CC BY
38
Литература
1. Авдеев В. И. Рецепторная система рака эндометрия.// Итоги и достижения научных исследований в гинекологии: Сб. научных трудов.-М, 1988.-С. 167-172.
2. Адамян Л.В. Алексеева М.Л. Новиков Е.А. Эстроген-рецепторная система в норме и при некоторых патологических состояниях организма. // Акушерство-гинекология. - 1984. - № 5. - С.34-36.
3. Бассалык Л.С., Муравьева Н И., Кузьмина З.В. Рецепторы стероидных гормонов в опухолях человека. М., 1987.
4. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии - Л., 1989.-462 с.
5. Вихляева Е.М., Уварова Е.В., Самедова Н.Ч. К механизму лечебного эффекта норэтистерона при гиперпластических заболеваниях эндо- и миометрия у женщин репродуктивного возраста. II Вопр. онкол. -1990. - 36 (6). -С 683-688.
6. Кейнова Л.Е. Оценка эффективности гормонотерапии у больных гиперпластическими процессами эндометрия в репродутивном периоде: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Ташкент, 1989.
7.Литвиненко Т.М. Комбинированное криогенно-гормональное лечение гиперпластических процессов эндометрия: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. - Харьков, 1984.
8. Савельева Г.М. Сергеев П.В. Рецепторы эстрогенов плазматических мембран эндометрия при пролифе-ративных процессах в постменопаузе. II Акушерство-гинекология. -1989. - № 12. - С.60-63.
9. СтрижоваН .В, Сергеев П.В., Лысенко О Н., Баянова Л .Р. и др. Роль половых гормонов и их рецепторного аппарата при выборе методов лечения у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия в сочетании с миомой матки. II Акуш. и гин. - 1998. - 3. - С. 30-33.
10. Стурчак C.B. Коколина В.Ф. Николаева Е.И, Рецепторы эстрогенов в нормальной и патологической ткани маток женщины. // Акушерство-гинекология. -1976. - № 7. -С.10-12.
В. Т. ДОЛГИХ С.С.СТЕПАНОВ Г. В. СТЕПАНОВА О.Б.КАЛИНИНА А. В. ПРОНОЗА К. А. ИВАНОВ
Омская государственная медицинская академия
Муниципальное учреждение здравоохранения "Городская больница №В" г. Омска
УДК 618.17
Определение объема кровопотери при кажущейся простоте представляет довольно сложную задачу для клинициста, особенно в экстренных ситуациях. Даже самые современные косвенные методы являются весьма приближенными, хотя бы потому, что, как правило, исходный объем циркулирующих эритроцитов, уровень гемоглобина и показатель гематокрита у конкретного пациента оказываются неизвестными. Наиболее надежным и достоверным остается гравиметрический метод определения кровопотери. Однако этот метод не всегда возможно
11. Топчиева О.И., Прянишников В.А., Жемкова З.П. Биопсии эндометрия. - М., 1978.-231 с.
12. Уварова Е.В. Клинико-патогенетическое обоснование врачебной тактики при сочетанных доброкачественных гиперпластических процессах матки у больных репродуктивного возраста. // Акушерство-гинекология. -1989.-7.-С. 19-23.
13. Хмельницкий O.K. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний: (руководство). - СПб: Сотис, 1994.-С. 479.
14. Christine Bergeron, Alex Ferenczy, David О. Toft, Gonatan Shyamala. Immunocytochemical stady of progesterone receptor in hyperplastic and neoplastic endometrial tissues. Cancer Research. 1988. - 48. P. 6132-6136.
15 J. T. Chambers, M. L. Carcangiu, I.M. Voynick, P.E. Schwartz. Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients wich endometrial carcinoma. //A. J. C . P. -1990.-9. - P. 255-260.
16. Grio R., Gobbi F., Piacentino R., Estrogen and progestin treatment in postmenopaue. Effects on the endometrium. II Minerva Ginecol. -1998. - Dec, 50:12. - P. 553-560.
17. S. Ingamells, I. G. Campbell, F. W.Anthony, E. J.Thomas. Endometrial progesnerone receptor expression during the human menstrual cycle. // Journal of Reproduction and Fertility. -1996.-106.-P. 33-38.
