CC BY
10
ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ, ПУТИ КОРРЕКЦИИ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН, В УСЛОВИЯХ ЗАПОЛЯРЬЯ
Коваленко Марина Александровна,
врач акушер-гинеколог ГБУЗ ЯНАО ЛГБ г.Лабытнанги Кравченко Елена Николаевна*
Доктор медицинских наук, доцент Омский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской Федерации *, г. Омск
Цель исследования: выявить распространенность субклинического гипотиреоза у беременных, проживающих в неблагоприятных условиях Крайнего Севера, особенности течения беременности при субклиническом гипотиреозе, пути коррекции, выявленных нарушений.
Ключевые слова: гипотиреоз, беременность, плод, щитовидная железа.
Беременность является наиболее мощным фактором, потенциирующим влияние йода на организм матери и плода, и пусковым фактором йодного «обкрадывания», приводящего к состоянию относительного дефицита йода. [3].
Современная лабораторная диагностика субклинического гипотиреоза основана на определении уровня ти-реотропного гормона и свободного тироксина. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона при нормальном уровне тиреоид-ных гормонов. Распространенность в общей популяции варьирует от 2 до 10%, прогрессивно увеличиваясь с возрастом [4,5,6,17], заболеваемость среди беременных составляет 2-3% [7,8,10,16]. Субклинический гипотиреоз может сочетаться с увеличением риска возникновения ре-троплацентарной гематомы, а также преждевременных родов и респираторного дистресс-синдрома новорожденных [10].
Основными процессами, которые лежат в основе развития субклинического гипотиреоза, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза ти-реоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу. Важным фактором, который может привести к развитию субклинического гипотиреоза, следует считать дефицит йода в потребляемой пище и воде. Данный факт актуален в эндемичных районах.
Наличие субклинического гипотиреоза, как и манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. В эмбриональном периоде развития, тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, миграции нейроцитов, дифференци-ровку улитки, т.е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. Известно, что во внутриутробном и раннем неона-тальном периоде тиреоидные гормоны стимулируют пролиферацию, дифференцировку, миграцию нейронов и глиальных клеток, повышают синтез нейротрофинов и влияют на экспрессию их рецепторов [13], изменяют метаболизм и скорость кругооборота различных нейромеди-аторов [14].
Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Но даже легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений все же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребенка [14,15].
Известно, что в первые 16 недель гестации щитовидная железа плода только формируется, и развитие
плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение интеллекта. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от матерей, не прошедших курс лечения от субклинического гипотиреоза, имеют худшие показатели коэффициента интеллекта, выживаемости, более низкую оценку состояния новорожденного по шкале Апгар по сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу L-тироксина [2,4,7,8].
Нами проводилось обследование женщин, вставших на учет по беременности в ГБУЗ ЯНАО Лабытнанг-ская городская больница. При постановке на учет в сроке до 12 недель проводилось исследование функции щитовидной железы. Определялись гормоны: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4), антитела к тиреоидперокси-дазе ТПО, проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. Всего обследовано 37 женщин в возрасте от 18 до 37 лет, среди которых первоберемен-ных женщин было 10 пациенток (27%), повторноберемен-ных - 27 (73,0%). Повышение уровня ТТГ выше 3,5 мЕд/л (нормальные значения 0,2-3,5 мЕд/л) отмечено у 11 (29,7%) беременных. Уровень свободного тироксина у всех обследуемых женщин определялся в пределах нормы (10,3 - 24,45 пМ/л). По результатам лабораторной диагностики у 11 (29,7%) беременных выявлен субклинический гипотиреоз, что значительно превышает данные зарубежных и российских авторов [7,8,10,16].
При исследовании щитовидной железы беременных ультразвуковым сканированием, средний объем ее составил 8,2 см3 (р=0.05).
Всем беременным проводилась йодпрофилактика, при этом средняя доза йода (препарат калия йодид - йодо-марин) составила 340 мг (М+S=67,42). Минимальная доза составляла 250 мкг в сутки, максимальная - 400 мкг.
Пациенткам, с выявленным субклиническим гипотиреозом проводилась заместительная гормонотерапия L-тироксином в дозе 50 мкг в сутки (препарат L-тироксин).
В группе беременных с субклиническим гипотиреозом течение беременности имело осложнённый характер у всех пациенток. Самыми частыми осложнениями были хроническая железодефицитная анемия легкой и средней степени тяжести (61,4%), отеки, вызванные беременностью (36,7%), угроза прерывания (29,4%), инфекции мочевыводящих путей (14,8%).
При этом значения уровня ТТГ, к которым стремились при назначении терапии, строго соответствовали ре-ференсному диапазону (для уровня тиреотропного гормона в I триместре беременности - 2,5 мЕд/л).
Согласно Международным клиническим рекомендациям (2007 г.), беременным следует поддерживать низко нормальный уровень тиреотропного гормона на фоне заместительной терапии уже имеющегося гипотиреоза. Тем не менее, косвенно это оказалось равносильно рекомендации о начале заместительной терапии у носительниц антител к тиреоидпероксидазе при уровне тирео-
тропного гормона, превышающем 2,5 мЕд/л. Доказательную базу для этих рекомендаций можно считать недостаточной в эндемичных районах, в то же время они уже широко внедрены в клиническую практику Г111.
Тактика в отношении заместительной гормонотерапии в настоящее время остается спорной. Нет единых подходов к лечению беременных с субклиническим гипотиреозом. По данным разных авторов рекомендации по ведению беременных с субклиническим гипотиреозом разнятся. По данным Американской ассоциации эндокринологов возможна выжидательная тактика, с контролем тиреотропного гормона и тироксина каждые 4 недели, в сроке до 16-20 недель беременности и хотя бы один раз между 26 и 32 неделями Г11. В то же время такой подход не изучался в проспективных исследованиях.
