CC BY
10механизм влияния NO: он увеличивает продукцию цГМФ(циклический гуанозинмонофосфат) в ГМК сосудистой стенки, что вызывает активацию калиевых каналов и понижение концентрации кальция в цитоплазме этих клеток. В свою очередь это приводит к ослаблению связи между миозином и актином, что и обеспечивает изменение тонуса сосудистых ГМК [1,8].Возможно, в мозговых структурах, особенно в коре, необходима более тонкая околоклеточная регуляция кровотока по сравнению, например, с мышечными структурами, в которых рабочим элементом является пучок мышечных волокон.Поэтомув мышцах NO (НПН-его источник) является адекватным регулятором капиллярного кровотока, но в мозговых, корковых структурах необходим иной,более адресный ре-гулятор.Высказано предположение, что его роль могут выполнять около капиллярные перициты, возможно, получающие сигналы как от рядом расположенных нервных клеток, так и из сосудистых центров [13]. Изучение этого интересного явления, наверное, будет продолжаться, и возможно, такую систему регуляции мозгового кровотока найдут в мозгу эмбрионов.
Список литературы:
1. Сосунов А. А. Оксид азота как межклеточный посредник. Соросовский образовательный журнал. 2000.6 (12): 27-34.
2. Beck L., D'Amore P. A. Vascular development: cellular and molecular regulation. FASEB J. 1997.11: 365-373.
3. Carter A. M, Gu W. Cerebral blood flow in the fetal guinea-pig. JDevPhysiol. 1988.10 (2):123-129.
4. Crossley D. A. II, Altimiras J. Ontogeny of cholinergic and adrenergic cardiovascular regulation in the domestic chicken (Gallus gallus). Am. J. Physiol. 2000.279: R1091-R1098.
5. Harris A. P., Helou S., Gleason C. A., Traystman R. J., Koehler R. C. Fetal cerebral and peripheral circulatory responses to hypoxia after nitric oxide synthase inhibition.
Am. J.Physiol. 2001.281: R381-R390.
6. Helou S. M., Hudak M. A., Jones M. D. Cerebral blood flow response to hypercapnia in immature fetal sheep. Am. J. Physiol. 1991.261: H1366-H1370..
7. HelouS.KoehlerR.C.,GleasonC.A., JonesM. D., Traystman R. J.Cerebrovascularautoregulation duringfetal development in sheep. Am. J. Physiol. 1994. 266 (3 Pt 2):H1069-H1074.
8. Hunter C. J.BloodA. B, White C. R., Pearce W. J., Power G.
G. Role of nitric oxide in hypoxic cerebral vasodilatation in the ovine fetus. J. Physiol. 2003.549: 625-633.
9. KugaN., Hirata T., SakaiI., Tanikawa Y., Chiou1 H.Y., Kitanishi T., Matsuki N., IkegayaY.Rapid and local autoregulation of cerebrovascular blood flow: a deep-brain imaging study in the mouse. J. Physiol. 2009.587 (4): 745-752.
10. Le Noble F. A., Ruijtenbeek K., Gommers S., De Mey J. G., Blanco C. E. Contractile and relaxing reactivity in carotid and femoral arteries of chicken embryos. Am. J. Physiol. 2000.2 78: H1261-H1268.
11. McCarty L. P., Lee W. C., Shideman F. E. Measurement of the inotropic effects of drugs on the innervated and noninnervated embryonic chick heart. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1960.129:315-321.
12. Mulder A. L. M., Miedema A., De Mey J. G. R, GiussaniD. A.,Blanco C. E. Sympathetic control of the cardiovascular response to acute hypoxemia in the chick embryo.Am. J. Physiol. 2002.282: R1156-R1163.
13. Peppiatt C. M., Howarth C., Mobbs P., Attwell D. Bidirectional control of CNS capillary diameter by pericytes. Nature. 2006.443 (7112): 700-704.
14. Ruijtenbeek K., De Mey J. G. R., Blanco C. E., Ehmke
H. The chicken embryo in developmental physiology of the cardiovascular system: a traditional model with new possibilities. Am. J. Physiol. . 2002.283: R549-R551
Schwab M., Roedel M., Anwar M. A., Muller T., Schubert H., Buchwalder L. F., Walter B., Nathanielsz P. W.. Effects of betamethasone administration to the fetal sheep in late gestation on fetal cerebral blood flow. J. Physiol. 2000.528 (3): 619-632.
ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ КАТЕХОЛАМИНОВОИ НАГРУЗКИ НА СЕРДЦЕ В ВЫСОКОГОРЬЕ
Ч.А. Убашева
Кыргызско-российский славянский университет, г. Бишкек, Кыргызстан
Резюме: проявления катехоламиновой нагрузки у животных в условиях высокогорья имеют отличия от проявлений в условиях низкогорья.
Бийик тоолуу жерлердеги катехоламиндик оордук кыймыл - аракетинин езгечелугу
Ч.А. Убашева
Корутунду: жапыз тоолуу шарттарга караганда бийик тоолуу шарттарда жаныбарлардын катехоламиндик оордугунун пайда болушу езгечеленет.
