CC BY
15
N. I. Tursynov, Zh. S. Kappasov
SURGICAL TREATMENT OF NEUROTROPHYCAL COMPLICATIONS AT PATIENTS WITH A SPINAL TRAUMA
Experience of surgical treatment decubitatio at 38 patients with traumatic damage of a spinal cord is generalized. The basic criteria of readiness decubitatio to operation are certain, indications to different kinds of surgical interventions and are analysed results of treatment of patients. A primary tension the wound has begun to live at 71% of patients, and till 3 months - at 86% of patients. Repeated operation was required 4,4% of patients. It is proved, that surgical intervention allows to liquidate more quickly in tens times is long existing decubitatio at patients with damage of a spinal cord and considerably to improve quality and duration of their life.
Н. И. Турсынов, Ж. С. Каппасов
Ж¥ЛЫНЫ ЖАРАКАТТАНРАН НАУКАСТАРДАРЫ НЕЙРОТРОФИКАЛЬЩ АСКЫНУЛАРДЫ ХИРУРГИЯЛЫК ЕМДЕУ
Жулын жаракаттарымен жаткан 38 наукасты тэжiрибемiзде жауырды хирургиялык емдеудщ нэтижесш кортындыладык. Жауырдык операцияра дайындаудык Heri3ri критерилерi мен эртYрлi хирургиялык араласуларра кврсеткiштер жэне емнщ нэтижелерi талданды. Наукастарда жара бiрiншiлiк тыртыкпен жазылрандар саны 71%, жара 3 ай шнде бiтiп кеткендер наукастар саны 86%. К,айтадан операция керек еткен наукастар саны 4,4% Жулын жаракаттарымен жаткан наукастарда таж1рибем1зде жауырды хирургиялык жолмен емдегенде жауырлар он есе тез жазылатыны жэне наукастьщ вмiрiн сапалы турде узаратыны дэлелдендi.
А. А. Кенбаев, А. А. Кулешов,
Г. Б. Бидайбаева, Ш. А. Канкулова, Т. Н. Тен
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СТРЕПТОКИНАЗЫ В ПЕРИОД ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Инфарктное отделение ОКЦ ОАРИТ, кафедра патологической физиологии Карагандинской государственной медицинской академии
Проблема острого инфаркта миокарда остается актуальной ввиду осложнений, зачастую приводящих к летальному исходу больных [3]. Одним из основных принципов лечения больных инфарктом миокарда является ограничение зоны ишемического повреждения миокарда назначением тромболитической терапии, которую следует проводить всем больным с острым инфарктом миокарда в первые часы от начала ангинозного приступа при отсутствии противопоказаний [1, 3, 4, 5]. Известно, что стрептокиназа - это экзогенный стрептококковый белок из группы С Ланс-филда, который вызывает деградацию фибриногена и других протеинов плазмы, в том числе факторов свертывания V и VII, растворяет тромбы, как на их поверхности, так и изнутри [2]. Существуют разные точки зрения на влияние стрептокиназы на течение острого инфаркта миокарда и его отдаленных последствий.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением в условиях отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии Областного кардиологического центра (ОАРИТ ОКЦ) находился 51 больной с ишемиче-ской болезнью сердца в период острого инфаркта миокарда в первые 6 ч заболевания, которым препарат стрептокиназы вводили в дозе 1500000 МЕ на физиологическом растворе струйно. Среди
них мужчин было 40, женщин - 11. Средний возраст больных среди мужчин составил 57 лет (от 35 до 73 г.), средний возраст женщин - 62,8 лет (от 47 до 70 г.). Среднее время длительности острого инфаркта миокарда составило у мужчин 3,4 ч, у женщин 3,7 ч. В контрольную группу вошли 56 больных с такой же клинической картиной, которым изучаемый препарат не вводили. Среди больных контрольной группы мужчин было 43, женщин - 13. Средний возраст больных среди женщин составил 63,6 лет (от 51 до 70 лет), среди мужчин - 56 лет (от 34 до 71 г.).
У больных дважды при поступлении и через 6 ч после введения препарата определялись показатели ЭКГ и коагулограммы: ПТИ, ТВ, АЧТВ, МНО, фибриноген, тромботест, фибриноген «В».
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Так, через 6 ч после введения препарата у больных отмечалась положительная динамика на ЭКГ: снижение зубца Т и комплекса ST к началу 4-6 ч, что указывает на ограничение зоны инфаркта, тогда как в контрольной группе эти изменения регистрировались к началу 3 сут у больных с острым инфарктом миокарда.
