CC BY
13
Оф
Юишчна пед1атр1я
УДК [616.379-008.64-06:616.61-008.64]-053.2 МАРКЕВИЧ В.Е., ГЛУЩЕНКО Н.В.
Медичний ¡нститут Сумського державного унверситету РАДЧЕНКО 1.П.
Сумська обласна дитяча клнчна ёкарня
OCOBAMBOCTÍ ЕКСКРЕЦП MÍKPOEAEMEHTÍB ¡3 СЕЧЕЮ У AiTEÉ, XBOPMX HA ЦУКРОВИЙ A¡ABET 1-го ТИПУ
Резюме. Стаття присвячена до^дженню екскрецп мiкроелементiв iз сечею у дтей, хворих на цукровий дiабет 1-го типу, залежно вiд рiвня глiкемiчного контролю. Для визначення концентраци мiкроелементiву сечi (залiза, цинку, мiдi, хрому, кобальту, ткелю, свинцю) використовували метод атомно-абсорбцшно'1 спектрофотометры. Встановлено, що екскрещя есенцшних та токсичних мiкроелементiв у дтей суттево зростае в мiру погiршення рiвня глiкемiчного контролю. Ключовi слова: мкроелементи, цукровий дiабет 1-го типу, дти, сеча.
Вступ
Дезоргашзащя метаболiчних процешв, що вини-кае при цукровому дiабетi 1-го типу (ЦД-1), значно ускладнюе роботу систем гомеостазу, особливо ни-рок. Одним iз ускладнень, що лiмiтуе яшсть життя дггей iз ЦД-1, е дiабетична нефропапя, котра досить швидко призводить до розвитку хрошчно! нирково! недостатностi [1]. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi нирки роблять 11 особливо чутливою до ди неспри-ятливих екологiчних факторiв. 1снують лггературш данi про негативний вплив токсичних металiв на бу-дову та функцш нирок в експериментi на тваринах [2]. Вщсутня iнформацiя про особливост нирково! регуляцп мiкроелементного забезпечення та впли-ву токсичних мшроелеменпв (МЕ) у разi цукрового дiабету в дiтей. Саме тому вивчення цих питань дозволить визначити роль нирок у шдтриманш мшро-елементного гомеостазу у дано! категорп хворих та розробити рекомендацп щодо корекцп у випадку де-фщиту та дисбалансу МЕ.
Мета роботи: за показниками концентраци у сечi та добово! екскрецп дослiдити стан нирково! регуляцп мiкроелементного забезпечення дгтей, хворих на ЦД-1, залежно вщ рiвня глiкемiчного контролю та розробити рекомендацп щодо корекцп мшроеле-ментного балансу у них.
Матер1али та методи
Концентрaцiю есенцшних МЕ (залiза, цинку, мiдi, хрому, кобальту, шкелю) та токсичного МЕ (свинцю) визначали у сечi 64 хворих на ЦД-1 дь тей залежно вщ рiвня глiкемiчного контролю (ГК). Стан компенсацп ЦД-1 оцшювався згiдно з ISPAD
(Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children end Adolescens, 2000). Оптималь-ний piBeHb ГК мали 10 дiтей (група I), субоптималь-ний — 30 (група II), piBeHb ГК Í3 високим ризиком для життя (ГКВР) — 24 XBopi (група III). Групу по-piвняння становили 30 практично здорових дггей.
Для визначення МЕ використовували метод атомно-абсорбцшно! мас-спектрофотометрп на спектрофотометрГ С-115М1 виробництва НВО Selmi (Укра!на), оснащеному комп'ютерною приставкою для автоматичного обчислювання вмюту МЕ. Визначали загальну концентрацш ME (мкмоль/л) у ранковш порцп сечГ та добову екскрецш (мкмоль/л/ добу).
Статистичну обробку одержаних результапв проводили за допомогою програми Exсel. Використовували методи варГацшно! статистики, придатш для медико-бюлопчних дослГджень. Для вмх показни-шв визначали середньоарифметичне (М), похибку середньоарифметичного (m). За допомогою крите-рш Стьюдента (t) визначали показник вГропдносп (Р), рГзницю вважали вГропдною при р < 0,05.