18. M. Press, J. Udove, G. Greene. Progesterone receptor distribution in the human endometrium. //Amer. J. Patol -1998. -1.-P. 112-124.
КОНОНОВ Алексей Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, проректор по научно-исследовательской работе и заведующий кафедрой патологической анатомии. РУДАКОВА Елена Борисовна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №2, главный акушер-гинекологОблздравотдела. АКУЛИНИНА Ирина Николаевна, ассистент кафедры акушерства-гинекологии №1.
применить. Клинические проявления внутриполостного кровотечения могут быть стертыми, данные клинического анамнеза - противоречивыми. Вышеперечисленное заставляет проводить статистический анализ клинико-лабораторных проявлений острой кровопотери с целью выработки оптимальных стандартов диагностики и лечения, приемлемых в экстренных ситуациях.
Система кровообращения - эластичная емкостная система, имеющая макро- и микроциркуляторное русло, артериальный резистивный и венозный емкостный буфер,
ОСОБЕННОСТИ АДАПТИВНЫХ РЕАКЦИЙ ЖЕНСКОГО ОРГАНИЗМА НА КРОВОПОТЕРЮ
ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ ЗАЩИТЫ ЖЕНСКОГО ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ МОЖЕТ БЫТЬ НАЗВАНА ФЕНОМЕНОМ УСКОРЕННОЙ АДАПТАЦИИ. ЭТИМ ФЕНОМЕНОМ МОЖЕТ БЫТЬ ОБЪЯСНЕНА КАК СЛОЖНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ У ЖЕНЩИН, ТАК И ТРУДНОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ. СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫРАБОТАТЬ ОПТИМАЛЬНЫЕ СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ В ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СИТУАЦИЯХ.
Таблица 1
Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока [А.В.Куликов и др., 2001]
Адекватные реакции Декомпенсация
Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдостерон, глюкагон) Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность
Вазоконстрикции вен, затеи и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с лоледующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство Тканевая гипоперфузия и гипоксия, метаболический ацидоз, гиповолемия
Выброс тромбоксана, TNF. PAF, образование NO, брадикинина и др. Расширение сосудов и нарушение проницаемости
Задержка Na' и воды Олигоанурия
Активация коагуляции ДВС-синдром
Тахикардия Сердечная недостаточность
Одышка Повышение цены дыхания
Повышение вязкости крови Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции
Аутогемодилюция Внеклеточная и клеточная дегидратация
Переход метаболизма на анаэробный гликолиз Недостаток энергии
капиллярное депо, интерстициальный и клеточный резервы жидкости, обладает мощными компенсаторными механизмами [6]. Реакция организма на кровопотерю-древнейшая защитная реакция и является филогенетической де-терминантой. Эта реакция направлена на сохранение длительно восстанавливаемых эритроцитов крови в венозном и капиллярном депо и преимущественную потерю легко восстанавливаемой жидкой фракции крови с одновременным восполнением циркулирующего объема крови, необходимого для - обеспечения жизнедеятельности организма как единой целостной системы. Компенсаторные реакции системы гемостаза на этом фоне играют вторичную роль, однако, в танатогенезе последующих за кровопотерей событий их роль становится ведущей (общая направленность компенсаторных реакций организма на кровопотерю представлена в таблице 1.
Важность определения объема кровопотери обусловлена необходимостью сохранения кислородной емкости крови, оптимального уровня доставки кислорода органам и тканям с учетом кислородной задолженности с целью предотвращения раннего развития синдрома полиорганной недостаточности.
Клинически значимый объем острой кровопотери определяется понятием геморрагической гипотензии с переходом в геморрагический шок. Геморрагический шок (ГШ) может быть расценен как стартовый механизм полиорганной недостаточности, возникающей в связи с невозме-щенной или несвоевременно возмещенной кровопотерей [1]. Выделяют четыре степени тяжести ГШ: I степень (АД систолическое - 90-100 мм рт. ст., ЧСС до 100 мин ', кровопотеря до 1 л, дефицитОЦКдо 19%), II степень(АД систолическое -70-90 мм рт. ст., ЧСС до 100-110 мин"1, кровопотеря до 1-1,5 л, дефицит ОЦКдо 15-20%), III степень (АД систолическое - менее 70 мм рт. ст., ЧСС до 110-120 мин1, кровопотеря до 1,5-2 л, дефицит ОЦКдо 20-30%), IV степень терминальная (АД и пульс на периферических артериях не определяется). Наиболее распространенной классификацией геморрагического шока является класси-
фикация Г.А.Рябова (I- компенсированный ГШ, II - деком-гтенсированный обратимый и III-необратимый ГШ) [6,7].
