CC BY
200
УДК 617.731+616-007.23
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ БИОРЕЗОНАНСНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА СОСУДИСТОЙ ЭТИОЛОГИИ
© В.В. Егоров, Т.В. Борисова, Г.П. Смолякова, Т.И. Гохуа, О.В. Данилов
Ключевые слова: атрофия зрительного нерва; биорезонансная терапия.
Объектом исследования явились 20 пациентов с атрофией зрительного нерва сосудистого генеза, получавших биорезонансную терапию на фоне традиционного лечения (основная группа), и 16 пациентов - без нее (группа контроля). По сравнению с контрольной группой у больных основной группы сразу после лечения превалировала степень повышения остроты зрения в 1,3 раза, расширение суммарных границ поля зрения в 2,1 раза, улучшение скоростных показателей внутриглазной гемодинамики в 1,4-1,6 раз.
АКТУАЛЬНОСТЬ
Атрофия зрительного нерва (АЗН) относится к числу социально значимой офтальмопатологии, занимающей одно из ведущих мест в структуре слепоты и сла-бовидения [1].
Современные представления о механизмах развития АЗН свидетельствуют о возможной обратимости морфофункциональных нарушений зрительного нерва (ЗН) под влиянием медикаментозных и физиотерапевтических воздействий [2-3].
Несмотря на достигнутые успехи в лечении АЗН, уровень инвалидности от этого заболевания до настоящего времени остается высоким и составляет 11 % [4-5]. В структуре слепоты и слабовидения при АЗН лидирующее положение занимает атрофический процесс ЗН сосудистого генеза, что обусловлено широким распространением среди населения гипертонической болезни, общего атеросклероза, сахарного диабета, церебро- и кардиоваскулярной патологии, дающим наибольший процент АЗН и излечить которые пока не представляется возможным [6-7].
В связи с этим актуальной проблемой в офтальмологии остается поиск методов комплексной терапии АЗН сосудистой этиологии на основе уже известных подходов и применения новых разработок, которые способны предотвратить прогрессирование атрофиче-ского процесса в ЗН и повысить или сохранить зрительные функции.
Исходя из современной фазотонной нейродинами-ческой модели регуляции организменного и органного сосудисто-трофического и метаболического гомеоста-за, нам представляется перспективным направлением в лечении АЗН сосудистой этиологии биорезонансная терапия (БРТ) [8]. К ее лечебным достоинствам относят способность вызывать согласованность организменных биоритмов пациента с органными биоритмами и с ритмами окружающей среды. БРТ обеспечивает интегральное взаимодействие всех регуляторных систем организма, включая клеточный и молекулярный уровни, а также синхронизацию капиллярного кровотока и
энергетики клеток, особенно в месте локализации патологии [9-10].
История создания БРТ и основные механизмы биологического действия, проверенные в экспериментальных и клинических условиях, в достаточной степени отражены в медицинской литературе [8-9; 11-12]. Вместе с тем в офтальмологической практике лечебные возможности БРТ при АЗН в должной мере до сих пор не использованы. Имеется только одна публикация, посвященная анализу применения БРТ в лечении АЗН [13]. Однако в ней не раскрыты механизмы ее терапевтического воздействия, что не позволяет сделать объективный вывод о патогенетической целесообразности использования БРТ в комплексной терапии данной тяжелой категории больных.
Цель работы: оценка клинической эффективности способа БРТ в комплексном лечении АЗН сосудистого генеза.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Объектом исследования явились 36 больных (41 глаз) с частичной АЗН, возникшей после перенесенной передней (30 человек - 33 глаза) и задней (6 человек - 8 глаз) ишемической нейрооптикопатии. Возраст пациентов варьировал от 56 до 67 лет (в среднем 62,4 ± 4,5 года).
Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 2 лет.
Все больные были обследованы терапевтом, неврологом. Проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и орбит, ультразвуковая доп-плерография интракраниальных и внутриглазных кровеносных сосудов.
Исходя из результатов обследования общий атеросклероз диагностирован у 20 человек, гипертоническая болезнь - у 28, ишемическая болезнь сердца - у 29 человек. По данным МРТ атеросклероз внутренних сонных артерий и ее ветвей без петрификатов имел место у 21 пациента, а у 10 больных выявлены каро-тидно-офтальмические петрификаты.