ПТИ, ТВ, АЧТВ, МНО, толерантность плазмы к гепарину у мужчин после введения препарата снизились на 69,3%, 48%, 53,8%, 37,15%, 54% по сравнению с исходным уровнем, в то время как у женщин эти показатели понизились на 54,3%, 55,5%, 59,8%, 37,1%, 53,7% соответственно (p<0,05) (табл. 1, рис. 2). В контрольной группе изучаемые показатели через 6 ч остались в пределах стационарных значений (табл. 1, рис. 3).
Наиболее значительные изменения после введения стрептокиназы отмечались со стороны тромботеста и фибриногена: у мужчин тромбо-тест снизился в 2,7 раза, фибриноген - в 1,6
Медицина и экология, 2008, 1
Таблица 1.
Динамика показателей коагулограммы у больных с острым инфарктом миокарда до и после введения стрептокиназы
Показатели коагулограм-мы До введения стрептокиназы После введения стрептокиназы Контрольная группа
муж. (п=40) жен. (п=11) муж. (п=40) жен. (п=11) муж. (п=43) жен. (п=13)
ПТИ (%) 81,4 80,86 56,46* 47,2* 80,05 80,05
ТВ (с) 18,35 21,5 38,88* 38,7* 19,41 19,40
ДЧТВ (с) 38,45 35,7 65,7* 59,6* 37,15 37,0
МНО (МЕ) 1,39 1,33 3,44* 3,58* 1,28 1,29
Фибриноген (г/л ) 6,19 5,75 3,65* 2,77* 5,68 5,50
Тромботест (с) 4,75 5,18 1,75* 1,87* 4,87 4,86
Толерантность плазмы к гепарину (мин) 9,14 8,27 16,93* 15,4* 8,18 8,18
р<0,05 по сравнению с контролем
раза по сравнению с исходными значениями. У женщин эти показатели снизились в 2,8 раза и 2,07 раза соответственно (р<0,05) (табл. 1). В контрольной группе существенных изменений изучаемых показателей не отмечено (табл. 1, рис. 3).
В группе больных, применявших стрепто-киназу, осложнений не наблюдалось, отмечалось быстрое купирование болевого синдрома, тогда как в контрольной группе зарегистрировано 2
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
Ьг-И I
ПГГТИ
ТВ
ПДЧТВ
ПМНО
Фибриноген
□ Тромботест
О Толерантность плазмы к гепарину
До введения
Рис. 1. Коагулограмма до введения стрептокиназы 70
60 50 40 30 20 10 0
□ 1 ГГТИ
□ 2 ТВ
□ 3 ДЧТВ
□ 4 МНО
□ 5 Фибриноген
□ 6 Тромботест
П7 Толерантность плазмы к гепарину!
После введения стрептокиназы Муж (п =40)
Рис. 2. Коагулограмма после введения стрептокиназы
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
Контрольная группа
1 ГГТИ
2 ТВ
3 АЧТВ
□ 4 МНО
5 Фибриноген
□ 6 Тромботест
П7 Толерантность плазмы к гепарину
Рис. 3. Коагулограмма через 6 ч у контрольной группы больных
случая отека легких, 1 случай фибрилляции желудочков, 1 случай кардиогенного шока.
Таким образом, в период острого инфаркта миокарда запускается каскад реакций с последующей активацией факторов свертывания крови и снижением уровня противосвертывающей системы, что прослеживается в повышении тромби-нового времени и тромбинового индекса, тромбо-теста и снижении ДЧТВ, МНО, толерантности плазмы к гепарину.
ВЫВОДЫ
1. Применение стрептокиназы патогенетически обосновано в терапии острого инфаркта миокарда в первые 6 ч.
2. Отмечается быстрая положительная ЭКГ динамика: снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца R в первые 6-8 ч после введения стрептокиназы, а также ограничение зоны инфаркта.
3. Одноразовая внутривенная инфузия стрептокиназы в дозе 1500000 МЕ на 5% растворе глюкозы у больных с острым инфарктом миокарда оказывает положительное влияние на про-тивосвертывающую систему.
*
4. Применение стрептокиназы приводит к быстрому купированию болевого синдрома у больных в период острого инфаркта миокарда.
5. При применении стрептокиназы отсутствуют осложнения инфаркта миокарда: кардио-генный шок, отек легких, нарушения ритма сердца и проводимости (блокады).
ЛИТЕРАТУРА
1. Варваренко В. И. Изменения сократительной функции левого желудочка под влиянием тромболитической реперфузии коронарных артерий при остром инфаркте миокарда /В. И. Вар-варенко, В. Д. Марков, В. И. Кун //Кардиология. - 1988. - Т. 29, №11. - С. 40 - 46.
