзiрленген жYЙесi бар. Медициналык кызмет керсетудщ сапасын арттыру есеб^ен инсульт салдарынан кайтыс болу дечгейш 16,4% дан 12,5% дейiн темендетуге болады.
Емдеу-очалтудьщ казiргi заманры тэсшдер^ тэжiрибеге енгiзу инсульттан кейiнгi элеуметпк ауыртпалыкты азайтура жэне наукастардьщ емiр сапасын жаксартура жол ашады. Емдеу-очалту шаралары кешендiк сипатта болады жэне оны удайы жетiлдiрiп, жача технологиялар мен емдеудщ тиiмдi тэсiлдерiн тэжiрибеге енгiзiп отыру кажет.
М. А. Моренко
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ
АО «Медицинский университет Астана» (Астана)
В современной клинической медицине проблема аллергии занимает одно из ведущих мест. Это связано с ее высоким уровнем распространенности, ростом, тенденцией к учащению тяжелых клинических форм заболевания [10, 12, 33]. Одним из наиболее изучаемых вопросов аллергологии детского возраста остаются сочетан-ные формы проявления заболевания, их взаимосвязь и взаимовлияние на течение патологических состояний. Известно, что аллергические заболевания редко протекают в виде изолированных поражений отдельных органов, поскольку являются следствием аллергического поражения многих систем организма [21, 39]. Сочетанное проявление аллергических заболеваний существенно утяжеляет их течение, влияет на эффективность лечения и качество жизни [19, 23].
На сегодняшний день наиболее распространенными в структуре аллергической патологии детского возраста являются бронхиальная астма (БА) и аллергический ринит (АР). Распространенность ринита и астмы меняется от исследования к исследованию в зависимости от диагностических критериев, места проживания и возраста тестируемой популяции [15, 25, 26, 43]. В ряде обширных мировых исследований, проведенных среди взрослых и детей, распространенность БА и АР была определена как 10 и 30% от всей популяции соответственно. Это соотношение 3 к 1 между ринитом и астмой выявлено во всех странах как среди детей, так и среди взрослых [6, 13, 22]. Пациенты с АР имеют риск развития БА в 4 раза выше, чем пациенты без АР [19, 23]. Клинические наблюдения свидетельствуют о
большей выраженности назальных симптомов у больных при сочетании БА и АР по сравнению с пациентами, страдающими изолированной БА. Исследования показали, что выраженность назальных симптомов прямо пропорциональна тяжести клинических проявлений астмы у больных АР и БА [11]. Установлено, что практически у 80-90% больных, страдающих БА, отмечаются признаки АР, у 60% детей с АР выявляется гиперреактивность бронхов. Именно поэтому ряд авторов разделяют мнение о том, что БА и АР следует рассматривать как единую болезнь, в основе которой лежит сенсибилизация верхних дыхательных путей и бронхов [2, 25].
Необходимо отметить, что среди детей с аллергическими заболеваниями отмечается отчетливая тенденция к увеличению доли больных с сочетанными формами респираторной и кожной аллергии [2, 3, 25]. Сочетанное течение БА и атопического дерматита (АД) занимает одно из ведущих мест в структуре аллергопатологии детского возраста и достигает 30-45%. В настоящее время существует термин «дермато-респиратор-ный синдром» (ДРС), который широко используется в клинической практике [2].
По данным ряда исследователей установлено, что симптомы аллергии могут проявляться уже в первые месяцы жизни (чаще в виде АД), хотя уже в этом возрасте возможны и аллергические заболевания верхних дыхательных путей. У большинства детей (80-90%) формирование ДРС приходится на первый год жизни, причем кожные проявления в виде АД, как правило, предшествуют развитию БА. Особенностью ДРС является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с развитием у детей поливалентной аллергии [20]. По данным наших исследователей было установлено, что сочетанное течение БА и АД встречается у каждого 3 ребенка больного астмой [2, 3]. Было отмечено, что для ДРС характерно непрерывно рецидивирую-
щее течение с периодически возникающими обострениями АД или БА, причем у девочек проявления данного синдрома отмечались в 1,8 раза (63,7%) чаще, чем у мальчиков (36,3%) [25, 26].
