CC BY
31УДК: 616.834: 546.214 - 618.39-005: 616.98
Г.В. Титова, Э.А. Добрякова
ОПЫТ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ОЗОНОТЕРАПИИ И ПЛАЗМАФЕРЕЗА У БОЛЬНЫХ С АКТИНОМИКОЗОМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И СУППУРАТИВНЫМ ГИДРАДЕНИТОМ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ В ХИРУРГИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ
ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, ГБУЗ «Городская клиническая больница №52 ДЗМ», Москва, Российская Федерация
Титова Галина Васильевна - e-mail: galinatitova@mail.ru
Резюме: актиномикозы регистрируются практически во всех странах мира и составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся поражением различных органов и тканей. Суппуративный гидраденит (Hidradenitis suppurativa (HS) или инверсные угри (акне) - является редким и тяжёлым проявлением угрей, требующим своевременного и рационального лечения. Инверсные угри поражают подмышечные впадины, перианальную складку, ягодицы и волосистую кожу головы, в связи с чем диагностика и лечение этого заболевания крайне затруднена.
Цель исследования: оценка эффективности системной и местной озонотерапии и плазмафереза в комплексном лечении акти-номикоза мягких тканей и суппуративного гидраденита различных локализаций у пациентов в хирургическом стационаре. Материалы и методы: 2 группы пациентов - контрольная 22 человек и основная 18 человек. Возраст от 28 лет до 45 лет без сопутствующей патологии, все были госпитализированы в плановом порядке и получили лечение на базе отделения гнойной хирургии. Обе группы получали стандартное лечение: антибактериальная терапия, иммунотерапия актинолизатом, оперативное лечение в объёме иссечения очагов поражения с последующей пластикой местными тканями. Пациентам основной группы кроме основного лечения проводилось 3-4 сеанса плазмафереза с удалением 0,8 - 1,2 ОЦП в сочетании с системной и местной озонотерапией. Для проведения плазмафереза использовался аппарат Haemonetics PCS-2 производства США. Системная озоно-терапия в виде большой аутогемоозонотерапии от 6 до 8 сеансов, концентрация озона в озон-кислородной смеси на выходе из озонатора 10 - 15 мг/л. Местная озонотерапия выполнялась в виде обкалывания гнойных очагов и послеоперационных ран озон-кислородной смесью, концентрация озона в озон-кислородной смеси на выходе из озонатора составляла 4 - 7 мг/л. Первый сеанс плазмафереза и аутогемоозонотерапии проводились в день поступления и прекращались за 3 дня до оперативного вмешательства. Последующие сеансы плазмафереза и большой аутогемоозонотерапии возобновлялись со вторых суток после операции. Процедуры озонотерапии проводились с помощью синтезатора озона медицинского «А-с-ГОКСФ-5-05-озон» производства ОАО «ЛЕПСЕ» г. Киров.
Результаты: у пациентов обеих групп в ходе лечения отмечалось улучшение общего состояния в виде уменьшения явлений хронической интоксикации, стихания островоспалительных явлений, однако у пациентов основной группы отмечалось сокращение сроков заживления послеоперационных ран в среднем на 10 дней, практически отсутствие нагноений в раннем и позднем послеоперационном периодах. Так же у пациентов основной группы нормализация лабораторных показателей происходила в 2 раза быстрее, чем у контрольной группы.
Выводы: сочетание антибактериальной терапии, терапии актинолизатом по стандартной схеме, озонотерапии, местного хирургического лечения и экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез) у больных с распространённым актиномикозом и суппуративным гидраденитом переносится больными хорошо и является безопасным для пациента. Данная схема лечения может быть рекомендована для лечения пациентов с актиномикозом мягких тканей и суппуративным гидраденитом различных локализаций.
Ключевые слова: актиномикоз, суппуративный гидраденит, инверсные угри, плазмаферез, озонотерапия.
Summary: Relevance: Actinomycosis is found nearly in all countries in the world and is responsible for up to 2.5-10% of all chronic purulent processes of varying localisation. Actinomycosis is a chronic infectious disease of humans and animals, which may affect various organs and tissue. Hidradenitis suppurativa (HS) or acne inversa is a rare and severe form of acne, requiring timely and efficient treatment. Acne inversa affects the skin in the armpits, buttocks, the intergluteal cleft and the fibrous skin of the head, making diagnosis extremely difficult.
