Вестник Ка^ЖМУ №2-2018
О.В. Машкунова, Ф.А. Мынжасарова, Э.Е. Турарова, А.З. Аханова, А.А. Алибекова, М.Б. Омарова, А.Б. Талипхан
РЕВМАТОИДТ1 АРТРИТПЕН НАУЦАСТАРДЬЩ НЕГ1ЗГ1 K;АБЫНУFА ЦАРСЫ ДЭР1Л1К ЗАТТАР МЕН ГЕНД1ИНЖЕНЕРЛ1 БИОЛОГИЯЛЬЩ ДЭР1Л1К ЗАТТАРДЫ K;ОЛДАНУДАFЫ М¥ЦИЯТТЫЛЬ№Ы
ТYЙiн: Ма;алада ревматоидт артритпен нау;астардыц Heri3ri ;абынуга ;арсы дэрiлiк заттар мен гендi инженерлж дэрiлiк заттарды ;абылдауга ;аншалы;ты му^ияттылыгы сипатталган. Цаза; iшкi ауыруларгылыми - зерттеулжинститутыбазасында жасалганретроспектив^зерттеудщ мэлiметтерiжэне ;орытындыларыберыген. Ма;алада РА нау;астардыц ;андай Heri3iri дэрыж заттарды ;абылдайтыны, дэрiгерлiк емдiк тагайындауларга ;аншалы;ты му;ияттылы, оны орындамауга ;андай негiзгiсебептер бары тал;ыланган.
ТYЙiндi сездер: ревматоидтi артрит, емдiк тагайындауга мук;ияттылык;, базисты ;абынуга ;арсы дэрiлiк препараттар
га
O.V. Mashkunova, F.A Mynzhassarova E.E Turarova A.A Alibekova A.Z Akhanova M.B Omarova A.B Talinkhan
COMPLIANCE WITH THE TREATMENT OF BASIC ANTI-INFLAMMATORY DRUGS IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS AT THE HOSPITAL STAGE
Resume: The article presents data on the adherence to basic and genetically engineered biological preparations (GIBP) of patients with rheumatoid arthritis (RA). The data and results of retrospective analyzes conducted on the basis of the Institute of Cardiology and Internal Medicine. Also in the articles, where you can find answers to all the questions. Keywords: rheumatoid arthritis, adherence to treatment, basic anti-inflammatory drugs
УДК 616.721:616.61/616.72
Г.Н. Моминова, Б.А. Кулымбетова, А.О. Султанбекова, Н.М Батырханова, Г.С. Есиркепова
Казахский Национальный медицинский университет им.. С.Д.Асфендиярова, Городской ревматологический центр г. Алматы
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕННО-ИНЖЕНЕРНЫХ ПРЕПАРАТОВ У ПАЦИЕНТА С АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛОАРТРИТОМ, ОСЛОЖНЕННЫМ АА-АМИЛОИДОЗОМ ПОЧЕК
Анкилозирующий спондилит (АС) («анкилоз» - становиться неподвижным или ригидным; «спондил» - позвоночник; «ит» -воспаление) - хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника, а также периферических суставов и энтезисов. [2,4] При анкилозирующем спондилите также отмечается поражение глаз - в 10-30% случаев (иридоциклит, увеит), поражение кожи, слизистых, сердца (воспаление аорты, формирование пороков сердца) - встречается в 20-22 % случаев, поражение почек - встречается в 5-20% случаев (вторичный (АА) амилоидоз почек (62%), IgA - нефропатия (29%), мезангиопролиферативный гломерулонефрит (5%), фокальный сегментный гломерулосклероз (1%), и фокальный пролиферативный гломерулонефрит (1%), НПВП-нефропатия (2%) - так как лечение, связано с нефротоксичностью препаратов, и может быть результатом применения нестероидных противовоспалительных препаратов или модифицирующих болезнь агентов. [1]
Социальное значение АС заключается в том, что заболевание начинается в молодом возрасте, пик заболевания приходится в возрасте 13-35 лет (средний возраст 24 года). Лица старше 40-45 лет заболевают АС лишь в редких случаях. Распространенность анкилозирующого спондилита встречается с частотой 2:1000 населения, причем мужчины болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины. Таким образом, заболевает население трудоспособного возраста. [3]
Цель исследования. Продемонстрирован клинический случай успешного лечения с применением биологического генно-инженерного препарата пациента с АС, осложнённого амилоидозом.