Features action the catecholamine stress on the heart in highlands
Ch.A.Ubasheva
Abstract: displays the catecholamine stress in animals at high altitude are different from the expressions in a low mountain.
На больших горных высотах предъявляются нейроэндокринной системы. В ответ на это проис-дополнительные требования на функционирование ходит рекомбинация физиологической активности
ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ КАТЕХОЛАМИНОВОй НАГРУЗКИ НА СЕРДЦЕ В ВЫСОКОГОРЬЕ
гормональной системы. Активация функции одних желез сопровождается подавлением функции других, в результате организуются физиологические основы адаптации □ □. Физиологические изменения базируются на ремодулировании функциональных структур. Баланс функциональных изменений и ремодулирование функциональных структур, иначе говоря, баланс реактивности и пластичности экзо- и эндокринных органов, в конечном итоге, приводят к состоянию адаптированности.
Общеизвестно, что начальный период пребывания человека и животных на больших горных высотах знаменуется стрессорной реакцией ^2; 3^. В этот период, в ответ на повреждающее действие экстремальной среды обитания, происходит мобилизация защитных систем организма, при этом существенная роль отводится катехоламинам (КА). Они оказывают как прямое, так и опосредованное действие на структурную организацию и функциональную специализацию многих органов и систем. Эти действия опосредуются через эндотелий сосудистой стенки с последующим изменением синтеза биологических активных веществ (БАВ), в частности оксида азота, что сопровождается изменениями не только сердечно-сосудистой, но и других систем.
Регуляторная функция катехоламинов начинается со связывания с поверхностными рецепторами клеток, которые представляют собой типичные G-протеиновые рецепторы клеток. Гормональные катехоламиновые рецепторы находятся в широком круге органов и тканей организма (сердце, сосуды, бронхиолы, почки, печень, поджелудочная железа, жировая ткань, кожа). Существует 3 подтипа □-адреналовых и 2 подтипа □-адреналовых рецепторов. В связи с этим действие катехоламинов на органы и ткани неидентично. При воздействии КА на □-рецепторы роль вторичного мессенджера выполняет аденилатциклазный-протеинкиназный посредник, а в случае □-рецепторов - фосфа-тидил-инозитоловый мессенджер. Кальмодулин-кальциевые модуляторы участвуют в передаче сигнала от обоих типов рецепторов.
В зависимости от взаимодействия с рецепторами и от состояния клеток - мишеней катехоламины включают и выключают на генетическом уровне определенные клеточные программы адаптации организма к стрессовым факторам. Катехолами-ны создают возможность быстрого и адекватного перехода организма из состояния покоя в состояние возбуждения, быстро и интенсивно ускоряют обменные процессы. Адреналин повышает работу сердца и расширяет коронарное русло сердца, мозга и мышц, суживает сосуды кожи и кишок. Но-радреналин (НА) незначительно влияет на сердце, но выраженно повышает общее периферическое сопротивление за счет вазоконстрикторного эффекта в большом круге.
Однако действие КА на сердечно-сосудистую систему может ^4; 5; 6^ в отдельных случаях
сопровождаться обратным эффектом превалирующим влиянием стороны парасимпатической системы, что приводит к спазму бронхиол и ар-териол миокарда с последующим поражением кардиомиоцитов.
Действия КА на саркоплазматический ретику-лум клеток сопровождаются адаптивными либо дизадаптивными проявлениями Са-связующих и Са-транспортирующих путей, что приводит к модификации сократительной способности мышц, миокарда и проницаемости оболочки эритроцитов. Электромеханическое сопряжение миоцитов в результате этого изменяется, что приводит к структурным изменениям мышечной ткани, вплоть до некротических процессов.
Для установления механизмов действия КА на горных высотах вполне подходят эксперименты с неадекватными, на первый взгляд, к жизненным ситуациям катехоламиновыми нагрузками. Это позволяет раскрыть то, что ускользает от экспериментатора при изолированной адаптации человека и животных к высокогорной гипоксии. Дополнительная экзогенная катехоламиновая нагрузка позволяет не столько устанавливать, что происходит, сколько фиксировать, почему это происходит.
Дело в том, что на больших горных высотах изменения в гормональной системе взаимосогласованы и взаимообусловлены. Введение больших доз КА извне, несомненно, рассогласовывает, снимает взаимообусловленность действия отдельных эндокринных органов и вызывает системное ремодулирование в организме. Конечно, это не соответствует конкретным клиническим проявлениям, однако, в определенной степени дает возможность индикации отдельных звеньев в сложной цепи событий, происходящих на организационном уровне в эндокринной системе.
Так, моделирование катехоламинового кардио-некроза у крыс длительным введением норадрена-лина в возрастающих дозах в условиях низкогорья (760 м. над ур. м.) вызывает повышение эндогенного уровня НА, гипертрофические и некротические изменения миокарда, что обусловлено усилением процессов свободно радикального окисления в миокарде, снижением активности ферментов антиокислительной защиты (АОЗ) и явлениями тромбогеморрагического синдрома.