Не существует прямой линейной зависимости обратимой и необратимой стадии декомпенсированного геморрагического шока от объема кровопотери [7]. Необратимым декомпенсированный геморрагический шок делает прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) [6]. Однако предпосылки формирования ПОН появляются уже при умеренных кровопотерях.
Мы провели ретроспективный анализ 91 истории болезни пациенток, прооперированных в нашей клинике по поводу остро прервавшейся трубной беременности, апоплексии яичников, сопровождавшихся абдоминальным кровотечением и компенсированным геморрагическим шоком (таблица 2). Объем кровопотери определяли по Альговеру и гравиметрическим методом.
Как видно из представленной таблицы, объем кровопотери не соответствовал критериям тяжести геморрагического шока по Г.А.Рябову. Присутствие сгустков фибрина в брюшной полости свидетельствовало об активной компенсаторной коагуляции, а разница в содержании гемоглобина и величине гематокритного показателя в капиллярной и венозной крови - об активности периферической вазоконстрикции и выраженности аутогемодилюции. Артериальное давление ниже критического уровня (100 мм рт. ст.) не снижалось, тахикардии более 100 мин-1 не наблюдалось.
Снижение уровня гемоглобина и показателя гематок-рита на 2-3-и сутки послеоперационного периода, несмотря на адекватную волемическую компенсацию в первые часы поступления, свидетельс+вовало о выраженности и длительности вазоконстрикции и нарушениях микроциркуляции на периферии. В большинстве случаев кровотечение было неодномоментным, что обусловлено деятельностью компенсаторных механизмов.
Несоответствие клинико-лабораторных данных объему кровопотери позволяет говорить о феномене ускоренной адаптации женского организма к кровопотере. Этот феномен объясняет как трудности диагностики абдоминального кровотечения у женщин на догоспитальном этапе, так и возможность развития ПОН при неодномоментном кровотечении.
Практика показывает, что при своевременной адекватной волемической и респираторной поддержке, своевременном хирургическом вмешательстве даже при массивной одномоментной кровопотере, критических снижений АД (менее 100 мм рт. ст.) и развития ПОН удается избежать.
При проведении анестезиологического обеспечения плановых медицинских абортов мы неоднократно сталкивались с массивной кровопотерей и расширением объема операции до экстирпации матки. 4 таких случая представлены в таблице 3. Основной проблемой в данных ситуациях является проблема адекватной доставки кислорода ишемизированным органам и тканям. Известно, что кислород содержится в крови в 2 формах - связанный с гемоглобином (НЬ) и растворенный в плазме. Суммарное количество газа называется содержанием кислорода в артериальной и венозной крови -Са02 и Cw02. Для определения Са02 и Cv02 необходимо знать насыщение НЬ кислородом (сатурация) артериальной (Sa02) и венозной (Sv02) крови. Например, для артериальной крови содержание кислорода определяется по формуле: Са02 = =(1,3 х Hb х Sa02) + (0,003 х х Ра02). В норме Са02 = 18,1 мл/100 мл крови [4].
Доставка кислорода (DOz)- скорость транспорта кислорода артериальной кровью, зависит от величины среднего выброса СВ и содержания кислорода в артериальной крови (Са02). Поэтому DOj = СВ х Са02 и в норме составляет 540 мл/(мин м2) [4]. Потребление кислорода (V02) представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма, определяется по уравнению Фика:
V02 = СВ х (Са02 - С 02) = СВ х (13 х НЬ) х (Sa02 - S 02).