Ключевые слова: Анкилозирующий спондилит, АА-амилоидоз почек, НПВП нефропатия, генно-инженерные препараты.
Приводим пример клинического случая. Пациент К., 32 лет, обратился на прием в консультативно диагностическое отделение в Городской Ревматологический Центр («ГРЦ») с жалобамина периодическую боль в поясничном, шейном отделах позвоночника, в левом тазобедренном, коленных суставах, общую слабость.
Из анамнеза заболевания: со слов пациента болеет с 2003 года, в дебюте заболевания с артралгии, боль в левом тазобедренном суставе, боль в поясничном отделе позвоночника, обратился к терапевту по м/ж, рекомендовано консультация ревматолога. Осмотрена ревматологом, по анализам: СОЭ 15 мм/час, СРБ ++, РФ отрицательно, АЦЦП отрицательно, Реакция Райтта-Хеддельсона отрицательно, ИФА: на
игеар^таигеаНисит^М отрицательно,
UreaplasmaurealiticumIgG положительно,
ChlamidiitrachomatisIgM отрицательно,
ChlamidiitrachomatisIgG отрицательно, рентгенография
тазобедренных суставов признаки артрозо-артрита 1 степени, рентгенография илеосокральных сочленений заключение: признаки костного отека, начальные признаки сакроилиита, больше слева, верифицирован диагноз: Анкилозирующий спондилоартрит, ранняя стадия, периферический вариант, активность 2 степени, рентген стадия 2 степени, НФС1, в качестве базисного препарата назначено сульфасолазин 1 гр/сут, на прием препарата отмечает выраженный зуд, высыпания на коже спину, туловища, препарат отменен, принимал при болях в суставах нпвп - метиндол ретард (индометоцин). В 2004 году проведено 3 инфузии инфлексимаб (ремикейд) 5 мг/кг веса, отмечает положительную динамику после 2 инфузии. Ухудшение состояния в 2007 году в виде усиления боли во всех суставах, по ходу позвоночника, утренней скованности. С 2007 по 2013 год к ревматологу не обращался, принимал регулярно нпвп - метиндол ретард (индометоцин), базисную терапию не получал. В 2014 году проходил обследование в
Vestnik KazNMU №2-2018
германии в клинике г.Дюссельдорф, диагноз подтвержден, по анализам: СОЭ 17 мм/час, БАК (белок 57 г/л, креатинин 160 мкмоль/л, мочевина 7,6 ммоль/л, альбумин 35 г/л) ОАМ белок 4,6-3,9 г/сут, HLAB27 положительно, биопсия почки от 30.04.2014 г.: АА-амилаидоз. Гломерулярные и тубулоинтерстициальные изменения. Назначено терапия Этенарцепт (энбрел) 50 мг еженедельно - 1 год, 2 год инфузии с интервалом 3 недели, отмечает положительную динамику. С 2015 по 2017 год принимал метиндол ретард, при болях в суставах. В мае 2017 году - тотальное эндопротезирование правого тазобедренного сустава. В августе 2017 года обратился в ГРЦ осмотрен ревматологом, по анализам: ОАК гемоглобин 107 г/л, ЦП 0,69, лейкоциты 8,9*109/л, тромбоциты 537*109/л, эритроциты 3,5*1012/л, СОЭ 6 мм/час, БАК: креатинин 677 мкмоль/л, мочевина 19,5 ммоль/л, глюкоза 5,2 ммоль/л, ОАМ белок 3,6 г/л, СРБ 25 мг/л, РФ 5 ме/мл, АСЛО отрицательно, рекомендовано консультация нефролога, нпвп отмене, назначено ГКС 8 мг/сут. Консультирован нефрологом МЦ УДП было назначено: плазмаферез №5, белый уголь, Капилар. Контрольный креатинин от 25.08.2017 года - 457 мкмоль/л, мочевина - 15,8 ммоль/л, от 13.09.2017 года креатинин - 537 мкмоль/л, мочевина - 16,4 ммоль/л, общий белок - 46 г/л. Взят на гемодиализ (ГД) №1 (18.09.2017 г) после ГД: креатинин - 173 мкмоль/л, от 25.09.2018 г.: креатинин - 533 мкмоль/л, мочевина - 16,3 ммоль/л.
