CC BY
262
АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013
УДК 616.24-008.64-053.31-036.11-085.835.3
А.А. Буров1, Д.В. Никифоров1, Ю.Л. Подуровская1, Е.И. Дорофеева1, М.А. Абрамян1, М.В. Махалин2,
К.В. Шаталов2, В.С. Никифоров1, Д.Н. Дегтярев1
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ МЕМБРАННОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В ТЕРАПИИ КРИТИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННОГО С ВРОЖДЕННОЙ ДИАФРАГМАЛЬНОЙ ГРЫЖЕЙ В УСЛОВИЯХ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ЦЕНТРА
ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России, 117997, Москва; 2Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева
РАМН, 121552, Москва
Представлен опыт применения веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации у недоношенного ребенка с врожденной диафрагмальной грыжей в послеоперационном периоде в условиях перинатального центра.
Ключевые слова: врожденная диафрагмальная грыжа, экстракорпоральная мембранная оксигенация, респираторные нарушения у новорожденных, новые технологии
EXPERIENCE OF EXTRACORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION IN CRITICAL CARE OF RESPIRATORY FAILURE IN NEWBORN WITH CONGENITAL DIAPHRAGMATIC HERNIA IN PERINATAL CENTER
Burov A.A.1, Nikiforov D.V. 1, PodurovskayaYu.L. 1, Dorofeeva E.I.1, Abramyan M.A.1, Makhalin M.V. 2, Shatalov K.V.2,
Nikiforov V.S.1, Degtyarev D.N.1
Kulakov Research Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology, 117997, Moscow, Russia; 2Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of the Russian Academy of Medical Sciences, 121552, Moscow, Russia.
The article deals with an experience of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation use in preterm infants with congenital diaphragmatic hernia during postoperative period in the perinatal center.
Key words: congenital diaphragmatic hernia (CDH), extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), respiratory disorders in
the newborn, new technologies
Введение. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — метод, позволяющий оказать временную поддержку жизни больных с потенциально обратимой сердечной и/или легочной недостаточностью при помощи искусственного кровообращения и газообмена. Система ЭКМО — сложное техническое устройство, которое обеспечивает оптимальный уровень кровообращения и обменных процессов в организме больного и предназначено для временной полной или частичной замены насосной функции сердца и/или газообменной функции легких. При проведении метода венозная кровь (с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа) забирается из кровеносного русла пациента через венозную канюлю, приводится в движение насосом и нагнетается в оксигенатор, где насыщается кислородом и освобождается от избытка углекислоты, подогревается, а затем возвращается к больному через артериальную канюлю, установленную в венозное (при вено-венозной перфузии) или артериальное (при веноартериальной перфузии) русло [3].
По данным Организации экстракорпорального жизнеобеспечения (Extracorporeal Life Support Organization — ELSO), за 22 года работы (с 1989 по 2012 г.) проведено 30 487 процедур ЭКМО, из них 26 542 (76%) успешные процедуры, и 23 319 (63%) пациентов выписаны из клиники. В этой работе к концу 2012 г. принимало участие более 100 центров ЭКМО, зарегистрированных в ELSO.
Информация для контакта:
Махалин Максим Вадимович (Makhalin Maksim Vadimovich), e-mail: [email protected]
Эффективность ЭКМО-терапии у новорожденных составила 75% (18 846 пациентов), у детей раннего возраста — 56% (2901 пациент), у взрослых — 54% (1572 пациента) из 30 487 процедур при дыхательной недостаточности [6]. Показания к ЭКМО в педиатрической практике можно классифицировать как первичная дыхательная недостаточность и дыхательная недостаточность, обусловленная наличием некорригированного порока сердца. Эффективность ЭКМО у новорожденных с первичной дыхательной недостаточностью была четко установлена [4, 7]. У новорожденных c врожденной диафрагмальной грыжей (ВДГ), персистирующей легочной гипертензией, аспирацией меконием и сепсисом повышенное легочное сосудистое сопротивление приводит к внутрилегочному шунтированию справа налево, а также внутрисердечному шунтированию на уровне открытого овального окна и открытого артериального протока. Прогрессирующая гипоксия и ацидоз, незрелость миокарда и как результат неспособность полностью обеспечить адекватную доставку кислорода тканям быстро приводят к сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения. Начало ЭКМО у таких пациентов обеспечивает восстановление функции легких и тем самым позволяет разорвать порочный круг патологического процесса.