Все обследованные пациенты на протяжении 10 дней получали медикаментозную терапию в комбинации с
а)
б)
Рис. 1. Аппаратно-программный комплекс «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» с «лобным» электродом: а) подключение электрода к гнезду для БРТ (эндогенная БРТ); б) подключение электрода к гнезду для частотной электро-магнитной терапии (экзогенная БРТ)
чрескожной электростимуляцией (ЧЭС) ЗН. Набор лекарственных препаратов, применяемый для проведения консервативной терапии, включал: внутривенные инфузии 5 % раствора мексидола 4,0 мл, улучшающего реологические показатели крови, микроциркуляцию и энергетический метаболизм; внутримышечные инъекции кортексина 10 мг для коррекции метаболических процессов в ЗН и парабульбарные инъекции милдрона-та 50 мг, способствующего перераспределению кровотока в пользу ишемизированной зоны, восстановлению энергетических резервов и коррекции процессов сво-боднорадикалного окисления [3; 14-16].
Из всей совокупности пролеченных пациентов 20 человек (23 глаза) помимо вышеуказанной терапии получали БРТ и составили основную группу исследования. Остальные 16 человек (18 глаз), лечение которых не предусматривало проведение курса БРТ, составили контрольную группу исследования.
С учетом разработанной нами комплексной системы лечение пациентов с АЗН в основной группе исследования начинали с проведения курса БРТ, сеансы которой проводили с помощью аппаратно-программного комплекса «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» фирмы «ИМЕДИС» (Россия, Москва).
На рис. 1а представлен аппаратно-программный комплекс «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» с «лобным» электродом, который подключен к гнезду БРТ (эндогенная БРТ).
На рис. 1б этот же аппаратно-программный комплекс с петлей магнитного индуктора, соединенный с гнездом для частотной электро-магнитной терапии.
На рис. 2 представлено размещение электродов при проведении сеанса БРТ.
Эндогенную БРТ проводили в режиме органотроп-ной программы, последовательно по меридианам нервной дегенерации и кровообращения.
Одновременно с ней осуществлялась экзогенная БРТ (частотная электро-магнитная терапия). Для активации сосудисто-трофической функции в ЗН первоначально воздействовали электро-магнитными частотами программ Е 31, Е 5, Е 242, Е 199, Е 102 прибора в автоматическом режиме (длительность каждой программы 2 мин.). Это способствовало восстановлению естественного нейрофизиологического контура ауторегу-ляции внутриглазного кровотока и его синхронизации с организменными биоритмами кровотока.
Рис. 2. Расположение электродов во время сеанса БРТ
Затем использовали электро-магнитные частоты из программ Е 67, Е 77, Е 154, Е 173, Е 386 с целью создания в аксонах ЗН наилучших метаболических условий проведения ритмического возбуждения.
Длительность сеанса БРТ составляла 20 мин.
Сразу после окончания сеанса БРТ пациенты основной группы исследования получали медикаментозную терапию, а через 2-3 часа после нее проводили ЧЭС ЗН в обычном режиме на аппарате «ЭСОМ» (г. Уфа). Курс лечения составил 10 дней.
Критериями оценки эффективности лечения пациентов с АЗН являлись: визометрия, состояние суммарных границ поля зрения (СГПЗ) по 8 меридианам, измеренные с помощью проекционного периметра «HFA 745 I» (США). На автоматическом анализаторе «Humphrey 620» (США) определяли количество относительных (ОС) и абсолютных (АС) скотом в поле зрения.
Наряду с этим проводили исследование порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и электрической лабильности (ЭЛ) ЗН на аппарате «Диагност» (Россия).
Исследования зрительных функций и показателей электрофизиологии выполняли до лечения, сразу после окончания курсового лечения и затем через 3, 6 и 12 месяцев.
Таблица 1
Сравнительная динамика остроты зрения, результатов периметрии и порога электрической чувствительности и электрической лабильности у больных с АЗН в зависимости от способа лечения
Основная группа, п = 23 глаз Контрольная группа, п = 18 глаз
Показатели Сроки наблюдения Сроки наблюдения
До После лечения До После лечения
лечения 10 суток 3 мес. 6 мес. 12 мес. лечения 10 суток 3 мес. 6 мес. 12 мес.