УЗИ почек заключение: ПП 10,3 см*4,3*1,7 см, ЛП 10,9*4,7*1,7 см, застоя мочи нет. 03 января 2018 года, консультирован нефрологом профессором, диагноз: ХБП 5 стадия (СКФ 10 мл/мин) в исходе АА-амилоидоза почек (биопсия почки в Германии от 30.04.2014 года). Эпизоды ОПП, обусловленное острым/хроническим лекарственно-обусловленным (НПВП) тубулоинтерстициальным нефритом на фоне ХБП. Ренальная анемия. Нефротический синдром. Анкилозирующий спондилоартрит. Рекомендовано: формирование АФВ и программный гемодиализ, бритомар 10 мг по 2-3 таблетки до начала диализа, ГКС 8 мг/сут. 15 февраля 2015 года пациент проходит заседание комиссии по назначению биологической терапии в составе профессора, доцентов, на момент осмотра предъявлял жалобы: на выраженную боль во всех суставах, более выражено в левом тазобедренном суставе, по ходу позвоночника, скованность по утрам, по анализам от 13.02.2018 года - ОАК: гемоглобин 117 г/л, лейкоциты 5,5*109/л, тромбоциты 223*109/л, эритроциты 4,2*1012/л, СОЭ 46 мм/час, ОАМ: белок 6,0 г/л, БАК:-АЛТ 13 ед/л, АСТ 10 ед/л, общий белок 39 г/л, креатинин 492 мкмоль/л, мочевина 5,6 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л, реакция райтта-Хеддельсона отрицательно, кровь на ВИЧ отрицательно, ИФА на вирусные гепатиты В и С отрицательно, назначено Голимумаб (симпони) 50 мг п/к 1 раз в месяц №3, на 3 месяца, после 2 инфузий препарата пациент отмечает положительную динамику в виде уменьшения болей в суставах, утренней скованности не отмечает. Обратился для коррекции терапии
Из анамнеза жизни: рос и развивался соответственно возрасту. Туберкулез, вирусный гепатит, кожно-венерические заболевания отрицает. Наследственность: по СД отягощена по материнской линии: бабушка страдала СД 2 типа. Вредных привычек не имеет. Операции в мае 2017 года тотальное эндопротезирование правого тазобедренного сустава. Травм не было. Гемотрансфузий со слов пациента не проводилось. Аллергоанамнез не отягощен.
