CC BY
1470
УДК: 616.381-003.217
особенности этиологии, патогенеза и диагностики асцита
В.А. Шкитин, Н.А. Панисяк
ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра факультетской терапии
Резюме
Основной причиной асцита являются заболевания печени, реже — злокачественные опухоли, сердечнососудистые заболевания, туберкулез и другие заболевания. В зависимости от выраженности и динамики изменения количества жидкости в животе асцит подразделяют на три степени тяжести и на транзиторный, стационарный и резистентный. При обследовании больного с асцитом важную роль играет исследование ас-цитической жидкости. К главным тестам относятся подсчет клеточных элементов, определение общего белка и сывороточно-асцитического градиента альбумина. Диагностический парацентез является основным методом уточнения этиологии асцита и должен проводиться при впервые возникшем асците у всех госпитализированных в стационар больных, а также при необъяснимом ухудшении состояния у больных циррозом печени и асцитом.
Ключевые слова: асцит, сывороточно-асцитический градиент альбумина, резистентный асцит.
Summary
Main reasons of the ascites nowadays are pathology of the liver, malignant tumors, cardio-vascular diseases, tuberculosis and other diseases. According to intensity and course of disease ascites can be divided into 3 degrees and transient, stationary and refractory types. One of the important diagnostic methods is an ascitic fluid analysis. Main tests are corpuscle count, concentration of the whole protein and serum-ascitic gradient of the albumin. Diagnostic paracentesis is a basic method for specifying of etiology of this pathology and should be done for all patients with first ascitis and after progression of the disease.
Keywords: ascitis, serum-ascitic gradient of the albumin, refractory ascitis.
В норме в брюшной полости имеется очень незначительное количество прозрачной жидкости, которая обеспечивает «скольжение» брюшинных листков, выстилающих внутренние органы и ограничивающих саму брюшную полость. При различных заболеваниях возможно появление разного рода жидкостей в животе, то есть асцита.
Асцит — скопление жидкости в полости пери-тонеума. В зависимости от количества жидкости в брюшной полости выделяют минимальный (обнаруживается только при ультразвуковом исследовании),
умеренный (легко выявляется при физическом обследовании) и выраженный (значительное увеличение живота в объеме) асцит [6]. Кроме того, выделяют рефрактерный асцит, устойчивый к мочегонной терапии.
Этиология
Основной причиной асцита являются заболевания печени (75—85% случаев), реже — злокачественные опухоли (10—15%), сердечно-сосудистые заболевания (3—5%), туберкулез (2%) и другие заболевания (табл. 1).
Заболевания печени - портальный асцит: цирроз печени, алкогольный гепатит, острая печеночная недостаточность, тяжелый острый вирусный гепатит, обструкция печеночных вен, новообразования печени, кисты печени, фиброз печени (саркоидоз, шистосома-тоз, сифилис), артериовенозные шунты, артериопортальные фистулы, тромбоз портальной вены, обструкция верхней полой вены, наложение перитонеовенозного шунта LeVeen, узловая регенеративная гиперплазия,
_состояние после трансплантации печени_
Злокачественные новообразования - злокачественный асцит:
_опухоли брюшной полости, метастазы, болезнь Ходжкина, лейкемия_
Заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиальный асцит:
_застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит_
Перитонит - воспалительный асцит: бактериальная, паразитарная, грибковая инфекция, эозинофильный перитонит, послеоперационный перитонит _Заболевания поджелудочной железы - панкреатический асцит_
Таблица 1. Этиологические факторы возникновения асцита
Заболевания почек - ренальный асцит:
_нефротический синдром, экстракорпоральный диализ_
Заболевания сосудов:
_тромбоз мезентериальных вен, обструкция нижней полой вены, перитонеальный васкулит_
Нарушения питания Гастроэнтеропатия с выраженной потерей белка Болезнь Уиппла
Амилоидоз Эндокринопатии:
гипотироидизм, гиперстимуляция яичников, синдром неадекватной секреции АДГ, струма яичника,
синдром Мейгса
_Наследственный пароксизмальный полисерозит_
_Формирование фистул (например, при кисте поджелудочной железы)_
POEMS-синдром (клинический синдром, наблюдающийся у больных с остеосклеротической миеломой)
Классификация
Асцит классифицируют по степени выраженности:
I степень — количество жидкости в брюшной полости до 2—3 л, которое определяется только при ультразвуковом исследовании или лапароскопии;
II степень — большое количество жидкости в брюшной полости, что приводит к изменению конфигурация живота («лягушачий», «распластанный», «круглый»), но отсутствует резкое растяжение тканей передней брюшной стенки и нет признаков затруднения экскурсии диафрагмы;
III степень — напряженный асцит. При большом скоплении (до 20—30 литров и более) жидкости живот становится огромным, затрудняя передвижения пациента, дыхательные движения, заставляет принимать вынужденное положение на боку во время сна, для того чтобы облегчить состояние.
