CC BY
605
ОХРАНА МАТЕРИНСТВА И ДЕТСТВА
УДК 612.63 - 055.2
Н.А. Барбараш, О.Л. Барбараш, С.В. Калентьева
ОРГАНИЗМ ЖЕНЩИНЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Кемеровская государственная медицинская академия МЗ РФ
С позиции теории функциональной системы П.К. Анохина проанализированы экстрагени-тальные изменения организма женщины при физиологической беременности. Дана характеристика обусловленных беременностью адаптивных сдвигов основных жизненно важных функций: кровообращения, крови, дыхания, выделения, обмена веществ, а также функций эндокринной и нервной систем.
Ключевые слова: физиологическая беременность, функциональная система
Беременность представляет собой реализацию сразу трех основных биологических программ организма: гомеостаза, воспроизведения, а также роста и развития. Выполнение этих программ формирует одну из важнейших функциональных систем (ФС) организма, получившую названия «мать-плод», «мать-плацента-плод» [11, 13]. Красноярский физиолог Ю.И. Савченков [13], тщательно изучивший эту ФС, подчеркнул, что плодово-материнские взаимоотношения не укладываются в рамки систем «паразит-хозяин» или «трансплантант-реципиент». Не столько плод приспосабливается к материнской среде, сколько последняя целенаправленно перестраивается в интересах роста и развития плода, т.е. системообразующим фактором этой ФС является плод.
В соответствии с принципом «орган — к органу» материнский организм и плод обмениваются различными веществами, при этом влияния материнских органов, в том числе иммунные, могут как стимулировать, так и тормозить развитие соответствующих органов плода. С другой стороны, плод в этих отношениях может не только являться «рецептором», но и компенсировать ряд нарушений гомеостаза в общей ФС. Это установлено, например, при почечной и надпочечниковой недостаточности матери. «Всегда вместе и никогда в отдельности» — такова характеристика данной ФС [13].
Сердечно-сосудистая система
Сердце плода начинает функционировать уже на 18-20 дни его жизни. Сердце матери также с первых недель беременности начинает работать в ином режиме [8, 14, 15, 33, 35].
Уже к десятой неделе минутный объем (МО)
крови, выбрасываемой сердцем, у беременной женщины увеличивается на 1,5 литра, достигая максимального значения к 25-32 неделям и сохраняясь на этом уровне до родов. Это обусловлено, во-первых, повышением ударного объема (УО), наблюдаемым еще в первом триместре [35]. К концу беременности увеличивается вклад частоты сокращений сердца, повышающейся на 15-20 ударов в минуту [14]. Эти сдвиги в определенной степени обусловлены увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее венозного возврата к сердцу [15].
Примерно у 30% женщин, особенно во второй половине беременности, на верхушке сердца и на легочной артерии выслушивается мягкий дующий систолический шум. Этот функциональный шум связывают с некоторым перегибом и поэтому сужением легочной артерии, с функциональной недостаточностью митрального клапана, с увеличением УО, расширением сосудов молочных желез и снижением вязкости крови [14].
Эхокардиографически показано [33] некоторое замедление релаксации желудочков: длительность изоволюмического расслабления к концу беременности растет в среднем с 72 до 114 мс. Эта особенность сохраняется в течение двух месяцев после родов. Объем сердца к 9-13 неделям увеличивается в среднем на 10%. Индекс мышечной массы левого желудочка к 33 неделям повышается в среднем с 66 до 100 г/м2.
Электрическая ось сердца смещается влево на 15-28°; в III отведении уплощается или становится отрицательным зубец Т, сегмент SТ снижается во всех отведениях, появляются или учащаются экстрасистолы.
Систолическое артериальное давление (АД) в первой половине беременности не изменяется или снижается на 5-10 мм рт. ст., нормализуясь в конце беременности [15]. Диастолическое АД снижается на 10-15 мм за счет уменьшения общего периферического сопротивления в связи с расширением сети сосудов матки (кровоток в этой области растет с 50 до 500-700 мл/мин).