Результати та ïx обговорення
Встановлено, що змши вмюту МЕ у сечГ дГтей, хворих на ЦД-1, у переважнш бшьшосп були од-нонаправленими. У випадках попршення рГвня контролю глГкемп збшьшувалась втрата МЕ Гз сечею (табл. 1).
Зокрема, вмют цинку (Zn) у дггей I групи практично не вГдрГзнявся, у пащенпв групи II був на 25 %, а у дггей III групи — на 42 % бшьшим порГвняно зГ здоровими дГтьми. За лГтературними даними, в екс-
Клтт'чна педтатр!я
3(30) • 2011
перимент на тваринах встановлено, що реабсорбшя цинку здiйснюeться у всiх вщдшах нефрону за допо-могою бшка — траспортера двовалентного металу [3]. Таким чином, шдвищена концентрацiя Zn у сечi може бути одшею з ознак ураження ниркових ка-нальцiв, зумовленого глюкозурieю та гiперглiкемieю у разi цукрового дiабету.
Звертае увагу той факт, що екскрешя заиза (Fe), навпаки, виявилась зниженою. У разi оптимального рiвня ГК вона була на 51,8 %, а у випадку субоптимального рiвня ГК — на 14 % меншою щодо групи порiвняння. Посилена втрата залiза iз сечею спосте-рiгалась лише у дггей iз ГКВР. Видiлення залiза у дано! категорп було на 42 % бшьшим, нiж у здорових.
Вмют кобальту (Со) в сечi дiтей з оптимальним рiвнем ГК не вiдрiзнявся вiд показнишв групи по-рiвняння. У пащенлв iз субоптимальним рiвнем ГК вш був на 6 % бшьшим порiвняно зi здоровими дь тьми. В обстежених дггей III групи, навпаки, мало мюце зниження вмюту Со на 25 % щодо групи порiв-няння. Одночасна втрата залiза та кобальту iз сечею може сприяти порушенню процесiв кровотворення та розвитку залiзодефiцитноl анемп [4].
Вмют нiкелю (N1) у сечi виявився низьким у всiх обстежених дггей. Причому вiн не мав чико! залеж-ностi вiд рiвня глiкемiчного контролю та був на 27— 34,6 % меншим порiвняно зi здоровими дiтьми.
Концентрацiя хрому (Сг) в сечi у дггей I групи не вiдрiзнялася вш показникiв здорових. У дiтей II гру-
пи вона була на 32,5 %, у III групи — на 48 % бшь-шою щодо групи порiвняння. Хром стимулюе фор-мування дисульфшних зв'язшв мiж дисульфiдними мiстками iнсулiну i сульфiдними групами мгтохон-дрiальноl мембрани шляхом утворення потршного комплексу. Завдяки цьому шсулш збiльшуe потiк глюкози, що проходить через мембрани. Тому де-фщит Сг в органiзмi може негативно впливати на трансмембранний транспорт глюкози [5].
Слш зауважити, що вмют мшд (Си) в сечi вмх дь тей з ЦД-1 значно перевищував показники здорових дiтей. Найбшьш виражену купрумурiю знаходили у пащенлв III групи. Вмiст Си у них був на 86,3 % бшьшим, шж у дггей групи порiвняння. У хворих I та II групи вмют мiдi у сечi на 43 та 80,9 % вшповшно перевищував показники здорових дггей.
Для дiтей, хворих на ЦД-1, характерною була шдвищена концентращя свинцю (РЬ) в сечi. У дгтей III групи вона була на 55 % бшьшою, шж у групi по-рiвняння. Лише на 15,4 % бшьшою порiвняно зi здоровими дiтьми була концентращя РЬ у дiтей групи II. Слщ зазначити, що у дгтей I групи вмiст свинцю був, навпаки, на 54,5 % нижчим порiвняно зi здо-ровими.
Таким чином, найбшьша концентрацiя в сечi Си, Zn, Fe, Сг та РЬ властива для дiтей iз субоптимальним рiвнем ГК та ГКВР. Знайдеш особливостi вмiсту мшроелеменпв у сечi сприяють виникненню дефщиту та дисбалансу МЕ у ще! категорп хворих.