В нашей стране метод ЭКМО начал применяться у пациентов с синдромом низкого сердечного выброса, развившегося после операций на открытом сердце, с 1997 г. в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН [1]. Анализ опыта использования метода ЭКМО в Центре им. А.Н. Бакулева показал, что восстановление адекватной сердечной деятельности
33
АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ
и газообмена было отмечено у 81 (39%) пациента, однако до выписки дожили лишь 52 (25%) из них. Наиболее высокая летальность отмечалась в первые 5—7 лет использования данного метода и обусловлена отсутствием достаточного опыта и крайне тяжелым состоянием пациентов, когда ЭКМО подключалась как шаг отчаяния. Осложнения, наблюдаемые в ходе лечения, сводились к следующему: почечная недостаточность (62%), внутричерепное кровоизлияние (31%), стойкая миокардиальная недостаточность (28%), ревизия средостения по поводу кровотечения (20%), сепсис (21%), синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) (26%) и тромбообразование (10%).
С 2003 по 2012 г. в отделении хирургии, реанимации и интенсивной терапии новорожденных отдела неонатоло-гии и педиатрии ФГБУ НЦ АГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России были пролечены 102 новорожденных с ВДГ У 91 (89%) новорожденного в отделении поставлен диагноз левосторонней ВДГ, правосторонняя ВДГ диагностирована у 8 (8%) новорожденных, в 3 случаях была двусторонняя ВДГ. По типу преобладали ложные ВДГ — у 68 (75%) новорожденных, причем из них у 22 была аплазия левого купола диафрагмы. Дооперационная летальность в группе новорожденных с ВДГ в нашем центре сохраняется на уровне 26—33%, тогда как послеоперационная летальность снизилась с 33 до 7%. Всего до операции умерли 25 детей в возрасте 1—7 сут жизни. Возможное дальнейшее снижение летальности удастся достичь при запуске программы ЭКМО у новорожденных. Это на сегодняшний день единственный доступный и разрешенный метод терапии при критической гипоплазии легких.
Сроки и объем применения ЭКМО у новорожденных детей с ВДГ остаются актуальной темой. По данным зарубежной литературы, нет окончательного консенсуса в протоколах применения по данному вопросу [5, 6, 10]. Процедура ЭКМО должна облегчить достижение стабилизации состояния у новорожденных с ВДГ как в до-, так и послеоперационном периодах [7, 11].
У детей с ВДГ сразу после рождения развивается тяжелая дыхательная недостаточность, которая прогрессирует по минутам. Она связана с длительным внутриутробным сдавлением развивающихся легких органами брюшной полости, что приводит к выраженной двусторонней гипоплазии с уменьшением их объема и значительным снижением функции. Нарушается циркуляция крови по обеим сосудистым системам легких, изменена/ недоразвита альвеолярная мембрана, что приводит к значительному нарушению газообмена. Использование всех современных возможностей ИВЛ в значительной части случаев не позволяет в полной мере поддерживать адекватный газообмен, а зачастую требуются жесткие параметры с высокой концентрацией кислорода, что приводит к еще большому повреждению легочной ткани. Замена газообменной функции легких во время процедуры ЭК-МО позволяет отказаться от жестких параметров ИВЛ, исключить токсическое действие кислорода в высоких концентрациях на легочную ткань, а также изменить параметры вентиляции в более мягких режимах в зависимости от изменения дыхательного объема и увеличения функции газообмена [3]. Однако после рождения у новорожденного с ВДГ отмечается прогрессирование недостаточности кровообращения. Сердце у таких детей смещено из срединного положения, развернуто и сдавлено. По данным функциональных методов диагностики часто выявляется относительная или абсолютная гипоплазия левых отделов сердца. При этом происходит ухудшение сердечного выброса вследствие увеличения пред- и постнагрузки и снижения сократимости миокарда, что приво-