Из-за сдавления тазобрюшных вен повышается кровяное давление в венах таза и нижних конечностей. Это может быть причиной гидростатических отеков, развивающихся у 35-40% беременных женщин, а также геморроя и варикоза вен вульвы и нижних конечностей [9, 15].
Возрастает кровоток в почках, миокарде, органах пищеварения. В коже он увеличивается в шесть-семь раз, поэтому повышается температура кожи пальцев ног в среднем с 29,1 до 31,7 °С, а рук
— с 31,7 до 35,9 °С [14].
По данным спектрального анализа вариабельности ритма сердца, в 1-11 триместрах беременности заметно увеличивается активность ваго-ин-сулярной регуляции с относительной депрессией метаболо-гуморальной. По данным Клещеногова С.А с соавт. [6], характерной спектрально-волновой особенностью состояния беременности является преобладание депрессивных типов спектра. В поздних сроках гестационного периода (III триместр), когда организм матери как бы вступает в фазу подготовки к предстоящим родам, превалирует спектральная условная «норма», а также имеют место случаи с низким уровнем ваго-инсу-лярной активности, т.е. волновой депрессией правой половины спектра [6, 12].
Система крови
ОЦК при беременности возрастает в среднем на 26-35%, к концу беременности — на 50%. Через две-восемь недель после родов ОЦК приобретает значение небеременной женщины. Обычно это увеличение ОЦК хорошо переносится здоровым сердцем [14].
В значительной степени растет объем плазмы, особенно у многорожавших женщин и при многоплодии. Объем же эритроцитов (ОЭ) возрастает в меньшей степени, в среднем на 200 мл, за счет активации эритропоэза. Однако в первую половину беременности, особенно к пятой-восьмой неделям, ОЭ может быть даже сниженным, что объясняют снижением секреции в почках эритро-поэтина в связи с повышением почечного кровотока [15].
Эти изменения приводят к относительному «разведению» крови: вязкость ее может снижаться с 4,61 до 4,10, а к концу беременности — до 3,84 ед., что уменьшает сопротивление кровотоку в органах, препятствует росту АД и энерготрат сердца.
Число эритроцитов к 30-й неделе может достигать 3,7*1012/л, концентрация гемоглобина
- 110-120 г/л, гематокрит — 33-34%. В последующем относительное количество эритроцитов и гемоглобина повышается.
Число лейкоцитов при беременности увеличивается до 5-12*109/л во втором триместре. Растет количество нейтрофилов, преимущественно зрелых, а также лимфоцитов, несколько снижается уровень базофилов. В родах число лейкоцитов может достигать 25*109/л, что расценивается как защитная реакция, направленная на активацию фагоцитоза [15].
Активно перестраивается и гемостаз. Несмотря на незначительное снижение числа тромбоцитов, их агрегационная способность увеличивается [14], но индекс дезагрегации остается высоким [18]. Развивается также структурная и хронометрическая гиперкоагуляция [14, 26]. Концентрация фибриногена возрастает на 30-100% (больше
— ко времени родов), увеличивается активность VII, VIII, IX и Х плазменных факторов свертывания крови. Несмотря на обычные показатели времени свертывания и кровотечения, временные параметры тромбоэластограммы, начиная с середины беременности, укорачиваются.
Электронномикроскопически выявляется увеличение отложений фибрина в межворсинчатых пространствах и стенках спиралевидных артерий матки, поэтому повышение концентрации фибриногена и активности других плазменных факторов свертывания рассматривается как компенсация их повышенного расхода в маточно-плацентарном секторе.
С учетом и снижения фибринолитической активности, особенно перед родами, описанные выше сдвиги в системе гемостаза при повышении застоя крови в венах нижней части тела могут способствовать развитию тромбозов.
Дыхание и обмен веществ
Минутный объем дыхания при беременности максимально возрастает на 42-70%, что, очевидно, обусловлено действием прогестерона и опережает рост метаболической потребности в кислороде: к моменту родов она увеличивается лишь на 15% [14, 15]. Гипервентиляция приводит к снижению в плазме артериальной крови рСО2 с 37,3 до 30-32 мм рт. ст. Такая гипокапния может способствовать выделению плодом в кровь матери большего количества СО2 [9]. Однако для матери этот фактор менее благоприятен, т.к. он сочетается со снижением в плазме осмолярости и концентрации натрия.