Aims of the study: to assess the efficacy of systemic and local ozone therapy and plasmapheresis as part of complex treatment for soft tissue actinomycosis and HS of varying localisation in patients on a surgical ward.
Methods: 2 groups of patients: control (n=22) and main (n=18), 28-45 years old, without comorbidities. All patients were admitted to hospital as per plan and received treatment based at the department of surgery. Both groups received standard treatment: antibacterial therapy, treatment with aktinolizat, operative treatment in the amount of excision of lesions with subsequent grafting with local tissues. Patients of the main group, in addition received 3-4 sessions of plasmapheresis with total replacement volume of 0,8-1.2 circulating plasma volume (PV), combined with systemic and local ozone therapy. Plasmapheresis was conducted using Haemonetics PCS-2 (USA). Systemic ozone therapy consisted of 6-8 sessions of autohaemoozontherapy, where the concentration of ozone in the ozone-oxygen mixture at the point where it exits the ozone machine was 10-15 mg/l. Local ozone therapy was administered through injections to purulent infected areas of the postoperative wounds with a 4-7 mg/l concentrated ozone-oxygen mixture. The initial session of plasmapheresis and autohaemotherapy was provided on the day of admission. Sessions were stopped 3 days before surgical intervention and were then resumed on the second day postoperatively. Ozone therapy procedures were conducted using a medical ozone synthesiser «А-с-ГОКСФ-5-05-озон» produced by ОАО «ЛЕПСЕ» Kirov.
Results: improvements in overall condition were found in patients in both groups: reduced incidence of chronic intoxication, reduction in acute inflammatory processes; however, in the main group the healing time for the postoperative wound was reduced by a mean of 10 days and signs of suppuration were practically absent both in early and late postoperative phases. Moreover, blood markers became normalised twice as fast for patients in the main group compared to the control.
Therefore, it is possible to make the following conclusions: the combination of antibacterial therapy, according to the standard, ozone therapy and localised surgical treatment with extracorporeal methods of detoxification (plasmapheresis) in patients with common actinomycosis and hidradenitis suppurativa is safe and well tolerated by patients. This standard of treatment can be recommended to patients with soft tissue actinomycosis and hidradenitis suppurativa of varying localisation. Key words: actinomycosis, hidradenitis suppurativa, acne inversa, plasmapheresis, ozone therapy.
Несмотря на современную антибактериальную терапию, лечение распространённого актиномико-за и суппуративного гидраденита по-прежнему остаётся сложным и не всегда успешным. Часто
это связано с этиологией, патогенезом, особенностью течения данных заболеваний, трудностью диагностики и с поздним обращением больного к специалисту. Такие пациенты обычно поступают с
уже развившимися симптомами хронической гнойной интоксикации.
Актиномикозы регистрируются практически во всех странах мира и составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации [1]. Им заболевают люди и сельскохозяй-
ственные животные. Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи (рис. 1).
Рисунок 1.
Распространённый актиномикоз ягодичный областей, области промежности.
Основные предрасполагающие факторы актино-микоза — травмы, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки. Необходимо отметить, что это медленнопрогрес-сирующая бактериальная инфекция, развивающаяся на фоне сниженного иммунитета, возбудителями которой являются грамм-положительные бак-
терии, принадлежащие к семейству Асйпошусе1асеае [1,2,3]. Большую роль играет вторичная бактериальная инфекция, которая в 60 % случаев присоединяется к актиномикозу в ходе заболевания.
Этиопатогенез: Учёные длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиноми-коза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам (рис. 2).
Рисунок 2.
Актиномицеты. Образование спор актиномицетов.
Термин "лучистый грибок" до сих пор вносит путаницу в понимание природы возбудителя, так как актиномицеты по химическому составу оболочки и протоплазмы, строению ДНК и ультраструктуре клетки (отсутствие ядра, наличие нук-леотидов, вакуолей, волютиновых гранул, лизосом, преобладание в оболочке аминосахаров, аминокислот), а также по чувствительности к антибакте-
риальным препаратам и другим признакам относятся к прокариотам, а именно к бактериям (рис. 3). С эукариотами, т.е. грибами, актиномицеты, тем не менее, роднит наличие дифференцированного воздушного мицелия с разными типами ветвления, органов плодоношения в виде спор, некоторых грибковых ферментов, а также способность к синтезу биологически активных веществ [1,2].