дит к снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению контрактильности миокарда. Образуется замкнутый круг, приводящий к прогрессирующей сердечной недостаточности. Кардиотоническая терапия зачастую не в силах улучшить состояние пациента. В тяжелых случаях фетальной гипоплазии легких у новорожденных с ВДГ отмечаются антенатально сформированные значимые сосудистые изменения. Поражаются как магистральные, так и периферические сосуды. Из-за смещения сердца изменяется топография аорты и легочного ствола. В ряде случаев при проведения ЭхоКГ диагностируется имитация коарктации аорты. Легочная артерия расширена из-за выраженной легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), ассоциированной с фетальной гипоплазией легких. Фетальные коммуникации продолжают функционировать, как и при плацентарном кровообращении, тем самым позволяя на некоторое время замедлить прогрессирование ЛАГ. Что касается периферических сосудов, то в первую очередь изменяются все уровни сосудов малого круга кровообращения. В норме площади сечения сосудов малого и большого круга кровообращения равны. Сосуды растут вместе с тканью и органом, который они питают. При гипоплазии легких не только снижены количество и протяженность сосудов, но и их резервные возможности. Изменения в сосудах легких приводят к возникновению и прогрессированию ЛАГ, что в свою очередь влечет еще большее повреждение сосудистой стенки, альвеолярной мембраны с развитием легочного кровотечения с исходом в фиброз легких — бронхолегочная дисплазия (БЛД). Защитой от нарастания давления в сосудах микроциркуляторного русла легких является шунтирование крови на разных уровнях, от фетальных коммуникаций до открытия множественных артериоловенулярных шунтов. Шунтирование крови на уровне бронхиальных артерий в свою очередь приводит к обеднению кровотока в системе капилляр—альвеолярная мембрана и усугублению ги-поксемии и гиперкарбии. Применение веноартериальной ЭКМО у новорожденных с ВДГ позволяет не только компенсировать газообмен, но и значительно снять нагрузку на сердце, отказаться от высоких доз кардиотоников и вазопрессоров.
В ФГБУ НЦ АГиП им. В.И. Кулакова Минздрава России в 2013 г. была проведена первая процедура ЭКМО у недоношенного ребенка с ВДГ в послеоперационном периоде.
Недоношенный мальчик от матери 32 лет, от 3-й беременности, протекавшей на фоне раннего токсикоза в I триместре и угрозой преждевременных родов на 28-й неделе и тремя преждевременными самопроизвольными родами на 34-й неделе гестации. Диагноз левосторонней ВДГ был поставлен пренатально на 18-й неделе гестации. Масса тела при рождении 2218 г, оценка по шкале Апгар 5/6 баллов. В родильном зале выполнены стандартные мероприятия по оказанию первой реанимационной помощи при рождении ребенка с ВДГ — интубация на 1-й минуте жизни на фоне седации (дормикум) и миорелак-сации (тракриум), исключение масочной вентиляции. Транспортировку из родильного зала в отделение хирургии, реанимации и интенсивной терапии новорожденных осуществляли в транспортном реанимационном кувезе на продолжающейся управляемой ИВЛ. С момента рождения состояние ребенка крайне тяжелое из-за проявлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре отмечалась асимметрия грудной клетки, слева дыхание не выслушивалось, справа дыхание жесткое в верхних отделах, границы сердца резко смещены вправо.
Через 3 ч после поступления в отделение в связи с нарастанием дыхательной недостаточности ребенок был переведен на высокочастотную осцилляторную ИВЛ
34
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 6, 2013
Рис. 5. Обзорный снимок ребенка после установки канюль в общую сонную артерию и верхнюю полую вену (а) и на 5-й день проведения В-А ЭКМО (б).
(ВЧОИВЛ). Ребенок находился на ВЧОИВЛ в течение 11 ч, далее после снижения параметров переведен на ИВЛ в режиме Pressure SIMV. С 1-х суток жизни в связи с выраженной ЛАГ (супрасистемное давление в легочной артерии по данным ЭхоКГ-исследования) был назначен силденафил в дозировке 1,6 мг/кг/сут перорально. В связи с развитием НК Па степени проводили инфузию добутрекса в дозе 20 мкг/кг/мин и норадреналина в дозе 0,4 мкг/кг/мин. По данным обследования у ребенка подтверждена левосторонняя ВДГ (в левой плевральной полости находились петли кишечника, селезенка, желудок, левая доля печени).
В последующие сутки гемодинамика устойчивая на фоне инфузии кардиотоников. Учитывая отсутствие ле-гочно-гипертензионных кризов, адекватный диурез и газовый состав крови в течение 24 ч, принято решение о выполнении хирургической коррекции ВДГ. Для оценки параметров гемодинамики и оксигенации артериальной крови в стерильных условиях выполнена постановка артериального катетера в левую лучевую артерию. На 2-е сутки жизни в условиях операционной выполнена торакоскопическая пластика левого купола диафрагмы синтетическим материалом Гор-Текс. Плевральный дренаж не поставлен. Течение анестезии гладкое.