Основной обмен после четвертого месяца беременности увеличивается на 15-20%. Обмен белков, жиров, углеводов и ряда минеральных
веществ изменяется в сторону преобладания анаболических процессов [15]. Ежедневное накопление белка в конце беременности может достигать 25-30 г [14]. Однако избыточное потребление с пищей белка может вызвать парадоксальное снижение массы тела плода и новорожденного [24], что, возможно, связано с известным высоким специфически динамическим действием белка в организме и способностью его препятствовать увеличению массы тела [23].
Концентрация липидов в плазме крови беременной женщины может возрастать до 50%, и эта величина мало зависит от режима питания; во второй половине беременности до 40% увеличивается концентрация холестерина [16, 21]; эти показатели достигают уровня небеременных здоровых женщин лишь через 20 недель после родов. Мобилизация липидов, очевидно, обусловлена гиперсекрецией соматотропного гормона и — в целом — расценивается как проатерогенный фактор [29].
В системе перекисного окисления липидов (ПОЛ) также развиваются адаптивные изменения. В критическом — втором — триместре, когда скорость роста плода и матки особенно велика, в эритроцитах в среднем на 69,2% увеличивается уровень оснований Шиффа; вдвое снижается устойчивость эритроцитов к перекисному гемолизу [16]. Этим данным читинских исследователей не соответствуют свежие зарубежные наблюдения [34]: процессы ПОЛ при физиологической беременности могут не меняться.
Концентрация в плазме крови глюкозы натощак может быть сниженной из-за ее большого расхода, а также перехода в гликоген и липиды. Концентрация инсулина в крови увеличена, что, по-видимому, является причиной развития при беременности инсулино-резистентности [20, 25] и особенно важно для женщин с ожирением и сахарным диабетом.
Уменьшается в плазме крови и концентрация ряда витаминов, что, очевидно, обусловлено их повышенным использованием [14, 15]. Уровень аскорбиновой кислоты снижается в среднем с 9,5 до 5,6 мг/л (при токсикозе — в большей степени). Концентрация витамина В6 (пиридоксина) снижается в 4-5 раз, — развивается его истинный дефицит, особенно при токсикозе. Этот фактор рассматривается как одна из причин слабоумия некоторых детей женщин с токсикозом беременности [14]. У беременных женщин и родильниц развивается дефицит ряда микроэлементов, что может приводить к задержке формирования зубочелюстной системы ребенка [7].
Масса тела к концу беременности увеличивается в среднем на 10 кг; в последнем триместре
этот прирост еженедельно составляет 360-400 г, что наполовину обусловлено ростом плода, его оболочек, увеличением объема плодных вод и плаценты.
За 3-5 дней до родов прибавление в весе прекращается, что может в определенной степени служить признаком приближающихся родов
[14].
Почки и водно-солевой гомеостаз
При беременности резервы функций почек снижаются из-за повышенной нагрузки на эти органы. Почечный плазмоток может возрастать уже в ранние сроки на 45%; растет скорость фильтрации и реабсорбции [3, 32, 35]. В определенной степени это связано с увеличением объема внеклеточной жидкости и плазмы со снижением ее осмолярности и онкотического давления [17]. В целом такой эффект аналогичен выпиванию литра воды [14].
Объем мочи поэтому в первой половине беременности увеличен; велика экскреция осмотически свободной воды. Во второй половине беременности объем мочи становится меньшим, и у большинства женщин он ниже, чем до беременности. В целом эти изменения расцениваются как адаптивные [3]: задержка воды и гиперволемия улучшают кровоснабжение органов матери и плода, а также почечную экскрецию метаболитов.
Более чем у 80% беременных женщин при пиелографии обнаруживается гидронефроз; расширяются и удлиняются мочеточники. Эти изменения появляются на 20-й, развиваются до 35-й недель и считаются следствием сдавления мочеточников маткой [14, 15].