Таблиця 1. Вмст м1кроелемент1в у сеч'1 д1тей, хворих на ЦД-1
МЕ (мкмоль/л) Група порiвняння Iгрупа II група III група
Zn 8,840 ± 0,861 П = 30 7,52 ± 0,75 П = 10 11,800 ± 1,039 П = 28 P1 < 0,05 P2 < 0,01 12,670 ± 1,242 П = 22 P1 < 0,05 P2 < 0,01
Fe 4,340 ± 0,105 П = 30 2,090 ± 0,164 П = 10 3,730 ± 0,437 П = 30 P2 < 0,01 P3 < 0,001 7,490 ± 0,779 П = 24 P1 < 0,05 P2 < 0,001
0,920 ± 0,171 П = 30 1,620 ± 0,154 П = 10 P1 < 0,05 4,810 ± 0,439 П = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,001 P3 < 0,05 6,720 ± 0,704 П = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
а 0,250 ± 0,023 П = 30 0,250 ± 0,026 П = 10 0,370 ± 0,033 П = 30 P1 < 0,01 P2 < 0,01 0,480 ± 0,049 П = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Со 0,680 ± 0,065 П = 20 0,670 ± 0,075 П = 9 0,720 ± 0,057 П = 30 P3 < 0,01 0,510 ± 0,047 П = 20 P1 < 0,05
М 3,040 ± 0,264 П = 20 2,010 ± 0,196 П = 10 1,990 ± 0,187 П = 30 2,22 ± 0,22 п = 21
Pb 0,110 ± 0,012 П = 20 0,050 ± 0,004 П = 10 P1 < 0,001 0,130 ± 0,012 П = 20 P2 < 0,001 P3 < 0,01 0,200 ± 0,021 п = 14 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Примтки: P1 — щодо групи порiвняння; P2 — щодо хворих /з оптимальним р'1внем ГК; P3 — щодо хворих Iз ГК високого ризику.
З метою поглибленого аналiзу порушень мшро-елементного складу дoслiджувались кoефiцieнти сшввшношень окремих МЕ у сечi (табл. 2).
Встановлено, що у pa3i ЦД-1 рано виникае дисбаланс МЕ у сечь У дГтей Í3 оптимальним piвнем ГК бшьшими, нiж у гpупi пopiвняння, виявились коефь цieнти спiввiднoшення Cu/Pb — у 6 pазiв, у 3 рази — Cu/Ni, Cr/Pb i Co/Pb, у 2 рази — Zn/Pb i Zn/Ni, у 1,7 раза — Zn/Fe. Зменшувались у 3 рази сшввшно-шення Fe/Cu, удвiчi — показники Zn/Cu, Fe/Cr та Fe/Co, у 1,5 раза — Fe/Ni, Ni/Cr та Co/Cr пopiвнянo зi здоровими дiтьми.
Ще бiльший мiкpoелементний дисбаланс вини-кав у pазi субоптимального piвня ГК. Так, в обстеже-них дГтей II групи збiльшувались показники сшввш-ношень Cu/Ni — у 13 pазiв, Cu/Pb — у 6 pазiв, Cu/Co i Cu/Cr — у 5 pазiв, Zn/Ni, Zn/Fe та Zn/Co — у 2 рази, Cr/Pb — у 1,5 раза пopiвнянo зi здоровими дь тьми. Меншими були кoефiцieнти сшввшношень Fe/Cu — у 18 pазiв, Zn/Cu — у 4 рази, вдвiчi — Ni/Cr, Ni/Pb та Fe/Cr, у 1,5 раза — Fe/Pb та Co/Cr вгдносно групи пopiвняння.