В зависимости от динамики изменения количества содержимого в животе асцит подразделяют на транзиторный, стационарный и резистентный.
Транзиторным называют асцит, который исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса.
Стационарный асцит — состояние, при котором появление жидкости в животе не является эпизодом, какое-то количество жидкости в брюшной полости сохраняется, несмотря на адекватно проводимую терапию.
Резистентный (торпидный, рефрактерный) асцит — это большой асцит, который не только не удается купировать, но и хотя бы уменьшить количественно, даже используя большие дозы мочегонных препаратов.
Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение, такой асцит называют напряженным.
Диагностические критерии резистентного асцита [1, 10]:
1. Необходимость применения интенсивной терапии максимальными дозировками мочегонных препаратов (антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросемид 160 мг/сут) в течение одной недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут.
2. Отсутствие ответа на лечение — снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.
3. Ранний возврат асцита — возврат II—III ст. асцита в течение четырех недель после начала лечения.
Механизмы развития асцита при хронических заболеваниях печени
Развитие асцита при хронических заболеваниях печени связано с рядом механизмов [2]:
1. Синдром портальной гипертензии. При циррозе печени возникают морфологические нарушения строения органа, которые приводят к механическому препятствию постсинусоидальному оттоку крови и повышению давления в печеночных синусоидах. В связи с этим увеличивается количество жидкости в тканях печени, что приводит к возрастанию нагрузки на лимфатическую систему. Компенсаторные возможности лимфатической системы велики (объем лимфоотто-ка может возрастать в 10 раз), но не беспредельны. Лимфатическая система в конечном итоге перестает справляться с повышенной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфан-гионов, как следствие клапанной недостаточности, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. Это приводит к ситуации, которую называют «плачущая печень», когда пропотевание лимфы через серозную оболочку печени (глиссонова капсула) ведет к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут
быть беспредельными. За перемещение жидкости из брюшной полости и возврат ее в сосудистое русло отвечает все та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится как минимум в состоянии субкомпенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной ее несостоятельности.
1. Повышение давления в печеночных синусоидах приводит к повышению давления в портальной системе. Затруднение оттока крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего увеличивается нагрузка на лимфатическую систему этих органов. Лимфатические сосуды значительно расширяются, давление в них повышается, происходит пропотева-ние лимфы в брюшную полость.
2. При тяжелом поражении печени может развиваться недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли альбуминов. Они относятся к «легким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают онкотическое давление крови, способствующее удержанию жидкой части ее в сосудистом русле. При гипоальбуминемии уменьшается количество жидкости в сосудистом русле и соответственно увеличивается в тканях, что способствует развитию асцита.
3. При хронических заболеваниях печени в кровь поступает повышенное количество эндотоксинов и цитокинов, имеющих кишечное происхождение. Под их влиянием эндотелиальные клетки синтезируют большое количество сосудорасширяющих веществ (оксид азота, субстанция Р и др.). Происходит расширение периферических сосудов и артериовенозных анастомозов. Как правило, формируется гиперкинетический тип гемодинамики в сочетании со снижением артериального давления и уменьшением эффективного объема циркулирующей крови. Эти изменения приводят к нарушению кровотока в почках (в результате повышается уровень РААС), к активации баро- и волюморецепторов (повышается содержание нора-дреналина и вазопрессина). При этом увеличивается реабсорбция натрия и воды, нарушается экскреция «осмотически свободной» воды, развивается вазо-спазм. Все это приводит к увеличению ОЦК и тем самым способствует развитию асцита.
4. Поврежденная печень не в состоянии в достаточной степени инактивировать биологически активные вещества (альдостерон, вазопрессин и др.), что усугубляет вышеназванные нарушения.
Диагностика
При обследовании больного с асцитом важную роль играет исследование асцитической жидкости (АЖ). К главным тестам относятся подсчет клеточных элементов, определение концентрации альбумина и общего белка. Одновременно (в этот же день) определяют сывороточный альбумин для подсчета сывороточно-асцитического градиента (САГ = сывороточный альбумин - альбумин АЖ) [1, 4]. При получении ненормальных результатов проводятся дополнительные исследования.
Если в АЖ абсолютное число нейтрофилов > 250 клеток/мм3, это свидетельствует о бактериальном инфицировании асцитической жидкости и является показанием к посеву нового образца АЖ на кровяную культуру (посев проводится у постели больного). В этом случае необходимо дифференцировать спонтанный (антибактериальное лечение) и вторичный (хирургическое лечение) бактериальный перитонит. Вторичный бактериальный перитонит нужно подозревать тогда, когда при исследовании асцитической жидкости обнаруживаются хотя бы два из трех следующих критериев:
1) концентрация общего белка > 10 г/л; 2) глюкозы < 500 мг/л; 3) ЛДГ > 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).