Объективные данные: Общее состояние средней степени, за счет суставного синдрома. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение: гипостеническое, пониженного питания. Рост 168 см, вес 54 кг. ИМТ 19,1 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-суставная система: На ощупь суставы без гипертермии. Крепитация коленных суставов, при пальпации. Амплитуда активных и пассивных движений в суставах сохранена. Экскурсия грудной клетки не снижена, расстояние грудина -подбородок 0 см, проба Томайера - 0 см, Кушелевского 1,2,3
отрицательно, симптом Вершаковского отрицательный. Система органов дыхания: дыхание свободное через нос. Грудная клетка обычной формы. Перкуторно легочный звук ясный. Границы легких в пределах нормы. В легких везикулярное дыхание. ЧДД 18 в 1 мин. Система органов кровообращения: Сосуды шеи без особенностей. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок в 5 межреберье. Границы относительной сердечной тупости: правая +1,0 см от правого края грудины, верхняя в 2-3 межреберье, левая на 1 см кнаружи от левой СКЛ. Аускультативно тоны сердца умеренно приглушены, ритм правильный, ЧСС 78 уд. в 1 мин. АД dex 120/90 мм.рт.ст., АД sin 110/80 мм.рт.ст. Система органов пищеварения: Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает у края реберной дуги. Размеры по Курлову 9*8*7 см. Селезенка не увеличена. Стул регулярный, оформленный. Система органов мочевыделения: область почек не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Периферических отеки: пастозность стоп. Амбулаторные исследования:
1. ОАК от 25.03.2018 г.: эритроциты- 4,2*1012/л, Нв- 117 г/л лейкоциты- 5,5*109/л, тромбоциты- 223*109/л, с/я-60,5%, лимфоциты- 32,2%, СОЭ- 30 мм/ч.
2. ОАМ от 25.03.2018 г.: кол-во- 70,0, цвет солеменно-желтый, прозрачность - прозрачная, рН 6,5 слабо кислый, удельный вес - 1015, плоский эпителий 0-1 в п/зр., лейкоциты 2-3 в п/зр, белок- 1,65 г/л, глюкоза ++, аскорбиновая кислота +, слизь +.
3. БАК от 25.03.2018 г.: общий белок 49,2 г/л., альбумин 19,1 г/л, мочевина 6,4 ммоль/л, креатинин 531 ммоль/л, глюкоза 3,99 ммоль\л, кальций 2,17 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/л, натрий 138 ммоль/л, ферритин 335,8 нг/мл, АЛТ 55,8 ед., АСТ 14,1 ед., общ.билрубин 1.20 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 59 ед/л, общая амилаза 40 ед/л, холестерин- 6,53 ммоль/л, триглицериды 3,0 ммоль/л, ионизированный кальций 1.33 ммоль/л, СРБ 55,85 мг/л, паратгормон 8,8 пг/мл.
4. Коагулограмма от 25.03.2018 г.: ПТВ 13 сек, ПТИ 107%, МНО 0,92.
5. Микрореакция от 25.03.2018 г.: отрицательно
6. Кал на я/г от 25.03.2018 г.: отрицательно.
7. Кал на скрытую кровь 25.3.2018 г.: отрицательно.
8. Реакция Райтта-Хеддельсона от 25.01.2018 г.: отрицательно
9. ИФА на вирусные гепатиты В и С от 25.01.2018 г.: отрицательно
10. ИФА на ВИЧ - отрицательно
11. Рентгенография ОГК от 10.03.2018 г.: заключение хронический бронхит
12. ЭКГ от 25.03.2018 г.: заключение ритм синусовый, с ЧСС 78 в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Диффузные изменения в миокарде.
13. ЭХОКГ от 04.01.2018 г.: ФВ 60%. ПМК - 1 степени. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда удовлетворительная. Митральная регургитация ++, ЛР++.
14. УЗИ ОБП и почек от 11.02.2018 г.: диффузные изменения паренхимы печени, поджелудочной железы. Пристеночный застой желчи. Признаки нефросклероза обеих почек.
15. УЗИ плевральных полостей от 11.02.2018 г.: свободной жидкости не выявлено.
Клинический диагноз: Анкилозирующий спондилоартрит, активность 2 степени (BASDAI 3 балла), поздняя стадия, HLAB 27 ассоциированный вариант, двухсторонний сакроилеит, рентген стадия 2-3 степени, ФК 2, состояния после эндопротезирования правого тазобедренного сустава от мая 2017 года
Сопутствующий диагноз: ХБП 5 стадия (СКФ 10 мл/мин) в исходе АА-амилоидоза почек (биопсия почки в Германии от 30.04.2014 года). Эпизоды ОПП, обусловленное острым/хроническим лекарственно-обусловленным (НПВП) тубулоинтерстициальным нефритом на фоне ХБП. Нефротический синдром.