Рисунок 3
Возбудитель актиномикоза. Актиномикотическая друза.
Из-за этой двойственности положение актино-мицет в систематике микроорганизмов часто менялось, в 30-40 х годах XIX века их даже называли "промежуточными". Возбудители актиномикоза относятся к семейству Actinomycetaceae, классу Actinomycetes. Микроаэрофильные микроорганизмы принадлежат к роду Actinomyces (основной возбудитель - Actinomyces israelii). Аэробные микроорганизмы представлены родами Actinomyces, Streptomyces, Micromonospora, Nocardia (основной возбудитель - Actinomyces albus). Согласно «Определителю бактерий Берджи» (1997) актиномице-ты относятся к группе 20 «Грамположительные неспорообразующие палочки неправильной формы» (рис. 4.). В настоящее время окончательно установлено, что возбудители актиномикоза -грамположительные бактерии - микроаэрофиль-ные, аэробные и анаэробные актиномицеты [2].
Рисунок 4.
Основные формы бактерий.
ТОНКОСТИ 1НЫК. 11*ЛМОТРИЦЛТЕЛЬНЫИ БАКТЕРИИ ТОЛСТОСТЕННЫЕ, ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Менингококки * Пневмококки
Гонококки о - Cl репгокок кн
Венлонсллы • * » Стафилококки *К
11 клочки * — ПелОЧКИ
Вибрионы г— ч» БИД1КЛФ1* 1 J J
Кимишюбвк i ерши X сл и к оба к гери 11 —. Клострилин* т тт
('[ШрШШЫ ^--- KopHHL-бл КТС'ШМ
Спирохеты Микоблктернн -
Рнккетснн Б ифпдобн к герн L1 —<
Хламклик Ахгнномнцс 1 hi
"Расположение спор: I - централ bit ос, 2 - суОтермишшькое, герм и мил I. нос
В России актиномикоз чаще всего вызывают микроаэрофильные (Proactinomyces israelii и Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. israelii, A. violaceus, A. bovis, A. candidus) актиномицеты. Важно отметить, что присоединение вторичной бактериальной флоры усиливает вирулентные свойства актиномицет [1,2].
Суппуративный гидраденит Hidradenitis suppurativa (HS) или инверсные (перевёрнутые) угри (акне) - является редким и тяжёлым проявлением угрей, требующим своевременного и рационального лечения. Инверсные угри поражают подмышечные впадины, перианальную складку, ягодицы и волосистую кожу головы, в связи, с чем диагностика и лечение этого заболевания крайне затруднена (рис. 5,6,7). Отмечен наследственный фактор и врождённая особенность строения сальных желёз.
Рисунок 5.
Суппуративный гидраденит области передней брюшной стенки, промежности.
Рисунок 6.
Суппуративный гидраденит подмышечных областей.
Рисунок 7.
Суппуративный гидраденит перианальной области, паховых областей.
В патогенезе суппуративного гидраденита большую роль играют: гиперплазия желез, фолликулярный гиперкератоз, окклюзия волосяных фолликулов, активизация микроорганизмов, воспаление. Гиперандрогения является предрасполагающим фактором в развитии как угревой болезни, так и суппуративного гидраденита [10]. Воспалительный процесс исходит из сальных желез и является следствием первичного гиперкератоза в терминальных волосяных фолликулах с их окклюзией при гиперсекреции сальных желез. В последующем присоединяется бактериальная инфекция и перифолликулярное абсцедирование, обусловленные резидентной микробной флорой поверхности кожи (включая золотистый стафилококк). Апокриновые и эккриновые потовые железы вовлекаются в воспалительный процесс вторично [8,11]. Лечение изотретиноином (Роаккутаном) создало надёжную основу для патогенетической терапии, но не решило в полной мере всю проблему, особенно при наличии развитой системы свищевых ходов в интертригинозных участках и на ягодицах [8]. Кроме того, при вторичном инфицировании очагов поражения процесс затягивается и переходит в хронический.