У хворих з показниками глiкемiчнoгo контролю високого ризику встановлений значний дисбаланс МЕ. Зокрема, бшьшими, шж у груш пopiвняння, виявились показники Cu/Ni — у 15 pазiв, у 7 pазiв — Cu/ Co, у 5 pазiв — Cu/Pb та Cu/Cr, у 3 рази — Fe/Ni, у 2 рази — Zn/Ni, Fe/Co та Zn/Co. Меншими, навпаки,
виявились показники Zn/Cu — у 6,4 раза, Fe/Cu — у 5 pазiв, Ni/Cr i Ni/Pb — у 3 рази, Co/Pb та Co/Cr — у 2 рази, у 1,4 раза — Fe/Pb, Zn/Pb, Zn/Fe та Fe/Cr.
Таким чином, результати дослгдження показни-шв сшввшношення МЕ у сечi свгдчать про наявшсть суттевого дисбалансу 1х вмюту. Особливо значущим дисбаланс у вшх хворих на ЦД-1 спостерпався у парах Cu/Ni, Cu/Pb, Fe/Cu, Zn/Cu, Fe/Co та Zn/Co, що може впливати на розвиток хрошчних дiабетич-них ускладнень.
У результата дослгдження добово'1 екскрецп МЕ встановлено, що дiти I групи за добу втрачають за-лiза на 75 %, кобальту — на 47,6 % та цинку — на 34,5 % менше, а кобальту — на 6 % бшьше порГвня-но зi здоровими (табл. 3). Видшення мщ та хрому не вгдрГзнялось вiд пoказникiв групи пopiвняння. До-бова екскpецiя свинцю у дггей I групи була на 68,2 % меншою щодо групи порГвняння та на 87,7 % ниж-чою, шж у дiтей Гз ГКВР.
У хворих Гз субоптимальним рГвнем ГК добо-ва екскрещя МЕ збшьшувалася. Зокрема, Cu — на 90 %, Cr — на 66 %, кобальту — на 44 %, Zn — на 23 % та Pb — на 7 % порГвняно зГ здоровими дГтьми. Видшення Ni та Fe за добу, навпаки, було зниженим. Так, у дГтей II групи добова екскрешя шкелю була меншою на 53 %, а залГза — на 34 %, шж у груш по-рГвняння (табл. 3), що шдтверджуе лггературш даш про 1х синерпзм [4].
Таблиця 2. Коеф1ц1енти сп1ввщношень м1кроелемент1в у сечi дтей, хворих на ЦД-1
Сшввщношення Група порiвняння Iгрупа II група III група
1 2 3 4 5
Fe/Cu 6,08 ± 0,68 n = 30 2,080 ± 0,175 n = 10 P1 < 0,001 0,330 ± 0,022 n = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,001 P3 < 0,001 1,270 ± 0,152 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,01
Zn/Fe 2,070 ± 0,197 n = 30 3,430 ± 0,343 n = 10 P1 < 0,01 4,020 ± 0,332 n = 30 P1 < 0,001 P3 < 0,001 1,540 ± 0,157 n = 22 P1 < 0,05 P2 < 0,001
Zn/Cu 9,30 ± 0,85 n = 30 4,090 ± 0,429 n = 10 P1 < 0,001 2,310 ± 0,244 n = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,01 P3 < 0,01 1,450 ± 0,132 n = 22 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Cu/Cr 2,250 ± 0,26 n = 30 4,650 ± 0,394 n = 10 P1 < 0,001 12,33 ± 1,21 n = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,001 11,150 ± 1,129 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Fe/Cr 19,610 ± 1,722 n = 30 7,890 ± 0,643 n = 10 P1 < 0,001 9,730 ± 0,902 n = 30 P1 < 0,001 P3 < 0,01 16,170 ± 1,619 n = 22 P2 < 0,001
Zn/Cr 35,080 ± 3,571 n = 30 29,250 ± 2,621 n = 10 34,630 ± 3,434 n = 30 29,400 ± 2,793 n = 22
Fe/Co 5,820 ± 0,467 n = 20 3,070 ± 0,274 n = 9 P1 < 0,001 5,160 ± 0,451 n = 30 P2 < 0,001 P3 < 0,001 13,900 ± 1,328 n = 22 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Km'HÍHHa nediampin