Рекомендовано:
1. Д» наблюдение нефролога, ревматолога, гематолога, терапевта по м/ж
2. Санация хронических очагов инфекций. Избегать переохлаждений.
3. Голимумаб (Симпони) 50 мг п/к в месяц 1 раз №3 на 3 месяца, под контролем БхАК, ОАК - 1 раз в месяц
4. ЛФК, массаж, плавание.
5. Протекция гастроинтестинальных осложнений
• Гастропротекторы (улсепан, лансобел, омепразол) 20 мг/сут, вечером 1 месяц.
6. Наблюдение в динамике ревматолога с результатами анализов- ОАК ОАМ, БАК (АЛТ. АСТ, глюкоза, креатинин, мочевина) СРБ, РФ, АСЛО через месяц.
Ли-ншии ЭСа^ТбМЩ <Ж? 2-2018 1
Выводы: данный клинический случай осложненного течения АС продемонстрировал, что успешное лечение с применением Голимумаб (Симпони) позволил достичь стойкой клинико-лабораторной ремиссии и избежать хронического диализа, в результате улучшения функции почек.
Прозрачность исследования.
Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Декларация о финансовых и других взаимоотношениях Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за статью.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Е.Л Насонов Ревматология Клинические рекомендации. - М.: ГЭОТАР - медиа, 2006. - 1584 с.
2. Бунчук Н.В. Анкилозирующий спондилит: новые возможности и перспективы фармакотерапии // Фарматека. - 2006. - №6(121). - С. 26-34.
3. Fernández-Nebro A, Olivé A, Castro MC et al (2010) Долгосрочная блокада TNF-альфа у пациентов с амилоидозом амилоидоза, осложняющая ревматические заболевания // Am J Med. - 2010. - №123(5). - Р. 454-461.
4. Westmark P., Benson M.D., Buxbaum J.N. et al. Amyloid fibril protein nomenclature // Amyloid. - 2002. - №9. - P. 197-200.
5. Агабабова Э.Р. Современные направления исследований при спондилоартропатиях // Актовая речь. Первый Всероссийский конгресс ревматологов. - Саратов: 2003. - С. 18-24.
6. Rysava R, Merta M, Spicka I. Current therapeutic possibilities in primary and secondary amyloidisis and our experience with 31 patients // Nephrol Dial Transplant. - 2003. - №18, Supple 5. - Р. 38-40.
Г.Н. Моминова, Б.А. Кулымбетова, А.О. Султанбекова, Н.М Батырханова, Г.С. Есиркепова
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинаyHueepcumemi Алматы цаласыныц К,алалыцревматологиялыцорталыгы
АНКИЛОЗИРЛЕУШ1 СПОНДИЛОАРТРИТ ПЕН БУЙРЕК АА-АМИЛОИДОЗЫМЕН АСЦЫНГАН ГЕНД1К-ИНЖЕНЕРЛ1К ПРЕПАРАТТАРДЬЩ ЦОЛДАНУ ТЭЖ1РИБЕС1
Ty^^ Анкилозирующий спондилит (AS) ( «ankylosis» - ;озгалыссыз немесе ;атац болып ;алу, «Sponda» - омырт;а, «IT» - ;абыну) -созылмалы ЖYЙелi ;абыну ауру, кебшесе сепзкез-мьщын буындасуын, омырт;аны за;ымдайтын, жэне перифериялы; буындарды мен энтезистердi за;ымдайды. Сондай-а; анкилозирующий спондилит кезшде кездщ за;ымдануы бай;алады- нау;астардыц 1030% (иридоциклит, увеит), терь шырышты ;абы;тыц, ЖYрек за;ымдануы- 20-22% табылган (;ол;а ;абынуы, ЖYректiц кеуектерш ;алыптастыру), бYЙрек - 5 -20 % (;айталама (АА) бYЙрек амилоидозы (62%), IgA - нефропатия (29%), мезангиопролиферативтж гломерулонефрит (5%), оша;ты; сегменттж гломерулосклероз (1%), жэне оша;ты; пролиферат гломерулонефрит (1%), НПВП нефропатия ( 2%) - нефротоксикамен байланысты емдеу стероид емес ;абынуга ;арсы препараттардыц немесе ауруды езгертетiн агент салдарынан болуы мYмкiн.