Таблица 2
Основные показатели, характеризующие состояние гинекологических больных с острой кроволотерей в стадии компенсации геморрагического шока (М±ш)
Изучаемый показатель Значения
Средний объем кровопотери (объем жидкой фракции и сгустков), мл 15В7±72
Отсутствие сгустков фибрина в брюшной полости, % 17,1±0,9
Средний объем реинфуэии аутокрови, мл 662±31 мл
Уровень фибриногена при поступлении, г/л 2,4±0,1
Содержание НЬ в капиллярной крови при поступлении, г/л 118±9
Содержание Н1 в капиллярной крови при поступлении, л/л 0,3±0,05
Содержание Ж в венозной крови при поступлении *, л/л 0,17±0,01
Содержание НЬ в венозной крови при поступлении *, л/л 68,8±3,1
Средний показатель ЦВД при поступлении, см вд.ст 4,6±0,2
Систолическое АД при поступлении, мм рт. ст 105±4
ЧСС при поступлении, мин"1 99±5
Олигурия менее 40 мл/час в течение 1-го часа, несмотря на немедленную инфузию кристаллоидов, % 82,1±6,2
Нарушение функции внешнего дыхания, % 0%
Признаки пери4>ерической вазоконстрикции и неадекватной перфузии на периферии при поступлении, % 89±4
Ортостатические нарушения, % 81,5±4,0
Ранние клинические проявления гипоксической энцефалопатии при поступлении (оглушение, эйфория, неадекватные реакции и др.), % 76;3±3.1
Лабораторные признаки эндотоксикоза II на 2-е сутки послеоперационного периода, % 98,3*5,2
Средний объем эритроцитарной массы, инфузируемый в 1-3-е сутки, для поддержания уровня НЬ не менее 80 г/л. мл 412±19
Проявления синдрома системного воспалительного ответа на 2-3-е сутки послеоперационного периода, % 99,6±4.2
Время от начала заболевания до поступления в стационар, % более 12 часов более 6 часов менее 3 часов 37,6±2,4 43,2±2,8 27.0±1,5
Примечание. * - 87,3% всех поступивших пациенток бригадами скорой помощи производилась инфуэия кристаллоидов объемом от 100 до 400 мл. поэтому возможно расхождение с показателями НЬ и Ж, полученных в прямом опыте.
Таблица 3
Случаи массивной кровопотери при проведении плановых вмешательств в полости матки
Показатели Причина
ШБ* ШБ РСП ГМК
Общая кровопотеря, мл 2400 мл 3100 мл 2В00 МЛ 2600 МЛ
Интраоперационная кровопотеря, мл 350 мл 300 МЛ 350 мл 270 мл
Время от начала кровотечения до начала операции, мин 17 мин 18 мин 15 мин 22 мин
Перевод на ИВЛ от начала кровотечения, мин 10 мин 9 мин 8 мин 9 мин
Предоперационная инфузия ", мл 2800 мл 2600 мл 1900 мл 1800 мл
Пребывание е отделении реанимации, сут 5 сут 4сут 4 сут 5сут
Примечание. *• ШБ - шеечная беременность, РСП - ранение сосудистого пучка. ГМК - гипотоническое маточное кровотечение, " - использование кристаллоидов как среды, обладающей низкой вязкостью и позволяющей достичь максимального темпа инфузии.
При нормальных значениях сердечного индекса (СИ) равном 2,5-3,5 л/(минм2) величина \Ю2колеблется от 110 до 160 мл/(минмг).
Поглощение кислорода из капилляров осуществляется ^^ в зависимости от метаболических потребностей в нем. СЕЭ Коэффициент утилизации кислорода КУ02 представляет
собой часть кислорода, поглощаемую тканями из капиллярного русла. КУ02 = У07Ю02 х 100%. В норме -24%. Потребление кислорода отражает поглощение кислорода из микроциркуляторного русла, но не отражает его расход в метаболических процессах. Ишемия тканей будет развиваться, если уровень метаболизма в них
превышает потребление кислорода невзирая на величину У02. В этом случае будет происходить накопление в тканях молочной кислоты, то есть, концентрация лактата в артериальной крови (в норме 2-4 ммоль/л) может служить маркером интенсивности анаэробного метаболизма при нормальных значениях \/Ог[4].
