CC BY
51
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Т. И. Цой
ОПЫТ ПРОТИВОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОЖОГАХ
ЦТ и О им. Х.Ж. Макажанова (Караганда)
Ожоговый шок относится к гиповолемиче-скому типу и представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей. Ожоговый шок является разновидностью травматического, но имеет существенные различия, которые связаны с большими перемещениями воды с развитием длительно сохраняющегося отека в зоне термического поражения. Однако выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 ч и более, поэтому понижение артериального давления (АД) при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы.
Гиповолемия, возникающая при ожоге, усугубляет нарушения кровообращения и микроциркуляции. При обширных ожогах расширение капилляров и увеличение их проницаемости может распространяться с области ожога на весь организм. Часть внеклеточной жидкости покидает кровеносное русло навсегда, а другая часть временно. Постоянные потери происходят в результате экссудации с ожоговой поверхности тела, тогда как отек, который постепенно рассасывается, составляет временные потери. Снижение активного внеклеточного пространства и, соответственно, объем циркулирующей крови (ОЦК) находится в прямой зависимости от размера поражения. При проведении противошоковой терапии следует учитывать особенности патогенеза ожогового шока.
Цель работы - анализ интенсивной терапии при ожоговом шоке. В задачи исследования входило: 1) оценка эффективности противошоковой терапии при ожогах; 2) выявление ошибок при лечении ожогового шока.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для выполнения работы изучены истории болезни 18 больных в возрасте от 14 до 63 лет, находившихся на лечении в ЦТ и О им. Х. Ж. Ма-кажанова с обширными ожогами с развитием ожогового шока. Первая степень ожогового шока регистрировалась при ожогах 15-20% поверхности тела у 7 больных, вторая степень (тяжелый шок) при ожогах 21-60% поверхности тела - у 8, третья степень (крайне тяжелый ожоговый шок) при ожогах выше 60% поверхности тела - у 3 больных.
Для оценки тяжести состояния изучали показатели частоты сердечных сокращении (ЧСС), артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), частоты дыхания (ЧД), показатели кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газов крови (Микро-Аструп), водно-электролитного обмена (ВЭО) - уровень К+, Na+
и другие общеклинические и биохимические методы исследования (время свертывания и кровотечения, тромбоциты, фибриноген, паракоагуля-ционные тесты).
Как универсальный прогностический тест использовали индекс Франка, получаемый сложением площади поверхностного ожога, выраженный в процентах, и утроенной площади глубокого ожога. Если он меньше 30, то прогноз считается благоприятным, 30-60 - относительно благоприятным, 61-90 - сомнительным и более 91 - неблагоприятным.
Также придерживались общепринятой классификации течения ожоговой болезни. I период - ожоговый шок: а) первичный шок - первые 2 ч после поражения; б) вторичный шок - 272 ч после поражения; II период - острая токсемия (8-12 сут), начиная с 6 ч после поражения; III период - септикотоксемия (от 2 нед. до 3 мес.); IV период - реконвалесценции.
Первая степень ожогового шока диагностирована у лиц молодого и среднего возраста с ожогами 15-20% поверхности тела (n=9). Выраженный болевой синдром имел место лишь у 2 больных. ЧСС у больных в легкой степени ожогового шока составляла 88,4±5,1 в мин. Систолическое АД соответствовало 121,3±5,4 мм рт. ст., ЧД - 16,4±2,5 в мин, ЦВД - (5,3±2,1 см вод. ст.), содержание К+, Na+ в крови соответствовало норме. У больных этой группы были положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый и прота-минсульфатный), укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту 3,2±0,9 мин, содержание тромбоцитов 170,5±10,3*109/л, фибриногена 3,3±0,5 г/л. Следовательно, в группе регистрировалась тенденция к гиперкоагуляции.
Расчет противошоковой терапии в этой группе начинали сразу при поступлении по формуле Брука. При этом объем жидкости на сутки рассчитывается так: 0,5 мл коллоидовхна площадь ожога в процентах (%)хна массу тела в кг+электролиты (р-р-р Рингера) 1,5 л+2000 мл 5% раствора глюкозы. Также придерживались правила: в первые сутки для борьбы с шоком объем жидкости не должен превышать 1/10 массы тела. Причем, в первые 8 ч вводится половина объема, а в оставшиеся 16 ч - другая половина.
Пример: больнойК., 23 г., вес70кг, получил ожог кипятком площадью 18% поверхности тела II-Ша степени. По формуле Брука коллоиды составят 0,5x18x70=630 мл. В качестве коллоидов использовали ГЭК 200 (рефортан). В качестве электролита - раствор Рингера (1,5x18x70=1900 мл).