Анкиолозирлеушiспондилиттiц элеуметтiк мацыздылыгы - ауруныц жас кезiнде басталуы, 13-35 жас аралыгындагы аурудыц шыцы (24 жыл орташа жасы) басталады. 40-45 жастан ас;ан адамдар сирек жагдайларда ауырады Анкилозирлеушiспондилиттiц таралуы 2: 1000 жшлжте кездеседi, ерлер эйелдерге Караганда 3-4 есе жиi аурыды.
Зерттеу ма;саты. Биологиялы; препаратты ;олдану ар;ылы амилоидозбен ас;ынган анкилоизирующий спондилит бар нау;астарды емдеудiц сэттiлiгiн керсету. Осы нау;астардыц клиникалы; курсын суреттейтш бYЙрек аурумен (бYЙрек амилоидоз АА) клиникалы; жагдай усынылады.
ТYЙiндi сездер: анкилозирлеушi спондилоартрит, бYЙрек аа-амилоидозы, НПВП нефропатия, гендж-инженерлж препараттар
Vestnik KazNMU №2-2018
G.N. Mominova, B.A. Kulymbetova, A.O. Sultanbekova, N.M. Batyrkhanova, G.S. Yesirkepova
Asfendiyarov Kazakh National medical university, The City Rheumatological Center of Almaty
EXPERIENCE IN THE USE OF GENETICALLY ENGINEERED DRUGS IN A PATIENT WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS, COMPLICATED BY AA-AMYLOIDOSIS OF THE KIDNEYS
Resume: Ankylosing spondylitis (AS) ( "ankylosis" - become fixed or rigid, "Sponda" - the spine, "IT" - inflammation.) - a chronic systemic inflammatory disease characterized by a primary lesion of the sacroiliac joints, the spine and peripheral joints and enthesis . In ankylosing spondylitis also noted eye disease - 10-30% of patients (iridocyclitis, uveitis), skin, mucous membranes, heart - found in 20-22% of cases (inflammation of the aorta, the formation of heart diseases), renal - occurs in 5 -20 % of cases (secondary (AA) renal amyloidosis (62%), IgA -nephropathy (29%), mesangioproliferative glomerulonephritis (5%), focal segmental glomerulosclerosis (1%), and the focal proliferative glomerulonephritis (1%), NSAIDs nephropathy ( 2%) - treatment associated with nephrotoxicity may result from a nonsteroidal antiinflammatory drug licensed drugs or disease modifying agents.
The social significance of AS is that the disease begins at a young age, the peak of the disease is at the age of 13-35 years (mean age 24 years). Individuals older than 40-45 years of age develop AS only in rare cases. The prevalence of ankylosing spondylitis occurs at a frequency of 2: 1000, with men ill 3-4 times more often than women.
Purpose of the study. Demonstrate the success of treatment of patients with AS complicated by amyloidosis with the use of a biological preparation. To illustrate the clinical course of such patients, the clinical case of AS with renal damage (AA amyloidosis of the kidney) is presented.