Согласно рекомендациям Национальной программы США по гемотрансфузиям, при гемоглобине 70 г/л и показателе гематокрита 0,21л/л кислородная емкость крови достаточна для обеспечения метаболизма при условии восстановленного внутрисосудистого объема крови. Иными словами, поддержание ОЦК на уровне 6-7% массы тела, СИ - 2,5-3,5 л/(минм2), НЬ - 70 г/л, Ж - 0,21 л/л не способствует развитию ПОН. По достижении этих показателей анестезиологу следует обратить внимание на иные звенья патогенеза ПОН.
С косвенными признаками нарушений органной перфузии в раннем послеоперационном периоде мы имеем дело при переходе от диагностических лапароскопий в условиях гипербарического пневмоперитонеума к лапаро-томии.
Мы провели скрининговый анализ экстрагенитальной патологии у 1000 пациенток 15-40 лет, поступивших в нашу клинику для проведения планового медицинского аборта. Использовали только заключения врача-функционалиста и лабораторные данные направившего лечебного учреждения.
Выявлено 156 случаев скомпрометированного миокарда. Из них 21% - грубые нарушения внутрижелудоч-ковой проводимости и блокады ножек пучка Гисса, 2% -синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, 3% - миграция водителя ритма, 18% - синдром ранней реполяризации желудочков, 19% - грубые метаболические расстройства, 1% -ишемия миокарда. У 6% пациенток выявлялась артериальная гипертензия с уровнем систолического давления более 155 мм рт. ст. Таким образом, 21,6% пациенток имели признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
Нетрудно представить, как поведет себя скомпрометированный миокард в критической ситуации (кровопотеря, расширение объема операции и т.д.) [8]. Озабоченная семейными проблемами женщина редко адекватно оценивает свое соматическое состояние. В исследуемой группе только 0,8% пациенток сообщало о наличии патологии. Во всех случаях выявленная патология направившими учреждениями в диагнозе не отражалась и не комментировалась. Аналогичная ситуация складывалась и с иной экстрагенитальной патологией. При анализе проявлений ПОН у 287 пациенток с хронической постгеморрагической анемией мы выявили, что поводом обращения за медицинской помощью у этих пациенток послужил не сам факт маточного кровотечения, а появление ортоста-тических нарушений.
Аналогична причина обращения за медицинской помощью у пациенток (91 случай) с компенсированным геморрагическим шоком. Интересно, что в 44% у этих пациенток первично общее состояние расценивалось гинекологом как удовлетворительное. У пациенток с хронической анемией состояние расценивалось как удовлетворительное в 56% случаев. Несомненно, что хирургический и ятроген-ный стресс у таких пациенток приведет к «неожиданно» более тяжелым последствиям для организма.
Возможность ятрогенного повреждения заложена в самом принципе эффективного анестезиологического пособия при геморрагическом шоке. Кровопотеря должна быть немедленно восполнена соответствующим объемом жидкости. Только таким способом можно блокировать необратимые нарушения перфузии и доставки кислорода. Общий объем инфузионной терапии должен достигать до 300% от кровопотери при условии адекватного диуреза [7]. Хирургическая остановка кровотечения осуществляется в условиях общей анестезии. Абсолютно все анестетики действуют как периферические вазодилятаторы и
снижают производительность миокарда пропорционально вводимой дозе. При проведении наркоза с целью поддержания необходимого ОЦК анестезиолог вынужден инфузи-ровать дополнительный объем жидкости, значительная часть которой будет секвестрироваться в венозном депо и перераспределяться в интерстициальный сектор уже и без того перегруженный жидкостью. Периферический ангиоспазм сохраняется до 3-4 суток послеоперационного периода [2]. Очевидно, этим объясняется длительное сохранение нарушений микроциркуляции и сохранение интерстициального отека.