Отмечено, что развившаяся в раннем возрасте сенсибилизация к экзогенным аллергенам рассматривается как наиболее важный маркер предрасположенности к аллергии. Начальные клинические проявления атопии чаще отмечаются в раннем возрасте картиной АД, при этом основной причиной, инициирующей развитие кожного аллергического процесса, является пищевая сенсибилизация. Авторами установлена определенная последовательность в возникновении аллергических заболеваний - «атопический марш», который в большинстве случаев проявлялся первоначальным возникновением атопического дерматита с последующей манифестацией в респираторную форму. Кроме того, было установлено, что тяжелое течение АД предполагает в последующем и более тяжелое течение БА [10, 31].
Сочетанное течение респираторной ал-лергопатологии более характерно для детей дошкольного возраста. Известно, что у 70% больных АР начинается до 6 лет [13, 37]. Пик заболеваемости аллергических заболеваний верхних дыхательных путей чаще приходится на 4-летний возраст. Клинико-эпидемиологические исследования выявили, что у детей с АР в 59,6% случаев произошло формирование бронхиальной астмы. Наиболее чаще в возрасте от 3 до 7 лет - у 53,6%, у детей до 3 лет - у 28,6%, а старше 7 лет - у 17,8%. У мальчиков данный исход заболевания выявлен чаще - в 75,0% случаев, чем у девочек - в 25% случаев. Упорное течение ринита с выраженными нарушениями основных функций носа утяжеляет течение бронхиальной астмы [19, 28].
Как известно, в развитии аллергических заболеваний у детей важную роль играет наследственная предрасположенность. Установлено, что процесс становления атопии, связанный с неонатальной дифференцировкой иммунной системы по пути 1Ь2, начинается еще до рождения ребенка. В ряде исследований было доказано, что у 58% больных выявляется отягощенная наследственность по аллергопатологии [41]. В основе развития аллергических болезней, в том числе АР, наблюдается неблагоприятное сочетание генов, расположенных на разных локусах хромосом. В настоящее время известно более 20 генов, детерминирующих подверженность к аллергической патологии. Установлено, что при формировании аллегопатологии генетические факторы оказывают наибольшее влияние на синтез общего и специфических 1дЕ-антител, продукцию провоспалительных цитокинов, экспрессию рецепторов для 1дЕ на иммунокомпетентных клетках, и как следствие - формирование гиперреактивности бронхов. Доказано, что вероятность возникновения аллергического заболевания у ребенка составляет 60-80% при наличии у
членов семьи аллергических болезней [10].
В настоящее время хорошо известно, что формирование атопического фенотипа происходит уже в антенатальном периоде, при этом 1дЕ-опосредуемые антигенспецифические реакции могут развиваться еще внутриутробно. От матери к плоду через плаценту возможен переход 1дЕ, который обнаруживается в амниотической жидкости на 16-17 неделе беременности в концентрациях, сходных с уровнем 1дЕ у матери. Кроме того, на 16-17 нед. беременности в амнио-тической жидкости могут быть обнаружены аллергены микроклещей домашней пыли. Они способны взаимодействовать с клетками иммунной системы тонкой кишки, вызывать Т-клеточный ответ и сенсибилизацию плода, обусловленную активацией ^2-лимфоцитов. Снижение у новорожденных продукции Т-лимфоцитами интерферона может способствовать последующему развитию атопических заболеваний [3, 19].
Формированию аллергических заболеваний, кроме генетических, способствуют и внеш-несредовые факторы. Были проведены клинические исследование по изучению наиболее значимых факторов, способствующих развитию БА: пол, возраст, сопутствующие симптомы, табакокурение, отягощенный семейный анамнез по астме или атопии, тип сенсибилизации (внутренние или внешние аллергены). Главными детерминантами были атопия и материнская астма (астма у матери), далее следовали сенсибилизация к внутренним аллергенам, количество эозинофи-лов и уровень сывороточного ]д Е. Ранее было доказано, что АР и атопическая форма БА являются классическим примером 1дЕ-опосредован-ного аллергического воспаления, главными клеточными участниками которого являются тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоциты и эндотелиальные клетки. Отмечена роль миелоид-ных клеток в развитии аллергических реакций. Все эти клетки вовлекаются в процесс через разные временные промежутки после воздействия аллергена на сенсибилизированную слизистую оболочку носа и дыхательных путей.