Ближайший послеоперационный период осложнился развитием легочно-гипертензивного криза с выраженным легочным кровотечением и дыхательным ацидозом, что потребовало перевода на ВЧОИВЛ. На фоне массивной кардиотонической терапии (добутрекс 20 мкг/кг/мин + норадреналин 0,55 мкг/кг/мин) отмечалось тяжелое течение ЛАГ, что потребовало увеличения дозировки силденафила до 5 мг/кг/сут и подключения в терапию ингаляции оксида азота в дозе 20 ppm. Обращало на себя внимание нестандартное течение послеоперационного гидроторакса на стороне поражения — накопление 200 мл жидкости в левой плевральной полости на 5-е сутки после операции. На 7-е послеоперационные сутки у ребенка развился выраженный легочно-гипертензивный криз со снижением сатурации до 50%, что потребовало "ужесточения" параметров ВЧОИВЛ до Hz 9,0, Paw 15,9, AP 39, FiO2 1,0. Доза инсуффляции оксида азота увеличена до 40 ppm, и в терапию ЛАГ добавлен траклир (2 мг/кг/сут) на фоне продолжающейся терапии силденафилом. В связи с развитием левостороннего пневмоторакса на фоне имеющегося гидроторакса выполнено дренирование левой плевральной полости. На фоне активной аспирации отмечали постоянное поступление воздуха. Потери жидкости по дренажу
составили 200—400 мл транссудата в сутки. Хилоторакс исключен после результатов лабораторного исследования транссудата. Отмечалось нарастание НК до III степени выраженного общего отечного синдрома с развитием острой почечной недостаточности (ОПН), резистентной к усилению диуретической терапии.
На 13-е сутки после операции, учитывая нестабильность показателей центральной гемодинамики на фоне возрастающей потребности в увеличении инфузии катехоламинов (симдакс 0,1 мкг/кг/мин + до-бутрекс 20 мкг/кг/мин + норадреналин 1 мкг/кг/мин), нестабильность кислородного гомеостаза на фоне жестких параметров ВЧОИВЛ, развития ОПН, невозможности купирования потерь жидкости по плевральному дренажу с левосторонним пневмото-роксом, принято решение о проведении веноартериальной ЭКМО.
В асептических условиях реанимационного зала была выполнена канюляция сосудов шеи с использованием артериальной канюли 8 Fr и венозной канюли 10 Fr. Для доступа к яремным сосудам справа выполнили продольный разрез длинной 1,5—2 см параллельно и медиальнее грудиноключично-сосцевидной мышцы на уровне средней трети. Выделение правой сонной артерии и яремной вены выполняли с помощью электрокоагулятора для профилактики кровоточивости из тканей после гепаринизации. На переднюю стенку артерии и вены накладывали кисетный шов с помощью нити prolene 6/0. Внутри кисетного шва выполняли поперечный разрез сосуда и последовательно канюлировали внутреннюю яремную вену и сонную артерию. Кисетный шов затягивали в турникет, который фиксировали к канюле шелковой нитью для предотвращения дислокации канюли. Важным аспектом является выбор оптимальной глубины погружения канюли в сосуды. Проксимальный конец венозной канюли должен располагаться в полости правого предсердия или в устье верхней полой вены, а артериальной — на уровне дуги аорты. Дистальный участок артерии и вены (на период проведения процедуры ЭКМО) перевязывали с целью профилактики кровотечения. После профилактики воздушной эмболии канюли соединяли с магистралями аппарата ЭКМО и начинали вспомогательное кровообращение. Кожный дефект закрывали с помощью отдельных узловых швов (рис. 1—3, см. вклейку).
Для проведения ЭКМО был использован аппарат центрифужного типа Rotaflow (MAQUET Holding GmbH & Co.KG) с неонатальным оксигенатором MEDOS HILITE LT 800 (рис. 4, см. вклейку). Для заполнения контура ЭКМО использовали 250 мл свежезамороженной плазмы (СЗП) и 295 мл цельной крови.