Острота зрения, М ± т, 0,48 ± ± 0,02* 0,46 ± ± 0,02* 0,43 ± ± 0,01* 0,36 ± ± 0,02* 0,38 ± 0,36 ± 0,3 ± 0,02 0,29 ±
отн. ед. 0,29 ± 0,31 ± ± 0,01 ± 0,01 ± 0,01
Число глаз с ± 0,02 £ Ь 8± 86,2 ± ± 3,3* 78,2 ± ± 2,9* 43,5 ± ± 2,2* ± 0,02 33,3 ± 2,0
повышением М ± т, % 66,6 ± 3,1 55,5 ± 2,9 16,6 ± 1,5
Периметрия СГПЗ, М ± т, 356,9 ± ± 9,5* 367,4± ± 11,3* 349,5 ± ± 12,0* 331,3 ± ± 9,5* 320,5 ± 325,6 ± 305,6 ± 267,4 ±
градусы 299,7 ± 300,5 ± ± 7,5 ± 9,0 ± 8,8 ± 7,9
Число глаз с ± 10,0 95,6 ± ± 8,1* 95,6 ± ± 4,1* 82,6 ± ± 3,0* 52,2 ± ± 7,8* ± 11,0
улучшением, М ± т, % 72,2 ± 3,5 66,6 ± 3,1 41,1 ± 2,5 22,2 ± 5,0
Абсолютное
число скотом 14,5 ± 15,1 ±
(АС) М ± т ± 1,1 8,0 ± 0,8* 7,3 ± 0,5* 7,3 ± 0,5* 8,9 ± 0,7* ± 1,9 11,7 ± 0,5 12,0 ± 0,9 14,7 ± 1,0 16,2 ± 0,5
Относитель-
ное число 29,5 ± 11,3 ± 2,0 10,5 ± 1,4 10,7 ± 1,3 15,2 ± 1,1 29,9 ± 19,5 ± 1,2 19,2 ± 0,8 26,9 ± 1,7 28,8 ± 1,4
скотом (ОС) ± 1,3 ± 2,2
М ± т
Электрический фосфен ПЭЧ, М ± т, 189,4 ± ± 7,8 145,8 ± ± 3,5* 137,5 ± ± 4,3* 159,3 ± ± 5,0* 167,4 ± ± 3,9* 185,1 ± ± 8,0 163,4 ± ± 3,7 170,5 ± ± 6,5 179,8 ± ± 6,7 187,1 ± ± 4,9
мкА ЭЛ, М ± т, Гц 28,8 ± 36,9 ± 37,2 ± 36,5 ± 29,9 ± 1,2 29,7 ± 32,0 ± 0,9 31,4 ± 0,5 30,5 ± 28,1 ± 6,0
± 1,6 ± 0,9* ± 2,0* ± 1,3* ± 1,1 ± 1,05
Примечание: * - достоверность межгрупповых различий (р < 0,05).
Для оценки механизмов лечебного действия БРТ при АЗН особое место занимал анализ показателей офтальмогемодинамики. С помощью многофункционального ультразвукового комплекса «Logiq Е» (США) регистрировали систолическую (Уз, см/с) и диастоли-ческую (У<1, см/с) скорость кровотока, а также индекс резистентности (Ш) в глазничной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), участвующих в кровоснабжении ЗН.
Вариантом нормы являлись гемодинамические параметры, полученные у 7 соматически и офтальмологически здоровых человек (14 глаз) в возрасте от 55 до 65 лет (средний возраст 59,0 ± 5 лет).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ результатов лечения представлен в табл. 1 и показал более высокую функциональную эффективность комплексной терапии у пациентов с АЗН основной группы, которые кроме стандартной медикаментозной терапии получали дополнительно БРТ, по сравнению с контрольной группой, в которой пациенты БРТ не получали.
Из данных, представленных в табл. 1, видно, что у пациентов в основной группе исследования повышение остроты зрения после окончания курса терапии про-
изошло в 86,9 ± 4,5 % случаев, что в 1,3 раза превышает данные, полученные у пациентов контрольной группы исследования (р < 0,05). Расширение СГПЗ наблюдали у 95,6 ± 4,1 % пациентов основной группы (в среднем на 57,2 ± 9,1 градусов), в то время как у больных контрольной группы только в 66,6 ± 3,1 % случаев (в среднем на 25,1 ± 7,7 градусов). Уменьшение числа АС и ОС, зарегистрированное у больных основной группы исследования, по сравнению с контрольной, оказалось, соответственно, в 1,9 и 3,2 раза большим (р < 0,05).