При хронических воспалительных процессах, обусловленных персистирующей или латентной инфекцией, без активации иммунной защиты невозможно добиться удовлетворительных результатов лечения. Сам факт развития хронической
гнойной инфекции свидетельствует о несостоятельности иммунной защиты, которая оказалась неспособной избавить организм от инфекции в остром периоде заболевания [2,10]. Актиномикоз и суппуративный гидраденит, как и всякая хроническая, длительно протекающая гнойная инфекция, приводит к развитию хронической гнойной интоксикации, способствующей снижению общего иммунитета, увеличению специфических иммунных комплексов, циркулирующих в крови и приводящих к токсическим воспалительным реакциям в организме, как местного, так и системного характера [1,3]. Так же необходимо отметить, что все инфекционные процессы протекают значительно тяжелее на фоне ослабленного иммунитета и различных хронических патологических состояний, таких, как сахарный диабет, сердечная недостаточность, онкологические и другие заболевания [3,10].
Следует заметить, что в отличие от острого воспаления, при котором отмечается каскадный взаимостимулирующий характер индукции цито-кинов, при хроническом воспалении преобладают взаимоподавляющие цитокиновые взаимоотношения, что способствует более локальному и менее интенсивному течению воспалительной реакции. Хроническое воспаление развивается в результате персистирования патогена в организме. Как правило, это связано с тем, что иммунные механизмы проявляют дефектность в элиминировании патогена, а микробы, используя контрмеханизмы, уклоняются от воздействия микробицит-ных факторов организма [10]. Признаки перехода острого инфекционного воспаления в затяжное и тем более наличие хронического инфекционного процесса, такого как актиномикоз, который продолжается месяцы или годы, служат верным указанием на несостоятельность иммунитета. При актиномикозе иммунный ответ на специфический антиген не ограничивается ролью моноцитарно-фагоцитарной системы, которая участвует в процессах тканевого метаболизма. Определённую значимость в патогенезе актиномикоза имеют гуморальные факторы, проявляющиеся выработкой антител на ранних стадиях. Отмечено достоверное повышение уровней ^А и циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК) по сравнению с нор-
мальными показателями, а также отмечена тенденция к повышению уровней ^О в сыворотке крови. При длительном, хроническом течении заболевания вполне закономерно образование большого количества комплексов антиген-антитело, которые циркулируют в крови и вызывают дополнительную нагрузку на печень и почки, где происходит их метаболизм. При этом большую роль в образовании ЦИКов и вторичного иммунного ответа играет вторичная бактериальная инфекция, которая в 60 % случаев присоединяется к актиномикозу в ходе заболевания [3]. В условиях постоянно формирующейся устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, антисептикам, а также снижение иммунной защиты на этом фоне, увеличение числа тяжёлых форм инфекции делает актуальным применение медицинского озона и других методов экстракорпоральной гемокоррекции и деток-сикации для лечения хронической хирургической инфекции мягких тканей. Среди биологических эффектов озона первое место занимает бактерицидный, фунгицидный и вируцидный эффекты озона. При этом в отличие от многих известных антисептиков, озон не раздражает и не разрушает покровные ткани человека в связи с тем, что в противоположность микроорганизмам многоклеточный организм человека обладает мощной ан-тиоксидантной системой защиты (АОСЗ) [4]. Оптимизация про- и антиоксидантных систем организма является одним из основных биологических эффектов системного воздействия озоноте-рапии, реализуемый через влияние на клеточные мембраны и заключающийся в нормализации баланса уровней продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты (ПОЛ - АОСЗ). Первичной мишенью озона являются плазматические мембраны клеток. Непосредственной причиной гибели бактерий при действии озона являются локальные повреждения плазматической мембраны, приводящие к утрате жизнеспособности бактериальной клетки и (или) способности её к размножению. Важно, что молекулы озона взаимодействуют не только с компонентами поверхностной мембраны, но, изменяя её проницаемость, приводят через 10-20 минут к разрушению внутриклеточных органелл. По данным микробиологических исследований озон способен убивать все известные виды грамм-положительных и грамм-отрицательных бактерий, включая синегнойную палочку и легионеллу [5]. Подчёркивая выраженный бактерицидный эффект озона на грамм-положительную флору гнойных ран и трофических язв, наряду с динамическим снижением резистентности микробов к озону отмечено и повышение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Важную роль играет влияние озона на неспецифическую систему защиты организма (активация фагоцитоза, усиленный синтез цитокинов-интерферонов, ту-мор-некротизирующего фактора, интерлейкинов), а так же компонентов клеточного и гуморального иммунитета. Кроме вышеперечисленных свойств озона важная роль отведена его противовоспалительному и детоксицирующему эффекту [4,5]. Установлено, что озон, подавляя местную пато-
генную микрофлору в ране, устраняет тканевую гипоксию и её последствия, а также стимулирует регенеративные процессы [9].