Эффективность заместительной гормонотерапии в плане предотвращения неблагоприятных последствий для матери и для плода при субклиническом гипотиреозе не доказана, но в связи с тем, что потенциальная эффективность превышает риск, большинство экспертов рекомендуют в этой ситуации заместительную терапию L-тирок-сином [1,10,11,17].
Таким образом, вопрос о целесообразности проведения заместительной гормотерапии при субклиническом гипотиреозе у беременных не вызывает сомнений, в то же время отсутствие четких клинических рекомендаций в отношении дозировки, степени компенсации функции щитовидной железы, а также частоты контроля эффективности лечения, требует дальнейшего изучения, особенно в эндемичных районах.
Учитывая распространенность субклинического гипотиреоза в Ямало-Ненецком автономном округе, показатели распространенности субклинического гипотиреоза в десятки раз выше, чем в целом по стране, целесообразно проведение детального исследования функции щитовидной железы всем беременным женщинам, проживающим в условиях Крайнего Севера, проведение адекватной коррекции выявленных нарушений.
Литература
1. Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде (по материалам клинических рекомендаций Американской Тиреоидной Ассоциации) /под редакцией В.В. Фадеева/ -2014.
2. А.В. Древаль Заболевания щитовидной железы и беременность./ Т.П. Шестакова, О.А.Нечаева //ОАО «Издательство «Медицина»- М-. 2007
3. И.В. Друг Заболевания щитовидной железы в практике врача первичного звена /Под редакцией Г.И.Нечаевой // учеб. пособие - Омск- 2008- С.68
4. Н. Ю. Свириденко Субклинический гипотиреоз / Н. А. Косьянова // Лечащий врач -.2008- №4-С.77
5. Н.В. Карлович Гипотиреоз: современные представления о коррекции и мониторинге / Т.В. Мохорт // Медицинские новости 2004 №11 С.87-89
6. П.Камачо Доказательная эндокринология /Х.Ха-риба, Г.Сайзмора / Пер. с англ. под редакцией Г.А.Мельниченко, Л.Я.Рожинской // 2-е изд. М: ГЭ0ТАР-Медиа-2009- С.114-116.
7. Е.С.Малютина Особенности течения беременности у женщин с гипотиреоидным состоянием / Т.В. Павлова, В.А.Петрухин // Фундаментальные исследования -2011- №5- С.99-103
8. З.С.Ходжаева Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста /под. редакцией Г.Т.Сухих// -М.ГЭОТАР - Медиа - 2013 - 80 с.
9. А.В. Подзолков Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ / В.В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреои-дология - 2009- том 5 - №2- С. 4-16
10. В.В. Фадеев По материалам рекомендаций французского национального управления здравоохранения по субклиническому гипотиреозу// Клиническая и экспериментальная тиреоидология- 2008-том 4- №4 С.11-15
11. В.В. Фадеев Гипотиреоз и изолированная гипоти-роксинемия во время беременности / С.В. Лесни-кова // Клиническая и экспериментальная тиреои-дология - 2011- том 7- №1 - С.6-18
12. В.В Фадеев Патология щитовидной железы и беременность / C. Перминова Т. Назаренко// Врач - 2008
- №5 - С. 11-16
13. В.В. Фадеев По материалам клинических рекомендация по субклиническому гипотиреозу Европейской Тиреоидной Ассоциации. 2013 // Клиническая и экспериментальная тиреоидология - 2013 - том 9
- №4 - С. 10-14.
14. Assessment of thyroid function during pregnancy: firsttrimester (weeks 9-13) reference intervals derived from Western Australian women / Rhonda M.G. [et al.] // MJ.A. - 2008. - V. 189., № 5. - P. 250-253
15. Ambrogini P., Cuppini R., Ferri P. et al. Thyroid hormones affect neurogenesis in the dentate gyrus of adult rat // Neuroendocrinology. - 2005. - Vol. 81, N 4.
- P. 244-253.
16. Danilo Q., Gloger S., Valdivieso S. et al. Mood disorders, psychopharmacology and thyroid hormones // Rev. Med. Chil. - 2004. - Vol. 132, N 11. - P. 14131424
17. Simon Pearce, Salman Razvi: Subclinical Hypothy-roidism// Thyroid international -2012-01-Р.3-9
18. 18.Pearce E.N., Lazarus J.H., Smyth P.P. et al. Perchlorate and thiocyanate exposure and thyroid function in first trimester pregnant women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. V. 95. P. 3207-3215.
ВЛИЯНИЕ НАРУШЕНИЙ ЭЛЕМЕНТНОГО СТАТУСА НА УРОВЕНЬ ПАРАТГОРМОНА
У БОЛЬНЫХ С ХБП V СТАДИИ
Макаров Евгений Витальевич
Врач-нефролог «Клиника современной медицины HD», г. Казань
Шакиров Ильдар Джавдатович
Заведующий центром «Клиника современной медицины HD», г. Казань
Ключевые слова: гемодиализ, магний, паратгормон, почечная недостаточность, макроэлементы.
АБСТРАКТ
Исследования последних лет показали важное зн ачение дефицита магния при различной патологии. Нами изучено содержание в сыворотке крови уровни кальция, фосфора, магния до и после проведения гемодиализа у 116 пациентов на хронической заместительной почечной терапии. Полученные результаты указывают гипомагниемю, инвер-сионны связанную с уровнем пара гормона и на достоверное снижение уровня магния после процедуры гемодиализа.