Положительные сдвиги при оценке электрофизиологических показателей также достоверно превалировали у пациентов основной группы в сравнении с группой контроля (р < 0,05).
В процессе динамического наблюдения, на протяжении первых 6 месяцев после лечения у всех пациентов основной группы выявлена стабилизация достигнутого функционального эффекта.
В более поздние сроки исследования, к 12 месяцам, отмечена тенденция к постепенному ухудшению полученных функциональных результатов лечения. При этом к данному периоду наблюдения практически сравнялись с исходными значениями острота зрения и СГПЗ (р > 0,05) у 43,4 ± 2,0 % пациентов основной группы. В то же время показатели остроты зрения в 43,5 ± 2,2 % случаев и СГПЗ - в 52,2 ± 7,8 % у больных
основной группы были выше исходных данных, соответственно, на 0,07 ± 0,01 и на 31,6 ± 4,8 градусов.
На достоверном уровне снижения (р > 0,05) по сравнению с исходными данными по истечении 12 месяцев после лечения оставалось еще количество АС (8,9 ± 0,7 против 14,5 ± 1,1) и ОС (15,2 ± 1,1 против 29,5 ± 1,3), а также средние показатели ПЭЧ (167,4 ± 3,9 против 189,4 ± ± 2,8 мкА), что подтверждает наличие у данных больных стабилизации дистрофического процесса в ЗН.
В контрольной группе исследования у значительной части больных была зарегистрирована явная тенденция к снижению полученных после лечения функциональных результатов до исходного уровня уже к 6 месяцу наблюдения: в 33,3 ± 1,7 % случаев - остроты зрения, у 31,1 ± 1,3 % - СГПЗ. К данному периоду выявлено также падение среднего уровня ЭЛ и повышение ПЭЧ, числа АС и ОС, которые сравнялись с исходными значениями (р > 0,05). Это указывает на неустойчивую стабилизацию дистрофического процесса в ЗН у пациентов контрольной группы. К 12 месяцам наблюдения все средние по группе значения показателей остроты зрения, СГПЗ, количества АС, ОС, ПЭЧ и ЭЛ не отличались от исходных данных у пациентов этой группы исследования (р > 0,05).
В основе развития атрофического процесса в ЗН, независимо от причины его возникновения, лежит сосудистая недостаточность [6-7]. Для подтверждения патогенетической роли использования БРТ в лечении АЗН, особенно сосудистого происхождения, представилось необходимым проанализировать динамику глазного кровотока у больных в процессе лечения (табл. 2).
В табл. 2 представлены данные о динамике глазного кровотока у больных с АЗН сосудистой этиологии при различных способах лечения.
При анализе гемодинамических параметров у пациентов с АЗН обеих групп исследования до лечения было отмечено практически одинаковое снижение показателей У8 и Уа скорости кровотока относительно нормы (р > 0,05).
Параллельно в обеих группах исследования наблюдали во всех кровеносных сосудах повышение Ш с уровнем превышения показателя нормы, соответственно, от 19,3 до 16,6 % (р < 0,05). Полученные данные подтверждают значимую роль снижения глазного кровотока в развитии данной патологии ЗН.
После завершения комплексного лечения у всех больных основной группы был регистрирован выраженный гемодинамический эффект в виде статистически значимого повышения, относительно исходного уровня, показателей У8 и Уа, соответственно, в ГА - на 26,4 и 38,7 %, в ЦАС - на 46,6 и 44,4 %, в ЗЦКА - на 33,2 и 46,1 %. Одновременно наблюдали снижение Ш во всех кровеносных сосудах, по сравнению с исходными данными, соответственно, на 19,3 и 16,6 %, что свидетельствовало об улучшении сосудисто-трофической активности в зрительно-нервном аппарате глаза.