Таким образом, больной должен получить 630 мл рефортана, 1900 мл раствора Рингера и 2000 мл 5% раствора глюкозы, т.е. всего 4 530 мл. Из нихв первые 8 ч больнойполучитполови-ну объема (2 265 мл), оставшуюся половину - в следующие 16 ч. В первы1е 8 ч больной получит коллоиды! (630 мл), электролиты/ (раствор Рингера 950 мл) и часты раствора глюкозы/ (735 мл). В
оставшиеся 16 ч: раствор Рингера (950 мл) и 1265 мл 5% раствора глюкозы.
Вторая степень ожогового шока (тяжелый шок) возникла у 8 больных при ожогах от 21 до 60% поверхности тела. При поступлении все больные были в состоянии заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. У всех была тахикардия (108±6,3 ударов в мин), систолическое АД 104,4±4,2 мм рт. ст, тахипноэ 22,3±3,1 в мин, ЦВД 0,5±0,3 см вод. ст., содержание Na+ в плазме снижено (130,3±2,7 ммоль/л), К+ повышено (5,2±0,0,2 ммоль/л). Показатели коагуло-граммы свидетельствовали о ДВС-синдроме. Причем одни показатели указывали на гипокоагуля-цию, другие - на гиперкоагуляцию. Так, время свертывания крови по Ли-Уайту составило 7,2±1,8 мин, содержание тромбоцитов было сниженным (152,1±8,3*109/л), фибриногена - повышенным (4,2±0,02 г/л), паракоагуляционные тесты были резко положительными.
В последующем у больных этой группы АД оставалось стабильным только на фоне инфузи-онной терапии. Больные испытывали жажду. У 3 больных наблюдали явление диспепсии, у 1 больного имел место выраженный парез кишечника. У большинства больных (n=5) диурез поддерживался введением дофамина. При поступлении отмечена выраженная гемоконцентрация (показатель гематокрита составлял 70,3±2,8%).
У всех больных выявлено снижение диуреза до 0,5 мл/кг/ч. При поступлении отмечен умеренный метаболический ацидоз с дыхательной компенсацией (Ph 7,38±0,02 мм рт. ст., р СО2 -33,4±1,2 мм рт. ст). Снижение температуры тела регистрировалось у 5 больных.
Больным со II степенью ожогового шока противошоковую терапию проводили из расчета инфузии по формуле Брука не выше 30% ожога.
Пример: больнойД, 41 г. (диагноз термический ожог пламенем площадью 52% II-III степени) поступил в стационар в стадии первичного ожогового шока через 30 мин после травмы. При поступлении состояние тяжелое. Больной заторможен, на вопросы/ отвечает замедленно. ЧСС 104 уд. в мин, АД 110/70 мм рт ст, дыхание глубокое, шумное до 24 в мин, ЦВД - 0 см вод. ст. Объем противошоковой инфузии рассчитали по формуле Брука, но во избежание гипергидратации суточный объем жидкости рассчитывали на площадь 30% ожога. Вес больного - 81 кг. Объем коллоидов=0,5млх30х81=1215 мл; объем кристаллоидов =1,5x30x81 =3645 мл и 2000 мл 5% раствора глюкозы. В качестве коллоидов использовали рефортан 500 мл, гелофузин 500 мл и 200 мл свежезамороженной плазмы/ (СЗП). Из кристаллоидов больной получил раствор Рингера
3600 мл и 2000 мл 5% раствора глюкозы. Общий объем жидкости на сутки составил 6805 мл, что не превышает 10% массы/ тела больного. На 2 сутлечения больной получил 4400 мл растворов.
При III степени ожогового шока (крайне тяжелый ожоговый шок) у 3 больных ожог превышал 60% поверхности тела (63%, 78%, 84%).
Состояние больных было крайне тяжелое. Через 2 ч после травмы у них наблюдали заторможенность и сопор. Пульс слабого наполнения и напряжения, систолическое АД 78,5±1,6 мм рт. ст., ЧСС - 119±4,5 уд. в мин. несмотря на введение гормонов, рефортана, симпатомиметиков. Дыхание поверхностное до 40 в мин. Моча в первых порциях с признаками макрогематурии. Ге-матокрит - выше 70%.
Больные в связи с нарастанием дыхательной недостаточности были переведены на ИВЛ в режиме CMV.
Для борьбы с ожоговым шоком объем жидкости на первые сутки рассчитывали, как и при ожоговом шоке II степени, из расчета на 30% площади ожога во избежание отека головного мозга и легких. В качестве коллоидов назначали рефортан, СЗП. При снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л переливали эритроцитарную массу. Общий объем жидкости на первые сутки не превышал 10% массы тела больного. АД поддерживали введением дофамина или адреналина. Для борьбы с ДВС-синдромом назначали гепарин по 5 тыс. ЕД. 4 раза в сут и СЗП. На 2 сут больные получили половину объема потерь плюс физиологические потребности. На 3 сут в связи с сохраняющимся шоком продолжали введение коллоидов в дозах вдвое меньше предыдущих суток.