При катехоламиновом кардионекрозе у неадаптированных к высокогорью (3200 м. над ур. м.) животных регистрировались выраженные структурные изменения миокарда и его гипертрофия (судя по сердечно сосудистому индексу и диаметру кардиомиоцитов), большая активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и меньшая активность каталазы в миокарде. Развивался тромбогемор-рагический синдром в гиперкоагуляционной фазе с компенсаторной активацией фибринолиза и антикоагулянтной системы.
Адаптация в течение 60 дней интактных животных к условиям высокогорья сопровождается
гипертрофией миокарда, усилением ПОЛ, с сохранением активности ферментов АОЗ, гипокоагуля-ционной направленностью изменений в системе 3. свертывания крови.
При катехоламиновом кардионекрозе у адаптированных в течение 45 дней к высокогорью крыс явления гипертрофии и ишемии были менее выражены по сравнению с низкогорными и неадаптированными животными, активация ПОЛ в 4. миокарде более выражена с разнонаправленным изменением супероксидисмутазы (СОД) и ката-лазы, а умеренная гиперкоагуляция сопровождалась усилением функции фибринолитической системы. 5.
Полученные нами данные подтверждают концепцию о протективном эффекте адаптации к высокогорью на развитие стрессорной патологии, 6. и свидетельствуют о важной роли при этом процессов свободно радикального окисления, активности ферментов антиоксидантной защиты и системы гемостаза.
ных состояний в горах: Автореф. дисс. докт. биол. наук.
- Бишкек, 2002. - 34 с.
Захаров Г.А., Горохова Г.И., Убашева Ч.А. Влияние адаптации к средне- и высокогорью на процессы свободнора-дикального окисления при экспериментальном инфаркте миокарда и катехоламиновом кардиосклерозе //Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл. X конф. - Тюмень, 2003. - С. 54.
Серов Р.А., Соколова Н.Н. Реакция симпато-адреноме-дуллярной системы крысят различного возраста на подкожное введение кардиотоксической дозы норадреналина //Арх. анат., гистол. и эмбриологии. - 1991. - № 1. - С. 9-14.
Chilian W.M. Adrenergic vasomotion in the coronary microcirculation //Basic Res. Cardiol. - 1990. - Vol. 85.
- Suppl. № 1. - P. 111-120.
Larson P.T., Hyemdahl P., Olsson G. Mental stress and adrenaline infusion increase platelet aggregability in vivo but reduce and induced platelet aggregability in vitro: Abstr. 4 World conf. Clin Pharmacol. and Ther. Eur. //J. Clin. Pharmacol. - 1990. - Vol. 36. - P. 53-64.
Литература
Закиров Д.З., Садыкова Г.С. Изучение функционального состояния эндокринных желез у постоянных жителей высокогорья //Вестник КНУ. - 2003. - Серия 5. - Т. 2. - Биол. науки. - С. 132-136.
Бекболотова А.К. Роль системных и метаболических компонентов адаптации в развитии и течении стрессор-
Сведения об авторе:
Чолпон Азизовна Убашева - кандидат мед. наук, доцент, медицинский факультет Кыргызско-Российского Славянского университета, г. Бишкек, Кыргызстан,
тел. 31-60-01, e-mail: [email protected]
ЭЛЕКТРОЛИТНЫМ БАЛАНС И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЦА ПРИ РАЗВИТИИ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ АДАПТАЦИИ В ВЫСОКОГОРЬЕ И В ПРОЦЕССЕ РЕАДАПТАЦИИ
Е.Г. Филипченко, Г.А. Захаров
КРСУ, г. Бишкек, Тамбовский Государственный университет им. Г. Державина, г. Тамбов.
Резюме: В работе показано, что возникновение нарушений сердечной деятельности при гипертрофии миокарда в условиях высокогорья и при реадаптации может быть обусловлено изменениями электролитного обмена из-за гипоксии и стрессорных воздействий на него других факторов внешней среды, сопровождаясь структурными изменениями в сердечной мышце.
Бийик тоого кенугуу убагында жана реадаптация процессинде миокарддын компенсотордук гипертрофиясы енуккен учурдагы электролиттик баланс жана морфологиялык керунуш
Е.Г Филипченко, Г.А. Захаров Корутунду: Кан жYГYртYY системасында, жYрeктYн сол жагынын миокарддынын гипертрофиясы, бийикти-кке кeнбeгeндYктeн, электролитик алмашуу, аба жетпегендктен жана стресс YЧYн жYрeктeгY структуракалык eзгeрYлeрдY алып келет.
Electrolyte balance and morphological picture of the heart during the development of compensatory hypertrophy during adaptation in the highlands and in the process of readaptation
E.G. Filipchenko, G.A. Zakharov Abstract: It is shown that the occurrence of cardiac activity during myocardial hypertrophy in the high altitude and de adaptation to it may be due to changes in electrolyte metabolism due to hypoxia and stress effects on it of other environmental factors, accompanied by structural changes in the heart muscle.
Проблема изучения влияния факторов горного климата на функциональные системы человека является актуальной, в особенности для Централь-
но-Азиатского региона, и это связано с интенсивным развитием горнодобывающих, туристических отраслей народного хозяйства. В Кыргызстане