3(30) • 2011
3aKÍHHeHHa Ta6n. 2
1 2 3 4 5
Zn/Co 10,190 ± 0,958 n = 20 11,130 ± 1,079 n = 9 19,080 ± 1,962 n = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,01 23,360 ± 2,238 n = 22 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Cu/Co 1,290 ± 0,128 n = 20 2,110 ± 0,152 n = 9 P1 < 0,001 6,310 ± 0,637 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001 P3 < 0,01 9,460 ± 0,979 n = 22 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Co/Cr 3,140 ± 0,394 n = 20 2,490 ± 0,241 n = 9 2,160 ± 0,158 n = 30 P1 < 0,05 P3 < 0,001 1,270 ± 0,101 n = 22 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Fe/Pb 37,160 ± 2,967 n = 20 39,470 ± 3,467 n = 10 23,910 ± 2,152 n = 20 P1 < 0,01 P2 < 0,001 26,940 ± 2,165 n = 14 P1 < 0,01 P2 < 0,01
Cu/Pb 5,270 ± 0,589 n = 20 31,590 ± 3,218 n = 10 P1 < 0,001 32,310 ± 3,016 n = 20 P1 < 0,001 P3 < 0,05 24,340 ± 2,479 n = 14 P1 < 0,001
Zn/Pb 80,280 ± 6,425 n = 20 160,290 ± 16,796 n = 10 P1 < 0,001 92,440 ± 8,017 n = 20 P2 < 0,01 P3 < 0,01 58,390 ± 5,694 n = 14 P1 < 0,05 P2 < 0,001
Cr/Pb 2,080 ± 0,188 n = 20 5,470 ± 0,463 n = 10 P1 < 0,001 2,930 ± 0,189 n = 20 P1 < 0,01 P2 < 0,001 P3 < 0,05 2,380 ± 0,173 n = 14 P2 < 0,001
Co/Pb 5,870 ± 0,465 n = 20 14,010 ± 1,569 n = 10 P1 < 0,001 4,910 ± 0,407 n = 20 P2 < 0,001 P3 < 0,001 2,740 ± 0,167 n = 14 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Fe/Ni 1,05 ± 0,088 n = 20 0,85 ± 0,086 n = 10 P3 < 0,001 1,15 ± 0,118 n = 30 P2 < 0,05 P3 < 0,001 2,72 ± 0,252 n = 24 P1 < 0,001
Cu/Ni 0,160 ± 0,015 n = 20 0,550 ± 0,047 n = 10 P1 < 0,001 2,030 ± 0,203 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001 2,380 ± 0,229 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Zn/Ni 2,320 ± 0,223 n = 20 3,660 ± 0,343 n = 10 P1 < 0,01 4,690 ± 0,425 n = 30 P1 < 0,001 5,260 ± 0,501 n = 20 P1 < 0,001 P2 < 0,05
Ni/Cr 11,140 ± 0,901 n = 20 7,660 ± 0,505 n = 10 P1 < 0,01 5,210 ± 0,467 n = 27 P1 < 0,001 P2 < 0,01 4,260 ± 0,399 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Ni/Co 3,830 ± 0,373 n = 20 3,520 ± 0,288 n = 10 3,090 ± 0,292 n = 27 3,770 ± 0,366 n = 24
Ni/Pb 30,620 ± 2,811 n = 20 48,650 ± 4,812 n = 10 P1 < 0,01 14,240 ± 1,124 n = 26 P1 < 0,001 P2 < 0,001 P3 < 0,01 9,890 ± 0,923 n = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
npuMiTKu: P1 — mogo rpynu nopiBH^HHa; P2 — mono xbopux 3 onTUManbHUM piBHeM rK; P3 — mogo XBOPUX
Í3 rK BUCOKOrO pU3UKy.
У дггей III групи стабiльно високою була втрата МЕ. Так, для мщ вона була у 10 разiв, хрому — на 63 %, цинку — на 52 % та кобальту — на 39 % бшь-шою вщносно групи порiвняння (табл. 3). Добова екскрешя нiкелю та залiза практично не в^^знялась вiд показникiв здорових датей. Слiд зауважити, що видшення свинцю у дано! категорп обстежених було найвищим, причому на 61,4 % бшьшим, нiж у груш порiвняння, та на 87,7 % вищим вiдносно I групи.