В результате комплексной противошоковой терапии всех больных первых двух групп удалось вывести их шока в течение 2 сут. Больных с III степенью ожогового шока (n=3) удалось вывести из шока на 4 сут.
ВЫВОДЫ
1. Интенсивная терапия ожогового шока может быть успешной с учетом патогенеза и степени осложнения.
2. Во избежание осложнений, связанных с инфузионной терапией ожогового шока, следует ограничивать объем жидкости из расчета поверхности ожога не более 30%.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. М.; 2002: 250.
2. Парамонов Б.А; Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги [Рук. для врачей]. СПб; 2000: 480.
Поступила 26.04.2012 г.
T. I. Tsoi
EXPERIENCE OF ANTISHOCK THERAPY OF BURNS
The aim of the research is the analysis of intensive therapy at the burn shock. The study objectives included assessment of the effectiveness of antishock therapy in cases of burns, as well as the identification of errors in the treatment of burn shock. The author of the article on the example of his own observations comes to the conclusion that, intensive therapy of burn shock can be successful given the pathogenesis and extent of this complication. In order to avoid complications associated with the infusion therapy of burn shock, should be limited to the volume of the liquid from the calculation of the surface of the burn no more than 30%. Errors in the treatment of burn shock were not detected.
Т. И. Цой
КУЮ КЕЗ1НДЕ ШОКЦА ЦАРСЫ ТЕРАПИЯНЬЩ Т6Ж1РИБЕС1
Kyo кезшдеп шокка интенсивт терапия зерттеудщ максаты болып табылады. Kyio кезшдеп шокка карсы терапияныч тшмдшПн баралау, сол сиякты кую шогын емдеу кезшдеп кателiктердi аныктау зерттеудщ мiндетiне енген. Макала авторы еанщ бакылауларыныч негiзiнде ^ю кезiндегi шокка интенсивтi терапия патогенездi жэне осы аскынудыч дечгешн ескерумен табысты болуы мYмкiн деген корытындыра келген. Kyo кезiндегi шоктыч инфузиялык терапиясына байланысты аскынуларра жол бермеу Yшiн кYЙген жердщ сыртындары суйыктыч келемiн 30% артык емес есеп непзшде шектеу кажет. Kyo шогын емдеу кезшде кателiк аныкталмаран.
Т. И. Цой
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
ЦТ и О им. Х.Ж. Макажанова
Травматический шок сопровождается выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания. Клинические проявления травматического шока могут быть сходными с другими разновидностями этого состояния (геморрагический, ожоговый, панкреатогенный шок), в основе которых лежит гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).
При некоторых состояниях без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для септического и анафилактического шока.
В патогенезе травматического и других видов шока большое значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю и гиповолемию. Это повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие централизации кровообращения, при которой сохраняется кровоснабжение головного мозга и сердца. В других органах и тканях кровообращение уменьшается. Снижение ОЦК компенсируется за счет гемоди-люции - притока жидкости в сосудистое русло из внесосудистого пространства, что наблюдается в стадии относительной компенсации (снижение ОЦК на 20-25% кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоко-нстрикции начинается шунтирование крови из артерий в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим
состоянием: снижается артериальное давление (АД), усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, усиливается похолодание и побледнение кожных покровов, появляется цианоз.
Продолжающаяся кровопотеря при неэффективной или поздно начатой терапии приводит к стадии декомпенсации, которая наступает при уменьшении ОЦК на 50% и более. В патогенезе травматического шока, кроме кровопотери, ведущую роль играет патологическая импульсация из области повреждения.
Лечение травматического шока должно включать в себя интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ), при необходимости - остановку кровотечения, устранение острой дыхательной недостаточности, ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации, проведение патогенетической медикаментозной терапии и др. Своевременно начатая интенсивная терапия травматического шока может предупредить развитие необратимого шока.
Цель работы - анализ эффективности лечения травматического шока.
Задачи исследования: 1) оценка эффективности ИТТ при травматическом шоке; 2) анализ осложнений при ИТТ травматического шока.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленных задач проведен анализ интенсивной терапии травматического шока у больных в возрасте от 15 до 77 лет, находившихся на лечении в клинике травматологии и ортопедии им. Х.Ж. Макажанова со скелетной травмой (переломы костей таза, нижних, верхних конечностей). Среди них было 4 больных, поступивших в травматическом шоке I стадии, 5 больных - во II стадии и 3 больных - в III стадии.
Для оценки тяжести состояния при травматическом шоке использовали клинические и лабораторные показатели: уровень сознания,