Известно, что ключевыми звеньями в развитии аллергических реакций являются следующие последовательно возникающие изменения в иммунном ответе: это процессинг аллергена в дендритных клетках, макрофагах и презентация антигена Т-лимфоцитам; активация ^2-лимфо-цитов с увеличением ими синтеза ^-4, ^-5, 13; гиперпродукция 1дЕ; активация эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы, эозинофилы); секреция преформированных медиаторов и противовоспалительных цитокинов эффекторными клетками; ранняя фаза аллергического ответа, характеризуемая вазодилатацией, отеком ткани, бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи; поздняя стадия аллергического ответа, проявляющаяся инфильтрацией тканей поражаемого органа воспалительными клетками; возникновение аллергического воспаления; манифестация
клинических проявлений аллергии [3, 19].
Известно, что клиническим проявлениям АР и БА предшествует период сенсибилизации, в течение которого аллергены, обладающие фактором проницаемости, достигают антиген-пре-зентирующих клеток. Следующим этапом является образование ^2-клеток, которые продуцируют цитокины, отвечающие за синтез реагинов В-лимфоцитами (^-3, ^-5, GM-CSF, RANTES). Далее 1дЕ фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов слизистых оболочек дыхательных путей и взаимодействуют с аллергенами, каждая молекула аллергена связывается с двумя молекулами антител [4, 9, 29]. Это стимулирует секрецию тучными клетками преформированных (гистамина, хемотаксических факторов, химазы, триптазы, гепарина и др.) и вновь образующихся (лейкотриенов С, D, Б, фактора активации тромбоцитов и др.) медиаторов аллергии. В результате возникают клинические симптомы ранней фазы аллергической реакции, развивающейся через 15-20 мин после контакта с аллергеном - зуд, чихание, выделения из носа, приступообразный кашель, бронхоспазм и др. [36, 40].
Как известно, основа ранней фазы - это дегрануляция тучных клеток с последующим выделением медиаторов из них. Тучные клетки, постоянно присутствующие в нормальной слизистой носа, имеют высокоаффинные рецепторы к аллергенспецифическому 1дЕ. Специфический аллерген, попадая на слизистую оболочку носа, соединяется со специфическим 1дЕ, представленным на тучных клетках. Данное соединение является толчком, запускающим активацию с последующей дегрануляцией тучных клеток и выделением медиаторов из тучных клеток. Доказано, что основными медиаторами тучных клеток являются гистамин, триптаза, простагландин D2, лейкотриены. Именно эти медиаторы, воздействуя на нервные окончания слизистой оболочки, вызывают типичные клинические проявления АР: зуд в носу, чиханье, ринорею с последующей заложенностью носа [14]. Далее, после завершения ранней фазы и стихания ее симптомов, через несколько часов, без дополнительного аллергического стимула, формируется поздняя фаза аллергического ответа, в которой участвуют эози-нофилы, базофилы, лимфоциты, нейтрофилы. Накопление этих клеток способствует развитие аллергического воспаления, приводящего к гиперреактивности дыхательных путей. Центральную роль в его формировании отводят эозинофи-лам. Полагают, что избыток эозинофилов в тканях обусловлен несколькими причинами - повышением их продукции в костном мозге, увеличением продолжительности жизни, стимулированными хемотаксисом и адгезией к сосудистому эндотелию [34].
Следует отметить, что в период поздней фазы отмечается увеличение содержания в полости носа базофилов и эозинофилов, вторичное повышение содержания гистамина. При этом не
происходит увеличения содержания простаглан-дина D2 и триптазы, что является признаком активации именно базофилов. Происходящая миграция эозинофилов и базофилов из кровотока в ткани, определяется изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии (МКА) на мембранах эндотелия слизистой оболочки носа и лейкоцитов. Экспрессия МКА может быть индуцирована, в частности, ги-стамином и некоторыми цитокинами (^-4, ^-13). Далее лейкоциты прикрепляются к клеткам эндотелия [20, 22]. Этому способствуют медиаторы тучных клеток, активированного эндотелия (хе-моаттрактанты, ^-8, фактор активации тромбоцитов PAF), а также взаимодействие интегринов семейства В1 и В2 лейкоцитов с МКА активированного эндотелия [24].
В то же время существует мнение, что клиническая картина аллергических респираторных болезней, особенно характерная для больных поздней стадии ринита, обусловлена в большей степени обструкцией и отеком слизистой оболочки полости носа, а не гистаминовой вазо-дилатацией [5]. Кроме того, в возникновении и поддержании аллергического воспаления большую роль играют метаболиты арахидоновой кислоты, являющиеся центральным действующим лицом воспалительной реакции [8].