Таким чином, виявлена значна добова втрата есенцшних МЕ з сечею в обстежених дгтей II та III групи, що може бути одшею з причин сироватко-вого та клгтинного дефiциту. З iншого боку, юнуе гiпотеза щодо нефротоксичностi металiв iз пере-мiнною валентнiстю (Со, Си, Fe, Сг, N1) у великих концентрашях. Внутрiшньоклiтинна токсичнiсть зазначених МЕ зумовлена активашею процесiв пе-рекисного окислення лшщв у реакцiях Фентона i Вейса — Габера та виснаженням глутатюну [6, 7]. Причому найбшьш чутливим до оксидативного стре-су е нефротелiй проксимальних канальшв, оскiльки тут iнтенсивно вiдбуваються процеси реабсорбцп та секрецп.
Найвищий рiвень екскрецп свинцю встановле-ний у дгтей iз субоптимальним рiвнем ГК та ГКВР.
Через властивють поглинати та накопичувати дво-валентнi метали нирки е першим органом — мшен-ню токсично! дп важких металiв. Причому ступiнь ураження нирок залежить вiд дози та тривалост дп токсичного МЕ [2]. Шд дiею хронiчно! свинцево! iнтоксикацi! в структурах нирок вщбуваеться мор-фолопчна перебудова. В експериментах на твари-нах встановлено, що високi концентраций свинцю в сечi викликають втрату мшроворсинок нефротелiю проксимальних ниркових канальшв, що призво-дить до зменшення загально! реабсорбцiйно! по-верхнi [8].
1снують лiтературнi данi, що гiпертрофiя та п-перфункцiя клубочкiв при дiабетичнiй нефропатiй можуть бути вторинними, викликаними шдвище-ним осмолярним навантаженням на тубулярш кль тини при гшергикеми за механiзмом тубулогло-мерулярного зворотного зв'язку [9]. Таким чином, шдвищена концентрашя МЕ у сечi в поеднаннi з неферментативним глшозилюванням бiлкiв ниркових мембран може бути одним iз факторiв ураження канальшв, сприяти розвитку та прогресуванню дiабетично! нефропатп. У свою чергу, посилене ви-ведення МЕ iз сечею може призводити до мшроеле-ментозу.
Таблиця 3. Добова екскрещя м1кроелемент1в ¡з сечею уд1тей, хворих на ЦД-1
МЕ (мкмоль/л/добу) Група порiвняння Iгрупа II група III група
Zn 10,11 ± 1,11 П = 30 6,620 ± 0,646 П = 10 P1 < 0,05 13,040 ± 0,945 П = 30 P2 < 0,001 P3 < 0,05 20,640 ± 2,082 П = 24 P1 < 0,01 P2 < 0,001
Fe 6,060 ± 0,386 П = 30 1,540 ± 0,199 П = 10 P1 < 0,001 4,020 ± 0,445 П = 30 P1 < 0,01 P2 < 0,001 P3 < 0,05 6,100 ± 0,693 П = 24 P2 < 0,001
Cu 1,030 ± 0,182 П = 30 1,030 ± 0,194 П = 10 10,220 ± 1,337 П = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,001 10,210 ± 0,914 П = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
а 0,280 ± 0,028 П = 30 0,280 ± 0,029 П = 10 0,630 ± 0,047 П = 30 P1 < 0,001 P2 < 0,001 0,750 ± 0,075 П = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Co 0,670 ± 0,054 П = 20 0,710 ± 0,072 П = 9 1,200 ± 0,105 П = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001 1,090 ± 0,114 П = 24 P1 < 0,001 P2 < 0,001
N1 4,520 ± 0,396 П = 20 2,370 ± 0,224 П = 10 P1 < 0,001 P3 < 0,001 2,12 ± 0,17 п = 21 P1 < 0,001 P3 < 0,001 4,210 ± 0,429 П = 17
Pb 0,170 ± 0,014 П = 20 0,054 ± 0,004 П = 10 P1 < 0,001 0,190 ± 0,019 П = 20 P2 < 0,001 P3 < 0,001 0,440 ± 0,043 п = 14 P1 < 0,001 P2 < 0,001
Примтка: Р1 — щодо групи порiвняння; Р2 — щодо хворих /з оптимальним р1внем ГК; Р3 — щодо хворих Iз ГК високого ризику.