Плазмаферез - это метод экстракорпоральной гемокоррекции, направленный на удаление плазмы и восполнение её объёма плазмозамещающими растворами. С помощью этой процедуры вместе с плазмой из организма удаляются токсины, ЦИК и другие продукты жизнедеятельности микроорганизмов, связанные с белками плазмы. Плазмафе-рез обеспечивает не только эффективную детокси-кацию, но и иммунокоррекцию [6]. В организме восстанавливается адекватная обратная связь, что в свою очередь восстанавливает эффективный иммунный ответ организма на микробную инвазию. Исследования последних лет определили механизмы воздействия плазмафереза на течение патологического процесса. Деплазмирование клеток крови повышает их функциональную активность, оказывает влияние на взаимодействие с другими клетками крови; увеличивает пролиферативную активность фибробластов, ликвидирует блокаду макрофагальной системы, восстанавливает естественный клиренс продуктов бактериального и клеточного распада, а так же снижает функциональную нагрузку на физиологические системы деток-сикации организма, что уменьшает дистрофическое поражение печени и почек, улучшает микро-гемолимфоциркуляцию и лимфодренажную функцию, улучшает реологические свойства крови [6].
Целью исследования явилась оценка эффективности системной и местной озонотерапии и плаз-мафереза в комплексном лечении актиномикоза мягких тканей и суппуративного гидраденита различных локализаций у пациентов в хирургическом стационаре.
Материалы и методы
2 группы пациентов - контрольная 22 человек и основная 18 человек. Длительность заболевания в среднем составляла 36,5 и 32,4 месяца в основной и контрольной группах соответственно (от 12 месяцев до 62 месяцев). Возраст от 28 лет до 45 лет без сопутствующей патологии, все были госпитализированы в плановом порядке и получили лечение на базе отделения гнойной хирургии ГКБ № 81 г. Москвы (таблица 1).
Клинически у пациентов присутствовали все признаки хронической гнойной интоксикации - умеренно выраженная анемия, астени-зация, признаки хронического гнойного воспаления на поражённых участках кожи в виде множественных с гнойным отделяемым свищевых ходов, сообщающихся между собой, пиогранулём, инфильтра-тивно изменённых участков кожи в области поражения. Практически у всех пациентов при лабораторных исследованиях крови до лечения отмечались - умеренный лейкоцитоз от 10 до 14 тыс., снижение гемоглобина от 92 до 100 г/л, умеренная нейтропения с лимфопенией. СОЭ было повышено от 35 до 49 мм/ч. При биохимическом исследовании отмечались повышение уровня С-реактивного белка до 102 ед., повышение ревмафактора 10- 21 ед (табл. 2).
Контрольная и опытная группы получали стандартное лечение: антибактериальная терапия, лечение актинолизатом, оперативное лечение в объёме иссечения очагов поражения с последующей пластикой местными тканями. Антибактериальная терапия включала в себя антибиотики широкого спектра действия (цефтриаксон, амокси-циллин, ванкомицин) и антибактериальные препараты с учётом микробного пейзажа и чувствительности к микробиоте из раневого отделяемого. Лечение актинолизатом проводилось по стандартной схеме - внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл курсом по 25 - 30 инъекций. Оперативное лечение в объёме иссечения очагов поражения (по возможности в пределах здоровых тканей) с последующей пластикой местными тканями. При невозможности полного закрытия раневого дефекта местными тканями больным впоследствии проводилась ау-тодермопластика.
Пациентам основной группы кроме стандартного лечения проводилось 3-4 сеанса плазмафереза с общим объёмом замещения 1- 1,5 ОЦП в сочетании с системной и местной озонотерапией. Системная озонотерапия подразумевала большую аутогемоозонотерапию от 6
до 8 сеансов, с озонированием 100 мл венозной крови озон-кислородной смесью объёмом 100 мл с концентрацией озона на выходе из озонатора 10 - 15 мг/л. Местная озонотерапия выполнялась в виде орошения раневой поверхности раствором озонированного физиологического раствора, приготовленного непосредственно перед перевязкой, обкалывания гнойных очагов и послеоперационных ран озон-кислородной смесью, объём газа зависел от распространённости очага поражения, концентрация озона в озон-кислородной смеси на выходе из озонатора составляла 4 - 7 мг/л. Так же на раневую поверхность и послеоперационные раны использовали повязки с озонированным оливковым маслом. Для приготовления озонированного масла использовали 100 мл рафинирован-
ного оливкового масла, через которое пропускали озон-кислородную смесь, с концентрацией озона на выходе из озонатора 20 мг/л, в течение 30 минут. Местная озонотерапия также проводилась в области очагов поражения, которые в данную госпитализацию оперированы не были.