В работах последних лет интенсивно изучаются защитные механизмы с участием цитоки-нов и их значимость в развитии аллергопатоло-гии. Роль Т-клеток в патологическом процессе в большей степени зависит от выработки цитоки-нов, а не контактного их воздействия на дыхательные пути. Цитокины же, в свою очередь, могут активировать другие клетки иммунной системы, поддерживающие воспалительный процесс, индуцировать пролиферацию, а затем и дегрануляцию тучных клеток. Увеличенное количество Т-хелперов (ИЛ-4, ИЛ-5) было выявлено как у пациентов с БА, так и при сочетании АР и БА. Увеличение ИЛ-3 и гранулоцитарно-макрофа-гального колониеобразующего фактора отмечено у пациентов с АР и БА на фоне роста экспрессии CD4 в поздней фазе аллергической реакции. При БА отмечено более значительное увеличение CD4 и CD25, чем при сезонном и круглогодичном АР. Уровень активации цитокинов может коррелировать с тяжестью астматических проявлений, однако этой связи не наблюдается при ринитах. Изучены особенности Т-клеточного звена иммунитета у детей раннего возраста, страдающих АД и БА. В ряде работ было установлено, что у детей с данной патологией отмечено снижение 1Ь2 -клеток и увеличение 1дЕ [10, 12, 41, 42].
Показано, что некоторые изменения клеточного состава слизистой оболочки носа во время поздней фазы аллергического воспаления, возникающие за счет поступления эозинофилов, базофилов, ^2-лимфоцитов и поддержания активности тучных клеток, влияют на реактивность слизистой ткани. В связи с этим последующие
воздействия аллергена становятся более выраженными. Кроме того, больные начинают реагировать на такие неспецифические раздражители, как табачный дым, запахи, т.е. возникает явление неспецифической гиперреактивности, что усугубляет состояние больного. Убедительно было также доказано формирование вторичного иммунодефицита у больных аллергическими ринитами, который проявляется нарушениями как гуморального, так и клеточного звеньев иммунитета [27].
Изучение влияния респираторных инфекций на формирование и течение аллергических заболеваний детского возраста продолжает быть актуальным в настоящее время [7, 16, 19, 30]. Доказано, что среди детей с аллергией, особенно с БА и АР, значительную группу составляют больные, склонные к частым острым респираторным инфекциям. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что острые респираторные и бактериальные инфекции у детей с аллергопатологией могут быть триггером обострений аллергического процесса. Инфицирование респираторными вирусами и бактериями может активировать синтез ]дЕ-антител путем изменения баланса соотношения и ^2-лимфоцитов с поляризацией в сторону ^2-лимфоцитов. Причиной данного состояния является уменьшение инфекционной нагрузки за счет вакцинации, широкого использования антибактериальных препаратов и антисептических средств. Установлена взаимосвязь между высокой распространенностью среди детей персистенции вирусной инфекции, носитель-ства условно-патогенной флоры и снижением специфической и неспецифической защиты детского организма, так как отсутствие стимуляции иммунного ответа угнетает процессы естественной эрадикации возбудителей [16]. Установлено также, что сенсибилизации детского организма способствуют не только воздействие антигенов вирусов и микробов, но и индуцированное ими угнетение системы интерферонов, усиливающее синтез ]д Е [30].
Таким образом, обобщая литературные данные о наиболее распространенных аллергических заболеваниях детского возраста, следует отметить, что их формированию способствует комплекс разнообразных медико-биологических и социальных факторов. По данным Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие годы нет перспективы для снижения данной патологии во всем мире. В то же время отмечается тенденция к их постоянному росту, что представляет не только серьезную медицинскую проблему, но и создает трудности для больных, влияя на их качество жизни [3, 15, 25]. В связи с этим, вопросы оптимизация аллергологической службы, включающие совершенствование методов диагностики и использование рациональной противоаллергической терапии, являются важными для профилактики и лечения аллергопатологии детского возраста.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. - М., Медицина. - 2003. - 407 с.
2. Балаболкин И. И. Дермо-респираторный синдром у детей //Детский доктор. - 2000. - С. 24 -26.
3. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза и принцип терапии аллергических заболеваний у детей //Педиатрия. - 2003. - №4.
- С. 52 - 53.
4. Балмасова И. П. Ринология - взгляд с позиции иммунологам /И. П. Балмасова, А. В. Жесткое, Ю. С. Лебедин //Рос. иммунология. - 2000. -№1. - С. 33 - 35.