Keywords: ankylosing spondylitis, AA-amyloidosis of the kidneys, NSAIDs nephropathy, genetically engineered drugs
УДК 616.12-008/.24:616.72-002.77/-002.78
К.К. Рысбекова2, Ж.С. Ахметова12, Б.Г. Исаева1,2, Г.С. Есиркепова12, Н.М. Батырханова1, Г.К. 1затуллаева3
1Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, 2Городской ревматологический центр г. Алматы. 3АО <Казахский медицинский университет непрерывного образования»
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ХРБС), В СОЧЕТАНИИ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ПОДАГРОЙ
Особенностью системных заболеваний является то, что это группа иммуновоспалительных заболеваний, при которых поражается соединительная ткань, которая входит в состав жизненно важных органов и систем, поэтому в патологический процесс вовлечен весь организм. Врачам до сих пор не ясно, что является причиной аутоиммунных заболеваний, в связи с этим большинство ученых рассматривает системные заболевания как «полиэтиологические» заболевания, в развитии которых участвуют как генетические, так и многие внешне средовые факторы.
Системное заболевание само по себе является сложной задачей для диагностики и лечения. А если есть сочетание нескольких системных заболеваний, то задача усложняется.
Ключевые слова: хроническая ревматическая болезнь сердца, легочная гипертензия, ревматоидный артрит, подагра
В РК на сегодняшний день около 1,5 млн человек страдают системными заболеваниями. Не всегда врачи на местах могут правильно и вовремя поставить диагноз, изредка симптоматика системных заболеваний ослабевает даже без лечения, и это создает иллюзию излечения, но через какое-то время снова наступает обострение, но так как драгоценное время было утеряно то болезнь неуклонно прогрессирует.
Цель исследования. Сложность данного клинического случая заключалась в том, что у пациента превалировал синдром легочной гипертензии на фоне ХРБС, также пациент страдает ревматоидным артритом и подагрой. Это представляло трудность при подборе базисной терапии. Но, несмотря на сложности, при включении в комплексную терапию ингибитора фосфодиэстеразы - 5 (силденофила), удалось снизить уровень легочной гипертензии. Приводим пример клинического случая. Пациент К., 58л, поступил в Городской Ревматологический Центр («ГРЦ») с жалобами: на боли и припухлость в плюснефаланговых(ПФС), плюснемежфаланговых(ПМФС) кистей, лучезапястных суставах, больше справа, боли и припухлость в локтевых суставах, ограничения движений в них из-за боли, утреннюю скованность более часа, тяжесть в сердце, одышку при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях до средней трети голени, общую слабость.
Из анамнеза заболевания: Со слов болеет с 2003г., дебют заболевания отмечает с клинической картины артрита мелких суставов кистей рук, далее выставлен диагноз: «Подагра» по месту жительства, ежегодно получает стационарное лечение по месту жительства с диагнозом: «Подагра», получает глюкокортикостероиды(ГКС), нестероидные противосполительные препараты(НПВП), с эффектом.
В 2017г. получал стационарное лечение в ННКХЦ г.Астане, с диагнозом: «ППС. Ревматоидный артрит. Гиперурикемия», рекомендовано метипред 16мг, методжект 10мг, аллопуринол 100мг, но пациент методжект и аллопуринол не принимал, принимал только метипред 16мг с постепенным снижением. В данный момент принимает метипред 6мг. Госпитализирован в «ГРЦ» в связи с нарастанием суставного и кардиального синдромов. Из анамнеза жизни: туберкулез, венерические заболевания, вирусный гепатит - отрицает. Наследственность не отягощен. В 03.2017г перенес острый инфаркт миокарда (ОИМ). Операции: в 2017г. каранарография. Состоит на Диспансерном учете (ДУ) у кардиолога с диагнозом: ИБС. Трехсосудистое поражение коронарного русла. СН. ПИКС (03.2017г). ХСН2б. ФК3. Преобретенный порок сердца(ППС). Недостаточность митрального клапана(МК), недостаточность аортального клапана(АК). Артериальная гипертензия в течение многих