Данные параметры офтальмогемодинамики у больных основной группы оставались достоверно (р < 0,05) стабильными на протяжении последующих 6 месяцев наблюдения и только к 12 месяцам после лечения стали постепенно снижаться. Однако значения скоростных показателей глазного кровотока были выше, а ин-
Таблица 2
Динамика глазного кровотока у больных с АЗН сосудистой этиологии при различных способах лечения
Основная группа, п = 23 глаза Контрольная группа п = 18 глаз
Показатели Норма До После лечения До После лечения
лечения 10 дней 3 мес. 6 мес. 12 мес. лечения 10 дней 3 мес. 6 мес. 12 мес.
30,0 ± ± 0,7 24,3 ± ± 1,2 30,7 ± 31,2 ± 31,0 ± 27,0 ± 25,0 ± ± 1,1 28,5 ± ± 0,3 26,7 ± 25,1 ± 25,0 ±
ГАУ8, М ± т, ± 0,4* ± 0,15* ± 0,11* ± 1,05 ± 0,09 ± 0,7 ± 0,2
См/с, 9,3 ± 0,1 8,0 ± 0,9 11,1 ± 10,0 ± 10,2 ± 8,5 ± 8,3 ± 0,4 8,7 ± 0,2 8,2 ± 8,1 ± 8,0 ±
Уа, М ± т, ± 0,12* ± 0,08* ± 0,05* ± 0,12 ± 0,03 ± 0,05 ± 0,11
См/с Ш, М ± т 0,62 ± ± 0,02 0,74 ± ± 0,03 0,63 ± 0,62 ± 0,63 ± 0,68 ± 0,73 ± ± 0,1 0,69 ± ± 0,01 0,7 ± 0,73 ± 0,73 ±
± 0,01* ± 0,01* ± 0,01* ± 0,01 ± 0,02 ± 0,03 ± 0,02
10,9 ± 9,0 ± 0,5 13,2 ± 14,0 ± 13,7 ± 10,5 ± 9,1 ± 11,1 ± 11,9 ± 9,5 ± 0,2 9,2 ±
ЦАС ± 0,3 ± 0,08* ± 0,09* ± 0,15* ± 0,08 ± 0,11 ± 0,09 ± 0,07 ± 0,07
У8, М ± т, 1,9 ± ± 0,07 2,2 ± ± 0,01
См/с 3,0 ± 2,7 ± 2,8 ± 2,8 ± 2,3 ± 2,0 ± 2,1 ± 2,5 ± 1,9 ±
Уа, М ± т, ± 0,11 ± 0,02* ± 0,01* ± 0,01* ± 0,09* ± 0,01 ± 0,02 ± 0,01 ± 0,05
См/с 0,79 ± ± 0,02 0,76 ± ± 0,01
Ш, М ± т 0,67 ± 0,65 ± 0,66 ± 0,65 ± 0,69 ± 0,78 ± 0,69 ± 0,72 ± 0,76 ±
± 0,01 ± 0,005* ± 0,02 ± 0,01* ± 0,04 ± 0,02 ± 0,001 ± 0,02 ± 0,02
15,0 ± 9,41 ± 13,8 ± 14,0 ± 13,9 ± 10,5 ± 9,5 ± 11,5 ± 12,0 ± 10,0 ± 9,3 ±
ЗКЦА ± 0,9 ± 0,44 ± 0,15* ± 0,11* ± 0,09* ± 0,12 ± 0,22 ± 0,11 ± 0,1 ± 0,11 ± 0,05
У8, М ± т,
См/с 3,8 ± 2,1 ± 3,9 ± 4,0 ± 4,1 ± 3,2 ± 2,0 ± 2,7 ± 3,0 ± 2,1 ± 2,1 ±
Уа, М ± т, ± 0,02 ± 0,05 ± 0,1* ± 0,02* ± 0,05* ± 0,1* ± 0,01 ± 0,05 ± 0,03 ± 0,03 ± 0,02
См/с
Ш, М ± т 0,66 ± 0,77 ± 0,64 ± 0,63 ± 0,65 ± 0,67 ± 0,76 ± 0,66 ± 0,68 ± 0,74 ± 0,74 ±
± 0,02 ± 0,03 ± 0,02 ± 0,01* ± 0,01* ± 0,009* ± 0,01 ± 0,04 ± 0,01 ± 0,01 ± 0,01
Примечание: * - достоверность межгрупповых различий (р < 0,05).