5. Блохин Б.. Ринит, синусит и бронхиальная астма //Рос. ринология. - 1999. - С. ЗЗ - 34.
6. Богомильский М. Р. Об особенностях аллергических ринитов у детей //Рос. ринология. - 1999.
- №1. - С. 35 - 37.
7. Влияние вирусных инфекций на состояние гуморального и клеточного иммунитета у детей с аллергическими заболеваниями /И. И. Балабол-кин, Т. Б. Сенцова, В. А. Бугакова, И. В. Рылеева //Иммунология. - 2005. - №1. - С. 21 - 25.
8. Геппе А. Н. Антагонист лейкотриеновых рецепторов - сингулар в лечении бронхиальной астмы у детей /А. Н. Геппе, С. И. Эрдес // Лечащий врач. - 1998. - №4. - С. 8 - 11.
9. Гущин И. С. Аллергический ринит /И. С. Гущин, И. И. Ильина, С. А. Польнер //Пособие для врачей. - ГНЦ, Институт иммунологии МЗ РФ, РААКИ. - М., 2002. - 68 с.
10. Деская аллергология /Под ред. А. А. Баранов, И. И. Балаболкина. - М., «ГЭОТАР». - 2006.
- 687 с.
11. Диагностика и лечение сочетанной аллергической патологии верхних и нижних дыхательных путей /В. А. Белоглазов, А. Г. Балабанцев, М. А. Завлий и др. //Рос. ринология. - 2004. - №1. - С. 44 - 47.
12. Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология. - Киев., «Полиграф плюс». - 2006.
- 480 с.
13. Емельянов А. В. Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы /А. В. Емельянов, Т. У. Тренделева //Вестник оториноларингологии. - 2002. - №1. - С. 59 - 62.
14. Завгородняя Е. Г. Некоторые аспекты эпидемиологии, патогенез и консервативного лечения аллергического ринита /Е. Г. Завгородняя, К. Н. Прозоровская, Н. Д. Челидзе //Вестник оториноларингологии. - 2000. - №5. - С. 73 - 75.
15. Испаева Ж. Б. Бронхиальная астма, что нового в терапии? //Сб. тез. V межд. науч.-практ. конф. «Астма и аллергия». - Алматы. - 2005. - С. 54 - 56.
16. Кондюрина Е. Г. Профилактика респираторных инфекций при бронхиальной астме у детей в возрасте от года до 5 лет /Е. Г. Кондюрина, Т. Н. Елкина, М. В. Штейберг //Педиатрия. - 2006. -№5. - С. 72 - 77.
17. Лусс Л .В. Аллергический ринит: проблемы,
диагностика, терапия. Лечащий врач. - 2002. -№4. - С. 24 - 30.
18. Мухамеджанова У. Х. Региональные особенности распространенности АР и его взаимосвязь с бронхиальной астмой у детей //Российская ринология. - 2002. - №3. - С. 5 - 7.
19. Нестерова А. В. Клинико-иммунологические особенности аллергических ринитов при сочетании с атопической бронхиальной астмой у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб., 2005. -38 с.
20. Паттерсон Р. Аллергические болезни. Диагностика и лечение /Р. Паттерсон, Л. К. Грэммер, П. А. Гринбергер //ГЭОТАР. - М., Медицина. -2000. - 768 с.
21. Пискунов Г. З. Клиническая ринология. - М., Миклом. - 2002. - 390 с.
22. Пыцкий В. И. Аллергические заболевания. -М., Триада-Х. - 1999. - 470 с.
23. Ревякина В. А. Эпидемиология аллергических заболеваний у детей и организация педиатрической аллергологической службы в России // Науч.-практ. журн. «Педиатрия» им. Г. Н. Сперанского. - 2003. - №4. - С. 47 - 52.
24. Ройт А. Иммунология /А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл //Пер. с англ. - М., Мир., 2000. - 592 с.
25. Скучалина Л. Н. Бронхиальная астма у детей: клинико-эпидемиологическая характеристика, опимизация диагностики и лечения: Автореф. ...д-ра. мед. наук. - Астана. - Казахская государственная медицинская академия., 2005. - 55 с.
26. Сравнительный анализ распространенности бронхиальной астмы среди школьников в отдельных городах Казахстана /Г. А. Жаксылыкова, А. С. Тыныбеков, А. С. Сыздыкова и др. //Сб. науч. тр. междун. конф. «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям». - Алматы. -2005. - С. 86 - 88.