Клтт'чна педтатр!я
3(30) • 2011
Висновки
1. У pa3i ЦД-1 у дггей дуже рано, навгть у випадку оптимального р1вня глiкемiчного контролю, вини-кае пiдвищена втрата мшроелеменпв i3 сечею.
2. Екскрецiя мшроелеменпв та 1х дисбаланс сут-тево зростають у дiтей у мiру погiршення рiвня rai-кемiчного контролю.
Список л1тератури
1. Диагностика диабетической нефропатии у детей и подростков /М.В. Пермитина, В.А.Воробьева, Г.В. Бабаш [и др.]// Российский педиатрический журнал. — 2005. — № 6. — С. 44-47.
2. Effect of heavy metals on, and handling by, the kidney / O. Barbier, G. Jacquillet, M. Tauc [et al.] // Nephron. Physiol. — 2005. — Vol. 99(4). — P. 105-110.
3. Acute study of interaction among cadmium, calcium, and zinc transport along the rat nephron in vivo / O. Barbier, G. Jacquillet, M. Tauc [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2004. — Vol. 287(5). — P. 1067-1075.
4. Лобода А.М. Мжроелементт порушення у дтей /
A.М. Лобода // Современная педиатрия. — 2009. — № 1(23). — С. 89-92.
5. Смоляр В.1. Алiментарнi гто- та гтермжроелементози /
B.1. Смоляр, Г.1. Петрашенко // Проблеми харчування. — 2005. — № 4. — С. 40-42.
6. Sabolic I. Common mechanisms in nephropathy induced by toxic metals / I. Sabolic // Nephron. Physiol. — 2006. — Vol. 104(3). — P. 107-114.
7. Valko M. Metals, toxicity and oxidative s tress / M. Valko, H. Morris, M.T. Cronin//Cur. Med. Chem. — 2005. — Vol. 12(10). — P. 1161-1208.
8. Herak-Kramberger C.M. The integrity of renal cortical brush-border and basolateral membrane vesicles is damaged in vitro by nephrotoxic heavy metals / C.M. Herak-Kramberger, I. Sabolic // Toxicology. — 2001. — Vol. 2. — P. 139-47.
9. Красовська К. О. Канальцевi дисфункци при дiабетичнiй нефропати: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.02«Вну-тршт хвороби» / К.О. Красовська. — Хартв, 2005. — 19 с.
Отримано 20.12.10 □
Маркевич В.Е., Глущенко Н.В.
Мелицинский институт Сумского государственного
университета
Радченко И.П.
Сумская областная детская клиническая больница
ОСОБЕННОСТИ ЭКСКРЕЦИИ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ С МОЧОЙ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го ТИПА
Резюме. Статья посвящена исследованию экскреции микроэлементов с мочой у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, в зависимости от уровня гликемического контроля. Для определения концентрации микроэлементов в моче (железа, цинка, меди, хрома, кобальта, никеля, свинца) использовали метод атомно-абсорбционной спектрофо-тометрии. Установлено, что экскреция эссенциальных и токсичных микроэлементов у детей существенно увеличивается по мере ухудшения уровня гликемического контроля.
Ключевые слова: микроэлементы, сахарный диабет 1-го типа, дети, моча.
Markevich V.E., Gluschenko N.V. Medical Institute of Sumy State University Radchenko I.P.
Sumy Regional Children's Clinical Hospital, Ukraine
FEATURES OF RENAL EXCRETION OF TRACE ELEMENTS IN CHILDREN WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Summary. The paper presents the results of study of renal excretion of trace elements in children with type 1 diabetes mellitus, depending on the level of glycemic control. The uric trace elements balance (iron, zinc, copper, chromium, cobalt, nickel, lead) was determined by the method of atomic absorption spectrometry. The renal excretion of essential and toxic trace elements in children was found to increase as far as the glycemic control is becoming worse.
Key words: trace elements, type 1 diabetes mellitus, children, urine.