2. Взаимосвязь между системным фибрино-литическим состоянием и достижением реперфу-зии при трмболитической терапии стрептокина-зой у больных острым инфарктом миокарда /В. Д.
Марков, В. Д. Столяров, В. И. Варваренко и др. // Кардиология. - 1989. - Т. 29, №9. - С. 92 - 94.
3. Гемокоагулогические сдвиги у больных инфарктом миокарда на фоне терапии стрепто-киназой /Д. Д. Смирнов, Б. Д. Дорогун, Д. Б. Добровольский и др. //Кардиология. - 1986. - Т. 58, №11. - С. 108 - 112.
4. Динамика реологических свойств крови у больных острым инфарктом миокарда при тром-болитической терапии /Ю. П. Петров, Г. М. Костин, С. Д. Бекренева и др. //Кардиология. -1987. - №3. - С. 9 - 14.
5. Коронарный тромболизис при внутривенном введении стрептокиназы у больных инфарктом миокарда /Б. Д. Дорогун, Д. Д. Смирнов, Д. Б. Добровольский и др. /Кардиология. - 1990. -№10. - С. 12 - 15.
Поступила 04.02.08
A. A. Kenbayev, A. A. Kuleshov, G. B. Bidajbayeva, Sh. A. Kankulova, T. N. Ten
EXPERIENCE OF USE OF STREPTOKINASE IN THE PERIOD OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
The therapy with streptokinase in the period of acute myocardial infarction in the first 6 hours of the disease brought to the trustworthy restriction of the infarction zone, to the quick lowering of ST segment and formation of negative wave R. Streptokinase give the positive effect on the anticoagulative system, bring to the quick arrest of pain syndrome and prevent from the complication of myocardial infarction.
А. А. Кенбаев, А. А. Кулешов, Г. Б. Бидайбаева, Ш. А. Канкулова, Т. Н. Тен
МИОКАРДТЬЩ 0ТК1Р ИНФАРКТ1 КЕЗЕЩНДЕ СТРЕПТОКИНАЗДЫ ЦОЛДАНУДЬЩ Т6Ж1РИБЕС1
Осылайша, б1здщ зерттеу H9T^eMi3 мынаны керсетп: жедел миокард инфаркты кезечшдеп стрептокиназалык наукастардыч терапиясы алрашкы 6 сарат шнде миокард инфаркты аймарыныч тез шектелу^е, ST сегментшщ жылдам темендеу^е жэне терк R ттсшеаыч курылуына алып келд^ кан уюга карсы жYЙеге оч эсер керсетп, ауырсыну синдромыныч тез басылуына жэне миокард инфарктыныч аскынуын болдырмаура ыкпал еттi.
Ф. А. Юсупов, И. С. Сабиров, Н. А. Реджапова, С. А. Грошев
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СОСУДИСТОГО ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Центр последипломного медицинского образования (Ош, Кыргызстан), Национальный Центр кардиологии и терапии им. М. М. Миррахимова (Бишкек, Кыргызстан)
Ревматоидный артрит (РД) является одним из самых частых ревматических заболеваний [5, 9]. Поражая людей наиболее трудоспособного возраста, он становится проблемой не только медицинской, но и социальной, что и обусловливает сохраняющуюся актуальность исследований по этой роблеме. В работах многих ученых показано, что поражение нервной системы при РД значительно ухудшает прогноз, приводя не только к усугублению инвалидизации, но и к сокращению длительности жизни пациентов [1, 2, 5, 6, 13]. Результаты этих работ послужили причиной интенсивных исследований всех аспектов невро-
логических проявлений указанной патологии. Выяснилось, что в основе патогенеза поражения нервной системы при РД лежат не только разрушение нервной ткани аутоантителами, но и ише-мические процессы, развивающиеся как на периферии в виде нейропатий, так и в головном мозге [3, 7, 11, 14]. В случае патологических изменений сосудов ЦНС у больных в большей части случаев развивается энцефалопатия [1, 7, 8, 14]. Некоторые авторы указывают на возможность даже такой катастрофы, как ишемический инсульт [1, 2, 11]. В связи со столь высокой опасностью неврологической патологии сосудистого генеза осуществляется разработка методов ее диагностики.
Цель работы - изучение возможности использования уровней гомоцистеина (ГЦ) для верификации патологических изменений сосудов нервной системы. Эта аминокислота выбрана для исследования, т. к. известно, что ее высокая концентрация в крови является независимым фактором риска дисфункции эндотелия [10].
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находились 47 больных с неврологическими проявлениями РД в возрасте 19 - 39 лет, в том числе 44 женщины и 3 мужчин. Диагноз РД устанавливался ревматологом на
Медицина и экология, 2008, 1