Увеличение скорости клубочковой фильтрации и реабсорбции № объясняют повышением секреции ренина, наблюдающимся уже с шестой недели [14], особенно при малосолевой диете и в вертикальном положении тела. Это связывают с давлением матки на нижнюю полую вену. Концентрация ангиотензина возрастает в три раза, что, очевидно, способствует более частому при беременности возникновению жажды. Однако эффекты ангиотензина при беременности ограничиваются повышением активности ангиотензиназ и снижением рецепции ангиотензина.
Ночью, в положении лежа, когда сдавление вен маткой уменьшается и к сердцу возвращается больше венозной крови, может возрастать диурез и развиваться никтурия, не характерная для здоровых небеременных женщин [14]. Причиной может быть рефлекс Генри-Гауэра: снижение секреции в гипофизе антидиуретического гормона и, напротив, увеличение выделения миокардом предсердного натрийуретического гормона при раздражении волюморецепторов предсердия.
Внутренняя секреция
Сохранение и развитие беременности существенно связаны с преобладанием над эстрогенами прогестерона, источником которого становится и плацента. С четвертого месяца ее гормоны лидируют над инкретами других органов. К плацентарным гормонам относятся хориональный гонадотропин, меланоцитостимулирующий и тиреотропный гормоны; прогестерон, вазопрес-син, окситоцин, соматотропин, а также релаксин, повышающий растяжимость матки, податливость связок и суставов таза [15].
Повышается эндокринная активность передней доли гипофиза, поджелудочной и щитовидной желез, коры надпочечников. Щитовидная железа увеличивается, лучше кровоснабжается, поглощает больше йода. Концентрация общего тироксина в крови уже в ранние сроки повышается в среднем на 40%, общего трийодтиронина
— на 50% [1, 10], что способствует активации процессов роста и дифференцировки тканей плода.
Концентрация кортизола в крови в первые недели беременности не меняется, но затем растет и к ее середине увеличивается в 2-3 раза, сохраняясь высокой до родов [1, 15]. У плода секреция кортизола в последние шесть недель возрастает в 10 раз [27]. Этот удивительный эндокринный феномен сегодня может быть объяснен позитивной ролью кортизола в организме плода и в механизме развития родов. Показано, в частности, что, наряду с увеличением у плода секреции катехоламинов, повышение перед родами и во время них уровня кортизола закономерно формирует состояние стресса новорожденного [30], имеющего важную адаптивную роль. Ограничение такого стресса (например, родами кесаревым сечением) ухудшает расправление легких у новорожденного. Это делает понятной антенатальное введение беременным женщинам глюкокортикоидов при угрозе преждевременных родов для ускорения созревания легких плода [28]. Кроме того, повышение концентрации кортизола в крови постепенно блокирует рецепторы прогестерона и тем самым готовит матку к родам [27]. Впрочем, сравнительно недавно описанное явление стресса новорожденных [19] и его серьезное «эхо» во всей последующей жизни должны стать темой специальной публикации.
Нервная система и психический статус
Описанные выше процессы активации обмена веществ, гипервентиляция, гиперкинетическая перестройка кровообращения в значительной степени обусловлены активацией симпатической нервной системы, наблюдающейся при нормальной беременности [19]. При этом в моче возрастает экскреция адреналина. Однако к 38-41 неделям
начинается нерезкое преобладание парасимпатического тонуса [2], хотя симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему остаются повышенными.
Вместе с тем у женщин с дискоординацией сократительной деятельности матки в родах в последние недели сохраняется преобладание общего симпатического тонуса и более выраженная гипе-радреналинемия.
В коре больших полушарий в различные сроки беременности активность возбудительных и тормозных процессов периодически колеблется. С третьего-четвертого месяцев до конца беременности, особенно в последние две недели, возбудимость коры закономерно понижается, максимально — к родам. Параллельно этому повышается возбудимость спинальных рефлекторных центров матки [15].