декс периферического сопротивления - ниже исходных данных.
В контрольной группе после окончания курсового лечения число больных с улучшением скоростных показателей глазного кровотока и Ш составило 72,2 %, что было в 1,4 раза меньше, чем в основной группе исследования. Средние скоростные показатели оф-тальмогемодинамики по сравнению с основной группой были ниже: в ГА - на 10,8 и 12,8 %, в ЦАС - на 12,3 и 12,9 %, в ЗКЦА - на 11,1 и 10,8 %. В процессе динамического наблюдения выявили снижение Уз и У(1 с 3 месяца после лечения, а к 6 месяцу все изучаемые показатели офтальмогемодинамики практически сравнялись с исходными данными.
Полученные в сравнительном исследовании функциональные и гемодинамические результаты при различных способах лечения АЗН сосудистой этиологии свидетельствуют о способности метода БРТ в составе комплексной терапии оптимизировать эффективность лечения.
ВЫВОДЫ
1. Использование БРТ в комплексном лечении пациентов с АЗН сосудистой этиологии патогенетически целесообразно и позволяет достигнуть высокой положительной динамики зрительных функций и улучшения гемодинамических показателей. БРТ позволяет обеспечить их стабильность в течение 6 месяцев и более в отличие от традиционной консервативной терапии за счет эффекта «тканевой памяти».
2. К преимуществам БРТ в лечении АЗН сосудистой этиологии относятся:
- атравматичность и безболезненность;
- возможность коррекции сопутствующей сосудистой патологии, имеющей прямое отношение к возникновению АЗН, параллельно с ее лечением;
- возможность успешного сочетания со всеми методами фармако- и физиотерапии, используемыми в лечении АЗН;
- минимальная электромагнитная нагрузка на организм.
3. Положительный результат клинической апробации БРТ в комплексном лечении пациентов с АЗН сосудистого генеза позволяет рекомендовать ее более широкое применение в офтальмологической практике с целью улучшения гемодинамических и зрительных функций и увеличения длительности их сохранения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // 7 съезд офтальмологов России: тез. докл. М., 2000. С. 209-214.
2. Линник Л. Ф., Шигина Н.А., Кушан И.Г., Хейло Т.С. Сравнительный анализ чрескожной и прямой электростимуляции при лечении пациентов с атрофией зрительного нерва с высокой степенью слабо-
видения // Актуальные вопросы нейроофтальмологии: 7 науч.-практ. нейроофтальм. конф. М., 2003. С. 70.
3. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. М.: Медицинская книга, 2004. 284 с.
4. Морозов В.И., Яковлев А.А. Заболевания зрительного пути. Клиника. Диагностика. Лечение. М.: Изд-во Бином, 2010. 650 с.
5. Поваляева Д.А., Сорокин ЕЛ., Данилова Л.П., Еманова Л.П., Гохуа Т.И. Исследование клинической эффективности комплексного лечения частичной атрофии зрительного нерва // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов, 2014. Т. 19. № 4. С. 1196-1200.
6. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. М.: Медицина, 2003. 176 с.
7. Егоров В.В., Смолякова Г.П., Соловьева Ю.Б. Заболевания зрительных путей: учеб. пособие по глазным болезням для слушателей системы послевуз. проф. образования врачей: рекомендовано УМО. Хабаровск, 2007. 135 с.
8. Егоров В.В., Борисова Т.В., Смолякова Г.П. Хронический офталь-мальгический синдром. Ч. 2. Применение биорезонансной терапии в лечении хронического офтальмальгического синдрома // Клиническая офтальмология. 2009. № 2. С. 65-67.
9. Готовский Ю.В., Косарева Л.Б., Блинков И.Л., Самохин А.В. Экзогенная биорезонансная терапия фиксированными частотами. М.: ИМЕДИС, 2000. 96 с.
10. Готовский М.Ю., Перов Ю.Ф., Чернецова Л.В. Биофизические механизмы лечебного действия биорезонансной терапии. Современные представления и вероятностные модели // Традиционная медицина. 2008. № 1. С. 4-17.
11. Аванесова Е.Г., Аванесова Т.С. Роль вегетативного резонансного теста («Имедис-тест») и биорезонансной терапии в современной медицине // Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии: материалы 14 Междунар. конф. М., 2008. Ч. 2. С. 3-12.