В раннем послеоперационном периоде по мере восстановления сосудистого тонуса, производительности миокарда, микроциркуляции, отмечается рост ОЦК, перегрузка малого круга кровообращения вплоть до развития гемо-динамического отека легких. Адекватные мероприятия реанимационной службы - продленная ИВЛ с ПДКВ +5-7 см вод. ст., инотропная поддержка добутамином 1,5-5 мкг/кг/мин, разгрузка малого круга кровообращения (эуфиллин, сер-мион, форсированный диурез), восстановление онкоти-ческого давления (альбумин, свежезамороженная плазма) и электролитных нарушений (уровень калия), восстановление кислородной емкости крови (осторожные дробные гемотрансфузии). Мероприятия должны быть осторожными, поскольку наличие геморрагического шока означает наличие мультиорганных гипоксических повреждений. По достижению инфузионного объема 0,7% массы тела (ОЦК) необходимо подумать о целесообразности дальнейшей волемической нагрузки.
Кроме того, приходится учитывать и адаптационную задержку натрия и воды в интерстициальном секторе при построении программы инфузионной терапии. Избыток натрия в составе инфузионных сред провоцирует формирование гиперосмолярного синдрома в позднем послеоперационном периоде, клинически проявляющегося отеком мозга. Поэтому целесообразны инфузии полиионных растворов (Рингер-Локк, Гартмана и др.), либо 0,9% раствора хлорида натрия и 5% глюкозы с калием в соотношении 1:1.
Восстановление кислородной емкости крови эритроци-тарной массой (не более 3-х суток хранения). Основная задача - обеспечение адекватного транспорта и потребления кислорода (V02 менее 110-160 мл/мин-м2). При условии восстановленного внутрисосудистого объема крови, при НЬ-70г/л и Ж-0,21л/л кислородная емкость крови достаточна для обеспечения адекватного метаболизма. Целесообразно, удерживая концентрацию НЬ 70-100 г/л, основные усилия направить на восстановление эффективной гемодинамики и перфузии и воздерживаться от массивных гемотрансфузий.
Как видно из таблицы 2, объем кровопотери не соответствовал критериям тяжести геморрагического шока как по Г.А. Рябову, так и по Альговеру.
Важнейшими клиническими критериями являлись -признаки периферической вазоконстрикции и ортостати-ческие нарушения, лабораторными критериями-значения НЬ и Ht венозной крови. В 82,9% случаев кровопотеря не являлась одномоментной. Более 50% объема содержимого брюшной полости составляли сгустки фибрина, а концентрация фибрина венозной крови была снижена. В 73% случаев диагноз «компенсированный геморрагический шок» был установлен постфактум, то есть на основании измерения объема излившейся в брюшную полость крови и комплексной оценки состояния пациентки с учетом результатов проводимой терапии.
Таким образом, на основании динамики основных клинических гемодинамических и лабораторных показателей можно думать о феномене ускоренной адаптации женского организма к кровопотере.
Клиническое значение данного феномена: 1) невозможность адекватной оценки состояния пациентки при кровопотере на основе общепринятых методов; 2) косвенные
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК и*рт ZOOZ г.
Схема построения терапии геморрагического шока
СкорейшиП венозный доступ 2-3 периферических вен, катетеризация подключичных вей. Восполнение объема ОЦК. кровезаменители гемодинамического действия, кристаллоиды (0,9% р-р ЫаС1, р-ры Ркигера, Гартмана, бикарбоната натрия). Мембраностабилизаторы. Ваэопрессоры: допмии (10-15 мкг/кг«мии), адреналин. Определение группы крови, заказ эритроцитариоЛ массы и
свежезамороженной плазмы. Маннитол Ранняя респираторная поддержка, ИВЛ (ориентир - частота дыхания, уровень сознания). Ингибиторы протеаз (трасилол).
Хирургическая остановка кровотечения
Восполнение качественного состава крови: реинфузия аутокрови, гемотрансфузия, плаэмотрансфузия, альбумин, инфузия глюкозы с хлористым калием. Мембраностабилизаторы (преднизолон до 300 мг, Vite 500 мг, токоферол 600 мг, цито-мак до 35 мг, эссенциале до 30 мг, актовегин до 1000 мг). Снижение скорости введения вазопрессоров. Лазикс Эуфиллин. Трентал. Антибиотики.