Первый сеанс плазмафереза и аутогемоозонотерапии проводился в день поступления и все процедуры прекращались за 3 дня до оперативного вмешательства. Последующие сеансы плазмафереза и большой аутогемоозонотерапии возобновлялись со вторых суток после операции. Все процедуры озонотерапии проводились с помощью синтезатора озона медицинского «А-с-ГОКСФ-5-05-озон» производства ОАО «ЛЕПСЕ» г. Киров. (рис 8.)
Таблица 1
Исходные клинико-демографические характеристики пациентов
Характеристика пациентов Группы пациентов
Основная (кол-во человек) Контрольная (кол-во человек)
Пол Мужской 10 17
Женский 5 8
Всего 18 22
Средний возраст (лет)* 35,7±7,6 34,4±11,3
Длительность заболевания (мес.)* 36,5± 7,8 32,4±5,4
Состояние при поступлении Удовлетворит. Удовлетворит.
Диагноз при поступлении Актиномикоз (кол-во человек) 6 9
Суппуративный гидраденит (кол-во человек) 12 16
Локализация процесса Подмышечная область (кол-во человек) 5 7
Паховая область (кол-во человек) 6 7
Область ягодиц и промежности (кол-во человек) 7 8
Примечание: * Данные представлены как среднее значение (М) и стандартное отклонение (± ш).
Рисунок 8.
Синтезатор озона медицинский «А-с-ГОКСФ-5-05-озон».
Рисунок 10.
Аппарат для проведения плазмафереза Haemonetics PCS-2 (внешний вид аппарата во время проведения процедуры)
Для проведения плазмафереза использовался аппарат непрерывно-поточного центрифугирования Наешопе1ю§ РС8-2 производства США (рис. 9,10).
Рисунок 9.
Аппарат для проведения плазмафереза Haemonetics PCS-2 (внешний вид аппарата перед началом проведения процедуры)
Аппарат представляет собой полностью автоматизированную систему для сбора плазмы методом центрифугирования с возможностью проведения терапевтического плазмафереза и работает по принципу прерывисто-поточного центрифугирования крови. При этой системе удаляют плазму не более 500 мл за цикл. Эритроцитную массу переводят в резервуар для реинфузий, после чего начинают следующий цикл. Токсические вещества и воспалительные элементы удаляются с сепарируемой плазмой. Плазмаферез проводится в одноигольном режиме и поэтому требуется одна венопункция. Антикоагулянт цитрат натрия подаётся автоматически с регулировкой соотношения антикоагулянт - кровь, обычное соотношение - 1:15.
Курсовая доза удаляемой плазмы варьировала от 0,8 до 1,2 ОЦП, в зависимости от интенсивности и распространённости гнойно-воспалительного процесса, а также от лабораторных показателей (С-реактивного белка, ревмафактора, общего белка, альбумина крови и показателей коагулограммы). Количество процедур было от 3 до 5, причём плазмаферез выполнялся как в качестве предоперационной подготовки, так и в послеоперационном периоде. Замещение проводилось плазмозамещающими и кристаллоидными растворами в соотношении 1:1. За 2 дня до операции и в течение 2 дней после операции процедуры плазмафереза и озонотерапии не проводились.
Больным проводились биохимические и общеклинические исследования крови при поступлении, перед операцией, на 3-й, 6-й, 9-й дни после операции и перед выпиской из стационара. Следует отметить, что изменения были отмечены в следующих показателях - общий белок, С-реактивный белок, ревмафактор, эритроциты, гемоглобин, лимфоциты, СОЭ. (табл. 2). Другие показатели достоверно не изменялись, либо не определялись по техническим причинам.