После запуска ЭКМО состояние ребенка быстро стабилизировалось. В 1-е сутки ЭКМО была проведена транс-фузионная терапия в объеме: СЗП 80 мл, отмытые эритроциты 100 мл. ЭКМО проводили с объемной скоростью перфузии (ОСП) 0,6 л/мин с минимальной ИВЛ: VR = 30, Pin = 11, PEEP = 5,0, FiO2 0,21 и минимальной инотропной поддержкой (допамин 2 мкг/кг/мин). Гепаринизация контура проводилась в среднем 25 ЕД/кг/ч под контролем активированного времени свертывания (АСТ поддерживался в диапазоне 160—180). Для обезболивания применяли морфин, для миорелаксации использовали эсмерон. В качестве антибактериальной терапии использовали комбинацию зи-вокс + тиенам в неонатальных дозировках на фоне иммунокоррекции пентаглобином (5 введений).
35
АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ
В связи с развитием анемии и тромбоцитопении по суткам проводили массивную трансфузионную терапию, а также 3-кратное введение новосевена в объеме 300 ЕД. На 2-е сутки ЭКМО состояние ребенка стабилизировалось, продолжена коррекция гемодинамических нарушений и анемии — трансфузионная терапия. На
3-и сутки ЭКМО отмечали снижение степени выраженности геморрагического синдрома, на 4-е сутки на фоне стабилизации общего состояния прекратилось поступление воздуха по левому плевральному дренажу и наблюдалось купирование левостороннего гидроторакса. Однако отмечалось сохранение артериальной гипоксе-мии на фоне адекватной оксигенации контура ЭКМО. На рентгеновском снимке выявлен полный коллапс легких с четким контурированием бронхиального дерева. В связи с легочным шунтированием крови и снижением воздушности легких на фоне дефицита сурфактанта выполнено эндотрахеальное введение куросурфа в объеме 240 мг с последующим переводом на ВЧОИВЛ в минимальных режимах — Hz = 12,0, Paw = 12,0, AP = 29, FiO2 0,40 (рис. 5, а, б).
На 5-е сутки ЭКМО проведена нагрузочная проба, снижена ОСП до 40% на фоне инфузии 8 мкг/кг/мин допамина, увеличены ВЧОИВЛ до Hz = 12,0, Paw = 15,0, AP = 40, FiO2 0,40. На фоне стабильных показателей гемодинамики и оксигенации развилось выраженное кишечное кровотечение со снижением ОПС и сократительной способности миокарда по ЭхоКГ. Нагрузочную пробу решено остановить. Параметры ЭКМО, ино-тропной поддержки и ВЧОИВЛ возвращены к первоначальным. Возвращена ингаляция оксида азота в дозе 20 ppm. Развитие ДВС-синдрома с профузным кишечным кровотечением и кровотечением из мест стояния канюль и артериального/венозного катетеров потребовало массивной гемотрансфузии для возмещения объема кровопотери.
На 6-е сутки ЭКМО, учитывая стабильность показателей оксигенации и гемодинамики на В-А ЭКМО у ребенка с прогрессирующим ДВС-синдромом решено остановить процедуру с проведением деканюляции и переводом ребенка на полную респираторную поддержку ВЧОИВЛ + инотропная терапия допамином 10 мкг/кг/мин + адреналином 0,05 мкг/кг/мин. Проведена процедура отключения от ЭКМО. В стерильных условиях выполнена деканюляция югулярных сосудов. После снятия швов с кожного дефекта и выполнения процедуры деканюля-ции удалили лигатуры с перевязанных ранее дистальных участков яремных сосудов и выполнили поперечную пластику сосудов с помощью обвивного двухрядного шва нитью prolene 8/0. Рану промыли раствором антисептика и ушили наглухо.
Дальнейшее течение послеоперационного периода осложнилось прогрессированием ДВС-синдрома с развитием массивного желудочно-кишечного кровотечения, рефрактерного к медикаментозной и заместительной терапии, что послужило непосредственной причиной летального исхода.
Заключение
Процедура ЭКМО в представленном случае у недоношенного ребенка с ВДГ в послеоперационном периоде позволила купировать серию тяжелых легочно-гипертензивных кризов, не отвечающих на стандартную терапию, и остановить выраженные потери жидкости из плевральной полости (к моменту подключения ЭКМО объем потерь за сутки составлял 1,5 ОЦК.). За 6 сут проведения ЭКМО произошло закрытие дефекта легочной ткани и устранен синдром утечки воздуха.
Осложнением при проведении ЭКМО стало развитие тяжелого ДВС-синдрома с массивным кишечным кровотечением, что и стало основным показанием для прекращения ЭКМО. Представленный случай доказал возможность применения метода ЭКМО при критической дыхательной недостаточности у новорожденных, включая недоношенных детей, в условиях перинатального центра, используя канюляцию через шейный доступ. Применение метода ЭКМО требует объединения усилий большой команды специалистов — анестези-ологов-реаниматологов, детских хирургов, кардиохирургов, неонатологов, специалистов УЗИ-диагностики. Для развития метода требуется большое число наблюдений использования ЭКМО у новорожденных.