12. Егоров В.В., Борисова Т.В, Смолякова Г.П. Применение вегетативного резонансного теста в скрининге первичной открытоугольной глаукомы и оптимизации методов ее лечения после нормализации внутриглазного давления // Клиническая офтальмология. 2009. № 1. С. 17-19.
13. Таракановский А.В. Применение биорезонансной терапии в лечении пациентов с атрофией зрительного нерва // Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезо-нансной терапии: тезисы и доклады 7 Междунар. конф. М.: ИМЕ-ДИС, 2001. Ч. 1. С. 316.
14. Нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения / под ред. А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. СПб.: Наука, 2007. 200 с.
15. Шигина Н.А. Клинико-экспериментальное обоснование системы лечебных мероприятий при атрофии зрительных нерва: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
16. Яковлев В.А. Мексидол в комплексной терапии алкогольной зависимости (пособие для врачей психиатров-наркологов). М., 2004. 26 с.
Поступила в редакцию 6 февраля 2015 г.
Egorov V.V., Borisova T.V., Smoliakova G.P., Gokhua T.I., Danilov O.V. EXPERIENCE OF APPLICATION OF BIORE-SONANT THERAPY IN COMPLEX TREATMENT OF AN OPTIC NERVE ATROPHY OF A VASCULAR ETIOLOGY
Object of research were 20 patients with an optic nerve atrophy of a vascular genesis receiving bioresonant therapy against traditional treatment (the main group) and 16 patients -without it (group of control). Right after treatment the extent of rising of visual acuity by 1.3 times, expansion of aggregate borders of a field of vision by 2.1 times, improvement of highspeed indicators of an intraocular hemodynamic by 1.4-1.6 times prevailed in patients of the main group in comparison with control group.
Key words: optic nerve atrophy; bioresonant therapy.
Егоров Виктор Васильевич, Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Хабаровск, Российская Федерация, доктор медицинских наук, профессор, директор; Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения, г. Хабаровск, Российская Федерация, зав. кафедрой офтальмологии, е-шаП: паи-ka@khvmntk.ru
Egorov Victor Vasilievich, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Khabarovsk branch, Khabarovsk, Russian Federation, Doctor of Medicine, Professor, Director; Institute of Professional Development of Public Health Specialists, Khabarovsk, Russian Federation, Head of Ophthalmology Department, e-mail: nauka@khvmntk.ru
Борисова Татьяна Владиславовна, Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Хабаровск, Российская Федерация, врач-физиотерапевт, зав. кабинетом физиотерапии, e-mail: nauka@khvmntk.ru
Borisova Tatiana Vladislavovna, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Khabarovsk branch, Khabarovsk, Russian Federation, Physiotherapist, Head of the Physiotherapy Cabinet, е-mail: nauka@khvmntk.ru
Смолякова Галина Петровна, Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Хабаровск, Российская Федерация, доктор медицинских наук, профессор, врач-офтальмолог клинико-экспертного отдела; Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения, г. Хабаровск, Российская Федерация, профессор кафедры офтальмологии, е-mail: nauka@khvmntk.ru
Smoliakova Galina Petrovna, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Khabarovsk branch, Khabarovsk, Russian Federation, Doctor of Medicine, Professor, Ophthalmologist of the Clinical-Expert Department; Institute of Professional Development of Public Health Specialists, Khabarovsk, Russian Federation, Professor of Ophthalmology Department, е-mail: nauka@khvmntk.ru
Гохуа Татьяна Ивановна, Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Хабаровск, Российская Федерация, врач-физиотерапевт, е-mail: nauka@khvmntk.ru
Gokhua Tatiana Ivanovna, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Khabarovsk branch, Khabarovsk, Russian Federation, Physiotherapist, е-mail: nauka@khvmntk.ru
Данилов Олег Владимирович, Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Хабаровск, Российская Федерация, врач-офтальмолог высшей квалификационной категории диагностического отдела, е-mail: nauka@khvmntk.ru
Danilov Oleg Vladimirovich, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Khabarovsk branch, Khabarovsk, Russian Federation, Ophthalmologist of Higher Qualification Category of Diagnostic Department, е-mail: nau-ka@khvmntk.ru