Таблица 2
Величины лабораторных показателей у исследуемых пациентов в ходе лечения
Показатели При поступлении Перед операцией 3-и сутки после операции 6-е сутки после операции 9-е сутки после операции Перед выпиской
Группы о к о к о к о к о к о к
Общий белок (г/л) 70±8,0 72±5,6 65±7,7 72±8,1 62±4,5 70±3,9 65±6,7 74±8,3 76±4,5 75±2,8 74±3,9 75±7,7
СРБ (мг/л) 102±11,3 104±7,9 50±3,9 100±2,8 40±7,7 100±8,1 25±0,7 87±7,7 5±0,75 46±2,3 4±0,54 15±2,3
РФ 21±4,9 19±3,5 отр 14±1,3 отр 7±0,58 отр отр отр отр отр отр
Лейкоциты (тыс.) 14±3,8 10,4±1,2 7±0,5 8,7±1,3 7,4±2,3 8±2,6 6,8±2,1 7,4±0,7 7,0±1,3 7,2±0,54 6,5±1,3 7±0,7
Лимфоциты (%) 11,5±5,1 14,9±1,3 18,1±2,6 15,0±0,7 24,1±3,9 15,9±0,54 26,4±2,8 16,4±2,6 29,7±2,3 20,3±3,6 30,1±4,5 22,4±2,8
Гемоглобин (г/л) 102±6,8 100±4,2 115±8,1 100±7,7 119±4,5 100±8,3 120±6,7 108±7,7 127±8,1 110±2,8 135±8,1 111±8,3
СОЭ (мм/час) 45±3,2 43±2,8 20±2,6 40±4,5 25±0,7 48±6,7 15±2,3 35±6,7 15±0,7 30±3,9 10±1,3 25±6,7
n-18 n-22 n-18 n-22 n-18 n-22 n-18 n-22 n-18 n-22 n-18 n-22
Примечания: Все данные представлены как среднее значение (М) и стандартное отклонение (± ш). * - достоверная разница в показателей в опытной и контрольных группах (р< 0,1). ** - достоверная разница показателей групп по сравнению с нормой (р< 0,05).
Биохимические исследования были выполнены на биохимическом анализаторе (Сапфир 400). Показатели красной крови были оценены на гематологическом анализаторе МЕК-64-10. Полученные данные обрабатывали при помощи программных пакетов Microsoft Ехсе1 и Statistica v 8.0 с помощью вариационной и параметрической статистики для малых групп. Различия считались достоверными при p <0,05.
Результаты
Сравнивались результаты лечения основной и контрольной групп. У всех пациентов основной и контрольной групп в ходе лечения отмечалось улучшение общего состояния в виде уменьшения явлений хронической интоксикации, стихания островоспалительных явлений в области поражён-
ных кожи и мягких тканей к концу срока пребывания в стационаре. Однако у пациентов основной группы было отмечено ускорение в среднем на 5 дней нормализации лабораторных показателей -повышение уровня гемоглобина до уровня нормальных цифр, снижение лейкоцитоза, увеличение до нормальных величин количества лимфоцитов, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ, снижение уровня С - реактивного белка, нормализация показателей ревмафактора. Динамику изменений в ходе лечения исследуемых показателей крови можно наблюдать на рисунках 11, 12, 13, 14, 15, 16.
Рисунок 11 .
Рисунок 12.
Динамика изменения общего белка в ходе лечения в основной и контрольной группах.
Динамика изменения СРБ в ходе лечения в основной и контрольной группах.
80
75
55 50 45
Динамика изменения общего белка е ходе лечения в основной и контрольной группах
При Перед 3-й сутки 6-е сутки после9-е сутки после Перед
поступлении операцией после операции операции выпиской
операции
"основная группа
-группа контроля
Рисунок 13.
120 1W
10 о
Динамика изменения СРБ в ходе лечения в основной и контрольной группах
При Перед
поступлении Chile 1МЦНРЙ
9'.' сутки Перед
ПОСЛе H h[[l ИСКОЙ
операции
КПННаН группа
я группа
Рисунок 14.
Динамика изменения лейкоцитов в ходе лечения в основной и контрольной группах.
Динамика изменения лимфоцитов в ходе лечения в основной и контрольной группах.
Динамика изменения лейкоцитов в ходе лечения в основной и контрольной группах
При Перед
поступлении операцией
Зисуткп 6-е сутки 9-е сутки перед
после после после выпиской
операций операции операций
-осповпап группа
- контрольны труп па
Ряд 1 - основная группа, ряд 2 - контрольная группа
Рисунок 15
Рисунок 16.