Оценка адекватности восполнения внутрисосудистого и глобулярного объемов, эффективности гемодинамики, адекватности диуреза, уровней НЬ, Ж, общего белка, калил, ЦВД, контроль коагулограммы, профилактика и лечение ДВС. Адекватная анальгезия и нейро-вегетативная блокада при переводе в отделение интенсивной терапии - промедол (10-20 мг), дроперидол (2,5-5 мг). Допмин (1,5-5 мкг/кг»мин), эуфиллин, мембраностабилизаторы. Антибиотики. Решение вопроса о продолжительности и характеристиках ИВЛ. Коррекция качественного состава крови и волемических показателей, расчет программы инфузионной терапии исходя из суточной потребности и патологических потерь.
* - систолическое АД 60 мм рт. ст. считается «почечным порогом», при котором перфузия крови обеспечивает минимальные потребности почечного метаболизма. Снижение систолического АД менее 60 мм рт. ст. в течение 30 минут вызывает необратимые ишемические повреждения почек. В условиях эпидуральной либо спинномозговой анестезии, эндотрахеального наркоза с миоллегией, несмотря на снижение систолического АД менее 60 мм рт. ст. снижение почечной перфузии менее выражены и время, необходимое для необратимых ишемических повреждений, увеличивается.
*" - практически все известные анестетики в наркотических дозировках действуют как периферические вазодилятаторы и снижают производительность миокарда. В силу этого введение «избытка» жидкости на этапе, предшествующем остановке кровотечения, дефектом не является. В течение последующего восполнения качественного состава крови этот «избыток» может быть удален без существенного вреда для пациента. Значительный же дефицит внутрисосудистого объема в период индукции, наоборот, может привести к развалу гемодинамики с необратимыми последствиями.
На фоне волемической поддержки 80-100 мл/мин в период индукции, целесообразна инотропная поддержка добутамИном в дозе 0,5-1,5 мкг/кг/мин, при проведении индукции кетамином 0,5-0,75 мг/кг и оксибутиратом натрия 50-100 мг/кг массы тела. Введение опиоидов, бензодиаэепинов нежелательно. Целесообразно орошение голосовых связок перед интубацией 10% аэрозолем лидокаина. По устранении источника кровотечения (клеммирование сосудов), по мере восполнения гиповолемии глубина наркоза должна быть последовательно увеличена в соответствие с уровнем хирургического стресса.
признаки нарушения органной перфузии являются важнейшими диагностическими критериями кровопотери; 3) поскольку нарушения органной перфузии являются важнейшей предпосылкой формирования ПОН, феномен ускоренной адаптации, проявляющийся как комплекс мощных компенсаторных механизмов, с одной стороны, затрудняет своевременную диагностику, а с другой - становится причиной раннего синдрома ПОН и реперфузионного синдрома при неадекватном и несвоевременном возмещении кровопотери; 4) при проведении любого гинекологического вмешательства в полости матки, операционно-анестези-ологическая служба должна быть готова к немедленному развертыванию в связи с риском одномоментной массивной кровопотери (таблица 3), которая вне зависимости от наличия феномена ускоренной адаптации, при неадекватном лечении, приведет в конечном итоге к гибели пациентки.
При проведении лечения геморрагического шока в городской больнице №8 города Омска мы используем хорошо зарекомендовавшую себя схему построения терапии, позволяющую.снизить риск развития синдрома ПОН до минимума (схема).
Литература
1. Зильбер А.П. Актуальные проблемы медицины критических состояний. - Перозоводск, 1996. - 240 с.
2. Золотокрылина Е.С., Василенко Н.И., Морозов Н.В. Вопросы патогенеза шокового легкого у больных с массивной кровопотерей и травмой мозга в раннем постреанимационном периоде//Анест. и реаниматол. -1989. -№3-С.19-22.