ЛИТЕРАТУРА*. REFERENCES
*1. Бокерия Л.А., Шаталов К.В., Лобачева Г.В., Харькин А.В., Махалин М.В., Бродский А.Г., Ахтямов Р.Р. Метод экстракорпоральной мембранной оксигенации при лечении сердечной недостаточности у детей раннего возраста в кардиохирургической клинике. Детские болезни сердца и сосудов. 2012; 1: 19—25.
*2. Бокерия Л.А., Шаталов К.В., Лобачева Г.В. и др. Применение метода экстракорпоральной мембранной оксигенации в кардиохирургии. XVI Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 2010; 11 (6): 160.
3. Extracorporeal cardiopulmonary support in critical care. An-nich G.M., Lynch W.R., MacLaren G. et al. 4th ed. Michigan; 2012: chapt. 21: 319.
4. Bartlett R.H., Roloff D.W., Cornell R.G. et al: Extracorporeal circulation in neonatal respiratory failure: A prospective randomized trial. Pediatrics 1985; 76 (4): 479—87.
5. BrynerB.S., WestB.T., HirschlR.B. et al. Congenital diaphragmatic hernia requiring extracorporeal membrane oxygenation: does timing of repair matter? J. Pediatr. Surg. 2009; 44 (6): 1165—71; discuss. 1171.
6. ELSO registry data. In: Extracorporeal Life Support Organization; 2013 July. Available at: http://elsonet.org/index.php/registry/statis-tics/limited.html.
7. Lally K.P., ParankaM.S., Roden J. et al. Congenital diaphragmatic hernia. Stabilization and repair on ECMO. Ann. Surg. 1992; 216 (5): 569—73.
8. Morini F., Goldman A., Pierro A. Extracorporeal membrane oxygenation in infants with congenital diaphragmatic hernia: a systematic review of the evidence. Eur. J. Pediatr. Surg. 2006; 16 (6): 385—91.
9. Mugford M., Elbourne D., Field D. Extracorporeal membrane oxygenation for severe respiratory failure in newborn infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2008; 3: CD001340.
10. Reiss I., Schaible T., van den Hout L. et al. Standardized postnatal management of infants with congenital diaphragmatic hernia in Europe: the CDH-EURO consortium consensus. Neonatology. 2010; 98 (4): 354—64.
11. Wilson J.M., Bower L.K., LundD.P. Evolution of the technique of congenital diaphragmatic hernia repair on ECMO. J. Pediatr. Surg. 1994; 29 (8): 1109—12.
* * *
*1. Bokeriya L.A., Shatalov K.V, Lobacheva G.V, Khar’kin A.V, Makhalin M.V, Brodskiy A.G., Akhtyamov R.R. Method of extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of heart failure in young children in the cardiac clinic. Detskie bolezni serdtsa i sosudov. 2012; 1: 19—25 (in Russian).
*2. Bokeriya L.A., Shatalov K.V, Lobacheva G.V. et al. The application of extracorporeal membrane oxygenation in cardiac surgery. XVI Vserossiyskiy s’ezd serdechno-sosudistykh khirurgov. 2010; 11 (6): 160 (in Russian).
Поступила 18.05.13
36
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 6, 2013
К ст. Юдаковой Т.Н. и соавт.
Сладжирование эритроцитов и тромбообразование. Окраска гематоксилином и эозином по ван Гизону и Вейгерту.
Ув. 200.
К ст. Вяткина А.А. и соавт.
Рис. 2. Наркозно-дыхательный аппарат и система мониторинга.
К ст. Гурьянова В.А. и соавт.
К ст. Бурова А.А. и соавт.
Рис. 1. Выделение левой общей сонной артерии и левой яремной вены.
<4 Схема проведения боли (по Д.А. Харкевичу [11] с нашими дополнениями).
* — взаимодействие а-агонистов с а-адренорецепторами, НР — ноцицептивный раздражитель.
К ст. Бурова А.А. и соавт.
Рис. 2. Канюляция сосудов.
Рис. 3. Общий вид канюль в сосудах шеи.
Рис. 4. Общий вид помещения при проведении ЭКМО у новорожденного в перинатальном центре.
▼