Динамика изменения гемоглобина в ходе лечения в основной и контрольной группах.
Динамика изменения СОЭ в ходе лечения в основной и контрольной группах.
Так же в основной группе отмечалось сокращение сроков заживления послеоперационных ран в среднем на 10 дней, практически отсутствие нагноений в области операции в раннем и позднем
послеоперационном периодах (рис. 17, 18, 19, 20, 21, 22). Заживление послеоперационных ран у всех пациентов основной группы шло первичным натяжением.
Рисунок 17.
Рисунок 18.
Пациент Р., 28 лет. Из основной группы. Диагноз: Суппуративный гидраденит подмышечных областей. До лечения (рис. 17) и после лечения (рис. 18).
Рисунок 19.
Рисунок 20.
Рисунок 21.
Рисунок 22.
Пациент Ч., 50 лет. Из основной группы. Диагноз: Актиномикоз ягодичных, перианальной, паховых областей. До лечения (рис.19). После операции 1-е сутки (рис.20). После операции 20-е сутки (рис.21). После аутодермопластики (рис.22).
У всех пациентов контрольной группы заживление послеоперационных ран протекало вторичным натяжением, с обязательным нагноением послеоперационных ран, несостоятельностью послеоперационных швов, расхождением краёв послеоперационных ран, что приводило к смене антибиотиков, длительным болезненным перевязкам, удлинению сроков нахождения в хирургическом стационаре. Сроки заживления были существенно длиннее, по сравнению с основной группой.
Сочетание антибактериальной терапии, терапии актинолизатом по стандартной схеме, озонотера-пии, местного хирургического лечения и экстракорпоральных методов детоксикации (плазмафе-рез) у больных с распространённым актиномико-зом является безопасным и не приводит к каким либо осложнениям.
Лите
1. Бурова С. А. Совершенствование диагностики и лечения акти-номикоза: автореферат на соискание учёной степени доктора медицинских наук. М.,1993: 12-15.
2. Бурова С.А. Торакальный актиномикоз: Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2012;(3): 3-4.
3. Винник Ю.С., Салмина А.Б., Теплякова О.В., Дробушевская А.И., Пожиленкова Е.А., Моргун А.В., Шапран М.В., Коваленко А.О. Комбинированная озонотерапия в лечении инфекционных заболеваний мягких тканей у больных сахарным диабетом: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015,(2): 63-69.
4. Гостищев В.К. Общая хирургия: учебник 4-е издание переработанное и дополненное. М., 2010: 315-318.
5. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: учебное пособие. Н. Новгород. 2000: 23-34.
6. Конторщикова К. Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических нарушений физико-химическими факторами: автореферат на соискание учёной степени доктора биологических наук. СПб., 1992: 68-75, 255-257.
Нормализация лабораторных показателей в среднем на 5 дней у пациентов основной группы, по сравнению с контрольной группой.
Ранняя активизация в послеоперационном периоде, укорочение периода восстановления после оперативного вмешательства у пациентов основной группы.
Заживление послеоперационных ран у пациентов основной группы сокращается в среднем на 10 дней по сравнению с контрольной группой, при этом практически отсутствует нагноение в области послеоперационных ран.
Из отдалённых результатов отмечается полное отсутствие рецидивов и обострений суппуратив-ного гидраденита и актиномикотического процесса у пациентов основной группы в области операции в течение одного года.
тура
7. Коновалов Г.А., Калинин Н.Н. Плазмаферез: очерки по производственной и клинической трансфузиологии (под редакцией академика А.И. Воробьёва). М., 2006: 35-42.
8. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Озонотерапия: внутренние болезни: учебное пособие для врачей. Н. Новгород. 1999: 56.
9. Михеев Г.Н., Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В., Холодилова Н.А. Инверсные акне: современные представления о патогенезе, клинических проявлениях и терапии: Пластическая хирургия и косметология. 2010;(3): 433-438.
10. Мошуров И.П., Сороколетов Ю.М. Озонотерапия гнойных ран: тезисы докладов II Всероссийской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород. 1995: 29.
11. Хаитов Р.М., Атауллаханов Р.И. Иммунотерапия: руководство для врачей. М. «ГЭОТАР - Медиа», 2011: 370-373, 388.
12. http://www.cochrane.org/ru/CD010081/lechenie-suppurativnogo-gidradenita