27. Титов Л. П. Особенности иммунного статуса у часто и длительно болеющих детей с сопутствующей аллергической патологией /Л. П. Титов, Е. Ю. Кирильчик //Иммунология. - 2000. -№3. - С. 29 - 33.
28. Тулебаев Р. К. Актуальные вопросы эпидемиологии аллергических заболеваний верхних дыхательных путей в Казахстане /Р. К. Тулебаев, Р. К. Ермекова, Т. Н. Джайнакбаев //Рос. ринология. - 1996. - №2 (3). - С. 122 - 123.
29. Хаитов P. M. Аллергология. Руководство для практикующих врачей. - М., «Медпресс-информ». - 2002. - 623 с.
30. Хаитов М. Р. Риновирусная инфекция при бронхиальной астме у детей /М. Р. Хаитов, Д. Ю. Трофимов, Т. В. Петрова //Рос. аллергологиче-ский журн. - 2004. - №1. - С. 30 - 36.
31. Bail T. M. Daty care ttendance, and the risk of asthma and wheezing during childhood /T. M. Bail,
J. A.Gastro-Rodriges, K. A. Griffits Siblings //N. Engl. J. Med. - 2002. - V. 342. - Р. 538 - 540.
32. Bronchial hyperresponsiveness in atopic children and in their families /N. F. Wandalsen, R. A. De Mingo, D. Sole, C. K. Naspitz //J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - №1. - Pt. 2. - P. 319 - 320.
33. Duncan K. Acute asthma in children of school age //B.M.J. - 2010. - 988 р.
34. Gerth van Wijk R. G. Nasal hyperreactiv-ity /R. G. Gerth van Wijk, C. de Graaf-in't Veld, I. M. Garelds //Rhinology. - 2004. - Р. 50 - 55.
35. Identification of CDllc+ myeloid dentritic cells in adenoids and in nasal mucosa of patients with and without аllergies /E. Tuma, S. Rothenfusser, G. Hartmann, B. Wollenberg //Laryngorhinootologie. -2005. - P. 580 - 585.
36. Increased expression of Vascular Endothelial Growth Factor-A in seasonal allergic rhinitis /M. Benson, B. Carlsson, L. M. Carlsson et al. //V. Cytokine. - 2002. - P. 268 - 273.
37. Magnan A. Rhinitis alone or rhinitis plus asthma: What makes the difference? /A. Magnan, H. Fourre-Julian //Eur. Respir. J. - 2002. - P. 1073 -1078.
38. Possible modes of allergen-specific sensitization and boosting in an atopic child /R. Reininger, H. Exner, C. Kuderna et al. //Int. Arch. Allergy. Immunol. - 2003. - P. 275 - 279.
39. Prevalence and severity of allergic rhinitis in house dust mite-allergic patients with bronchial asthma or atopic dermatitis /L. Terreehorst, A. J. Oosting, Z. Tempels-Pavlica et al. //Clin. Exp. Allergy. - 2002. - V. 32. - P. 1160 - 1165.
40. Psyhologikal status of patients with seasonal and perennial allergic rhinitis /S. Bavbek, E. L. Kum-basar, H. Tugsu, Z. Misirligil //J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 2006. -№12. - Р. 204 - 210.
41. Relation between house-dust endotoxin exposure, type 1 T-cell development, and allergen sensi-tisation in infants at high risk of asthma /J. E. Gereda, D. Y. Leung, A. Thatayatikom et al. // Lancet. - 2003. - P. 1680 - 1683.
42. Relationship between total and allergen-specific IgE serum levels and presence of symptoms in farm workers sensitized to Tetranychus urticae /D. Gar-gano, C. Romano, F. Manguso et al. //Allergy. -2002. - P. 1044 - 1047.
43. Sundaru H. Epidemiogy of astma. - Acta med Indones. - 2005. - Vol. 37. -№ 1. - P. 11 - 12.
44. The health impact of chronic recurrent rhinosi-nusitis in children /j. M. Cunningham, E .J. Chiu, J. M. Landgraf, R. E. Gliklich //Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. - 2000. - P. 1363 - 1368.
45. Validation of a new questionnaire on asthma, allergic rhinitis, and conjunctivitis in young adults/ M. Kilpelainen, E.O. Terho, H. Helenius, M. Kosken-vuo //A Uergy. - 2004. - P. 377 - 384.