Повышение числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов указывает на наличие у пациента карци-номатоза брюшины или туберкулезного перитонита [3]. В первом случае в диагностике поможет цитологическое исследование, во втором - посев на специальные среды.
При клинических признаках панкреатита в АЖ определяется активность амилазы (при панкреатите амилаза АЖ / амилаза сыворотки > 1).
Определение концентрации общего белка в асцитической жидкости помогает выявить пациентов, входящих в группу высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита (общий белок < 10 г/л).
Особое диагностическое значение имеет сывороточно-асцитический градиент (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика асцита на основании исследования сывороточно-асцитического градиента альбумина (САГА)
САГА низкий (< 11 г/л) САГА высокий (> 11 г/л)
Карциноматоз брюшины и другие опухоли Цирроз печени
Туберкулез Алкогольный гепатит
Острый панкреатит Острая печеночная недостаточность
Нефрогенный асцит Синдром Бадда - Киари
Серозит Застойная сердечная недостаточность
Билиарный асцит Метастатическое поражение печени
Кишечная непроходимость Тромбоз воротной вены
Однако необходимо отметить, что почти у 15% больных циррозом печени может определяться низкий, а у 20% больных с опухолевым асцитом высокий САГА [7].
Диагностический парацентез является основным методом уточнения этиологии асцита и должен проводиться при впервые возникшем асците у всех госпитализированных в стационар больных с асцитом, а также при необъяснимом ухудшении
состояния у больных циррозом печени и асцитом. Для диагностических целей достаточно 20-40 мл асцитической жидкости. Отклонения в системе гемостаза, за исключением ДВС-синдрома, не являются противопоказанием для диагностического парацентеза [9]. В случае крайне выраженной тромбоцитопении (<40 тыс/мкл) рекомендуется введение тромбомассы с целью снижения риска кровотечения [5, 8].
ЛИТЕРАТУРА
1. Гастроэнтерология. Национальное руководство. / Под ред. Ивашкина В.Т.и Лапиной Т.Л - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- С.37-40, 388-391.
2. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевнаия печени и желчных путей. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 2002.- С. 138155.
3. Bandyopadhyay R., Bandyopadhyay S.K. et al. Study of biochemical parameters of ascitic fluid in exudative ascites with special reference to tuberculous peritonitis. . J. Indian Med. Assoc, 2006, 104(4), 176-177.
4. Ji J.S., Chae H.S., Cho Y.S. et al. Myxedema ascites: case report and literature review. J. Korean Med. Sci., 2006, 21 (4), 761-764.
5. Moore K.P., Aithal G.P. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut, 2006, 55 (6), 1-12.
6. Moore K.P., Wong F., Gines P. et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology, 2003, 38 (1), 258-66.
7. Rosenberg S.M. Palliation of malignant ascites. Gastroenterol. Clin. North Am., 2006, 35(1), 189-99.
8. Runyon B.A. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology, 2003, 39 (3), 1-15.
9. Saadeh S., Devis G. Management of ascites in patients with end-stage liver disease. Rev. Gastroenter. Disorders, 2004, 4, 175-185.
10. Yachha S.K., Khanna V. Ascites in childhood liver disease. Indian J. Pediatr., 2006, 73 (9), 819-24.
УДК: 615.841:616.36-004+616.891
изучение влияния транскраниальной электротерапии с обратной связью на качество жизни больных циррозом печени с соматопсихическими
расстройствами
А.Е. Шульган, А.В. Борсуков
ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра факультетской терапии;
проблемная научно-исследовательская лаборатория «Ультразвуковые исследования и малоинвазивные технологии»
Резюме
Транскраниальная электростимуляция с обратной связью ТЭТОС — это метод стимуляции головного мозга малыми дозами электрического тока с оценкой в режиме реального времени ответной реакции биоэлектрической активности мозга (БАМ) на это электровоздействие. Критериями оценки эффективности работы являлись: электроэнцефалография (ЭЭГ), оценка качества жизни (с помощью опросника SF-36), клинико-лабораторные данные. После лечения наблюдались следующие изменения: 1) по ЭЭГ — в 1-й группе у 45% пациентов нормализовался спектр мощности всех ритмов в отделах головного мозга, у 40% больных наблюдалось стремление к нормальному распределению ритмов, у 15% больных — без значительного эффекта; во 2-й — без значительных изменений; 2) по SF-36 — улучшение показателей после лечения (по сравнению со 2-й группой в 1-й значительное улучшение отмечено по шкалам ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием, психического здоровья, интенсивности боли, общего состояния здоровья).