Е. Б. РУДАКОВА С. С. СТЕПАНОВ О. Б. КАЛИНИНА Д. М. ПРЕСНЕЦОВ А. В. ПРОНОЗА Т. Ю. САДОВНИКОВА Г. В. СТЕПАНОВА
Омская государственная медицинская академия
Муниципальное учреждение здравоохранения "Городская больница №8" г. Омска
УДК 618.1
В практике акушера-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога всегда актуальны вопросы: «Лихорадка раннего послеоперационного периода; хорошо это или плохо?», «Означает ли это присутствие либо присоединение инфекции?», «Означает ли присутствие лихорадки при внеболь-ничном выкидыше, дисфункциональном маточном кровотечении присутствие инфекции?», «Означает ли появление лихорадки после планового медаборта присоединение инфекции?» Вопросы эти остаются актуальными поскольку неадекватная оценка вышеназванных ситуаций приводит, с одной стороны, к необоснованному назначению дорогостоящей и небезопасной мощной антибактериальной терапии, дорогостоящим инвазивным и неинвазивным инструментальным и лабораторным обследованиям, необоснованным оперативным вмешательствам, а с другой - к
3. Куликов A.B., Казаков Д.П., Кузнецов H.H. Анестезиология и интенсивная терапия в акушерстве и неонато-логии. - Новгород, 2001. - С. 110-111.
4. 8. Марино П.Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. доп. // Под ред. А.И.Мартынова - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.-639с.
5.4. Марютин П.В., Левченко Л.Б. и др. Кровопотеря -гиповолемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции // Анест. и реаниматол. -1998. - №3. - С.35-41.
6. 5. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. -М.: Медицина, 1994. -368 с.
7.6. Рябов Г.А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний II Анест. и реаниматол. - 1999, -№1,-С.10-13.
8.7. Bone R.C. A personal experience with SIRS and MODS II Crit. Care Med. -1996. - V.24, №8. - P.1417-1418.
ДОЛГИХ Владимир Терентьевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии. СТЕПАНОВ Сергей Степанович, доктор медицинских наук, кафедра гистологии и эмбриологии. СТЕПАНОВА Галина Васильевна, главный врач МУЗ "Городская больница №8" г. Омска (ГБ №8). КАЛИНИНА Оксана Борисовна, врач акушер-гинеколог ГБ №8.
ПРОНОЗА Александр Валентинович, врач анестезиолог-реаниматолог ГБ №8.
ИВАНОВ Константин Андреевич, врач анестезиолог-реаниматолог БСМП №1.
потере времени и развитию инфекционно-септических осложнений [1,2].
В настоящей статье ответы на поставленные вопросы предлагается получить в рамках концепции синдрома системного воспапительного ответа (ССВО) организма на стрессовое воздействие [6]. Согласно этой концепции ССВО -это системный ответ организма на различные стрес-сорные воздействия, который может быть результатом различных причин, включая ятрогенное воздействие и инфекцию. Основным патогенетическим звеном возникновения ССВОявпяется выброс из макрофагов, эндотелия, лимфоцитов, фибробластов, гладкомышечных клеток сосудов целого комплекса медиаторов, получивших название медиаторов "септического каскада". К их числу относятся TNF - фактор некроза опухопи, интерлейкины (IL-1,
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА КАК РЕАКЦИЯ ЖЕНСКОГО ОРГАНИЗМА НА ХИРУРГИЧЕСКИЙ СТРЕСС
ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) ИЗУЧАЛИСЬ У ПАЦИЕНТОК, ПЕРЕНЕСШИХ ВНЕПОЛОСТНЫЕ И ПОЛОСТНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ ПО ПОВОДУ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ВЫЯВЛЕНО, ЧТО ССВО ИМЕЕТ ДВОЙСТВЕННУЮ ПРИРОДУ: С ОДНОЙ СТОРОНЫ, ОН МОЖЕТ БЫТЬ МАРКЕРОМ АДАПТАЦИОННОЙ РЕАКЦИИ НА ХИРУРГИЧЕСКИЙ СТРЕСС (СТРЕСС-НОРМА), С ДРУГОЙ - МАРКЕРОМ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА И ЕГО ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ. ПРИСУТСТВИЕ ССВО В ПЕРВЫЕ ТРОЕ СУТОК У ПАЦИЕНТОК, ПЕРЕНЕСШИХ ПОЛОСТНУЮ ОПЕРАЦИЮ НА ОРГАНАХ МАЛОГО ТАЗА, ЯВЛЯЕТСЯ НОРМАЛЬНОЙ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИЕЙ ОРГАНИЗМА НА ЯТРОГЕННЫЙ СТРЕСС И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ПРИСОЕДИНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ.