Поступила 14.04.10
M. A. Morenko
PECULIARITIES OF ALLERGIC DISEASES FORMATION AT CHILDREN
Combined allergic pathology is a known factor of aggravation for allergic diseases at chidren. Precise mechanisms of this problem including cytokines interactions were analysed.
М. А. Моренко
БАЛАЛАРДА АЛЛЕРГИЯЛЬЩ АУРУЛАРДЬЩ ПАЙДА БОЛУ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Балалардары аллергияныч дамуына киыстырылран аллергопатология ауырлатушы фактор болып табылады. Макалада аллергияныч даму процеciн кYшейтетiн анык механизмдер, эаресе цитокиндер, ке^нен талкыланран.
Н. Ж. Жолдасова
ФИТОПРЕПАРАТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. Марата Оспанова, (Актобе)
Воспалительные заболевания пародонта по-прежнему остаются наиболее распространенными формами патологии в стоматологической практике. Согласно данным ВОЗ пародонтит тяжелой степени встречается в 5-20% наблюдений, средней степени тяжести - в 25-45%, а интакт-ный пародонт - лишь в 2-10% наблюдений. Распространенность заболеваний пародонта в возрастной группе 35-44 г. во мвсем мире составляет 94,3% [7, 27]. Многими исследователями показана полиэтиологическая природа заболеваний пародонта, причем большая роль в их развитии принадлежит воспалительным реакциям, спровоцированным микробами и иммунными механизмами, а их прогноз и течение зависят от уровня неспецифической резистентности как всего организма, так и тканей, вовлеченных в патологический процесс [24, 27].
В центре внимания исследователей находятся не только вопросы эпидемиологии патологии пародонта, но и вопросы, связанные с эффективностью фармакотерапии, особенно, если речь идет о лечении хронических пародонтитов, средней и тяжелой степени [4, 8, 11, 16, 17, 27]. Большой обьем препаратов, применяемых при заболеваниях пародонта, составляют лекарственные средства синтетического происхождения, которые, наряду с выраженным положительным действием, могут вызвать многочисленные побочные эффекты [7, 15].
В связи с этим в последние годы возрос интерес к лекарственным препаратам растительного происхождения. Это обусловлено, прежде всего, низкой токсичностью и относительной безопасностью фитопрепаратов, что позволяет рекомендовать их для широкого симптоматического и базового (в составе комплексной терапии) длительного лечения различных заболеваний. Лекарственные препараты растительного происхождения обладают широким спектром
фармакологической активности и их исследование на современном уровне весьма важно для совершенствования лекарственной терапии заболеваний пародонта [6, 7, 20].
Широким спектром фармакологического действия обладают масло шиповника, облепихи и каротолина. Они действенно стимулируют эпителий тканей пародонта, благотворно влияют на состояние капиллярной сети и сосудистого русла, ликвидируют атеросклеротические изменения в стенках сосудов [1, 13, 15].
Для антисептической обработки полости рта используют препараты ромашки ободранной, календулы, шалфея лекарственного, эвкалипта шарикового, подорожника и других лекарственных растений в виде отваров, настоев, настоек.
Полоскания и ирригация этими препаратами позволяют уменьшить микробное обсеменение полости рта, воспаление тканей пародонта, очищают слизистую оболочку от продуктов распада, налета, слизи, слущенного эпителия [6, 20].
Хороший лечебный эффект на ткани пародонта оказывает ромазулан. Он содержит экстракт ромашки, эфирные масла, гликозиды и другие вещества. Действие препарат связано с его противовоспалительным, эпителизирующим, кровоостанавливающим, дезодорирующим, вяжущим свойствами [13, 16].
В стоматологии широко применяют препараты календулы (настойка календулы, ротокан, спиртово-масленая взвесь и др.). Они прижигают грануляции, вызывают эпителизацию раневой поверхности после кюретажа пародонтальных карманов и лоскутной операции, уменьшают содержание гнойного экссудата в зубодесневых карманах, уплотняют десну, оказывают противовоспалительное действие [7, 31].
Вместе с тем, анализ литературных данных позволяет предположить, что для большинства фитопрепаратов характерно наличие либо противовоспалительного, либо ранозаживляюще-го эффекта. Изучено влияние 10% геля Биалм в комплексном лечении генерализованного паро-донтита и 10% спиртового раствора Тополина, применяемого в лечении заболеваний тканей пародонта [21].
В настоящее время подавляющее большинство официальных фитопрепаратов получают