Для нормального развития беременности, как выяснилось недавно [25], важную роль играет асимметрия центральной регуляции репродуктивных функций. Правая сторона гипоталамуса и, очевидно, все правое полушарие доминируют во влиянии на половые функции. У левшей, например, раньше появляются менархе и менопауза. Очевидно, «правосторонность» участвует в развитии плацентарной латерализации [11]. Так, при обследовании 82 женщин, ранее перенесших одностороннее удаление придатков, латерализа-ция плаценты (по данным ультразвукового сканирования) в большинстве случаев совпадает с лате-ральностью оставленного яичника. Сделан вывод, что несовпадение плацентарной латерализации с исходным профилем значимой морфо-функци-ональной асимметрии есть отклонение от нормы в ФС «мать-плацента-плод». Так, масса плода и длительность беременности меньше при левостороннем расположении плаценты. Среди левшей чаще встречаются осложнения беременности, больше вероятность родового стресса матери.
У большинства здоровых беременных женщин плацента расположена справа [11]. С другой стороны, среди женщин с патологией беременности левосторонняя плацента обнаружилась в 66,6% случаев. Таким образом, прогноз беременности во многом определяется сонаправленностью полярных механизмов нервных центров и периферии.
Большую роль в развитии плода и родов играет психический статус матери. При обследовании 110 первородящих женщин 15-35 лет в сроки 3841 неделя [5] обнаружено, что с первичной слабостью родовых сил обратно коррелирует уровень экстраверсии и прямо — тревожность и одиночество. Огорчение, депрессия, беспокойство часто предшествуют самопроизвольному, а депрессия
— и привычному выкидышам [22].
В 1990-93 гг. в Нью-Йорке проанализировали смертность женщин вследствие самоубийств [31]. При этом обнаружилось, что несмотря на колебание настроения и возможные стрессы, опасность самоубийств у беременных женщин значительно снижена по сравнению с показателями небеременных женщин детородного возраста.
Если мать не испытывает любви к ребенку, которого вынашивает, это так или иначе может отразиться на его характере, вплоть до формирования «комплекса неполноценности» [4]. Сегодня хорошо известны медиаторы и модуляторы, например, серотонин, эндорфины, энкефалины и другие, которые могут передавать с кровью от матери к плоду состояние радости и любви. Видимо, недостаток этих гуморальных влияний небезразличен для ребенка.
В первом послании к коринфянам («Новый завет») есть такие великолепные слова: «Любовь долго терпит, милосердствует, ... не раздражается, не мыслит зла, ... все покрывает, всему верит, всегда надеется, все переносит».
Female organism during pregnancy: extragenital changes (literature review)
N.A. Barbarash, O.L. Barbarash, S.V. Kalentjeva
Extragenital changes of female organism during physiological pregnancy were analysed from a position of P.K. Anokhin’s functional system theory. Description of adaptive changes of vital functions of circulation, respiration, excretion, metabolism, blood, nervous and endocrine systems during pregnancy was done.
Литература
1. Баграмян Э.Р., Фанченко Н.Д., Малышева В.А. // Акуш. и гинекол. — 1987. — № 2. — С. 29-32.
2. Газазян М.Г. // Акуш. и гинекол. — 1987. — № 4.
— С. 9-12.
3. Гоженко А.И., Дикусаров В.В. // Физиол. чел. — 1986. — № 6. — С. 1011-1015.
4. Захарова В. // Vita. — 1996. — № 1. — С. 14-16.
5. Карасева А.Э., Киселев В.Д., Фадеева Н.И. // Акуш. и гинекол. — 2001. — № 1. — С. 44-45.
6. Клещеногов С.А., Флейшман А.Н., Васильева Н.Н. // Сб. научных трудов II еимпозиума по медленным колебательным процессам гемодинамики. — Новокузнецк, 1999. — С. 42-51.
7. Коржова В.В., Дорошина В.Ю., Доронин ГЛ., Аристов А.Х. // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинек. — 1999. — № 2. — С. 74-76.
8. Кулавский В.А., Огий Г.И. Физиология и патология сердца у беременных. — Уфа: Башкортостан, 2000.
— 171 с.
9. Мурашко А.В. // Пробл. берем. — 2000. — № 2.
— С. 16-20.
10. Мурашко Л.Е., Мельниченко Г.А., Клименченко
H.М. и др. // Пробл. берем. — 2000. — № 1. — С. 4-11.
11. Орлов В.И., Порошенко А.Б. // Акуш. и гинекол.
— 1988. — № 7. — С. 13-17.
12. Раушкина С.В. Кардиоритмография: Практическое применение в акушерстве: Метод. рекомендации.
— Кемерово, 2002. — 25 с.
13. Савченков Ю.И. // Акуш. и гинекол. — 1987. — №
I. — С. 3-8.
14. Теодореску-Эксарку И., Думитру И. Физиология и патофизиология воспроизводства человека. — Бухарест: Мед изд-во, 1998. — 712 с.
15. Физиологические основы здоровья человека / Под ред. акад. Б.И. Ткаченко. — СПб; Архангельск: Изд. центр Северного госуд. мед. универ., 2001. — 728 с.
16. Хышиктуева Н.А., Хышиктуев Б.С. // Клин. лаб. диагн. — 2000. — № 11. — С. 9.
17. Шахматова Е.И., Осипова Н.А., Наточин Ю.В. // Физиол. чел. — 2000. — № 1. — С. 107-111.
18. Шмаков Р.Г., Сидельникова В.М. // Пробл. берем.
— 2001. — № 3. — С. 9-14.
19. Abe S., Тоyoda M, Yamaguchi Y.T. еt а1. // Hyper-tens. Pregnancy. — 2000. — Vol. 19. — Suppl. 1. — Р. 211.
20. Bronson F.H. // Q. Rev. Biol. — 1995. — Vol. 70.
— № 2. — P. 49-62.
21. Clausen Т., Djurovic S., Henriksen T. // Brit. J. Ob-stet. and Gynaecol. — 2001. — Vol. 108. — № 10. — P. 1081-1087.
22. Ваgchi D, Friedman Т. // Curr. Obstet. Gynaecol.
— 1999. — Vol. 9. — № 1. — P. 19-22.
23. Dullo A.G., Samес S. // NIPS. — 2000. — Vol. 15.
— P. 313-318.
24. Fraser R.B., Rutter S. // Curr. Obstet. Gynaecol.
— 1999. — Vol. 9. — № 3. — P. 142-152.
25. Gerendai J, Halasz B. // NIPS. — 2001. — Vol. 16.
— P. 92-95.
26. Gorton H.J., Warren E.R., Simpson N.A.B. // Anesth. and Analg. — 2000. — Vol. 91. — № 5. — P. 1279-1281.
27. Oralis К, Majoub J.A. // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1995. — Vol. 771. — P. 551-555.
28. Korebrits C, Yu D.H.T., Ramirez M.M. еt а1 // Вгй. J. Obstet. Gynaecol. — 1998. — Vol. 105. — № 5. — P. 556561.
29. Martin U, Davies C, Hagavi S. // Clin. Sci. — 1999.
— Vol. 96. — № 4. — P. 421-425.
30. Lagercrants H, Slotmn T. // Sci. Am. — 1986. — Vol. 254. — P. 100-107.
31. Marzuk P.M., Tardiff. K, Leon A.C. // Amer. J. Psy-chiat. — 1997. — Vol. 154. — № 1. — P. 122-133.
32. Milne J.E.S., Poberts M, Lindheimer M.D., Davison J.M. // Hyperten. Pregnancy. — 2000. — Vol. 19. — № 1.
— P. 135.
33. Shannell С.М., Schoebel F.C., Zimmerman T. еt а1 // DMW: Dtsch. Med. Wochenschr. — 2000. — Vol. 125.
— № 37. — S. 1069-1073.
34. Regan C.L., Morgan M.A., Fitzgerald G.A. // Hyper-tens. Pregnancy. — 2000. — Vol. 19. — Suppl. 1. — P. 106.
35. Varge I., Rigo J., Somos P. еt а1 // J. Matern. Fetal. Med. — 2000. — Vol. 9. — № 2. — P. 90-104.
