Научная статья на тему 'Опыт комбинированного лечения глаукомной оптической нейропатии'

Опыт комбинированного лечения глаукомной оптической нейропатии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
601
159
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ГЛАУКОМНАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ / ГЕМОДИНАМИКА / КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ / КСЕНОПЛАСТ / РЕТИНА-ЛАМИН / СЕМАКС / GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY / HEMODYNAMICS / COMBINED TREATMENT / XENOPLASTY / RETINALAMIN / SEMAX

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Абизгильдина Г. Ш.

В патогенезе развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) лежит дегенеративный процесс, поражающий нервную ткань, и соответствующим ему снижением светочувствительности сетчатки. Лечение глаукомной оптической нейропатии направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.Нами изучено влияние ксенопластики с ретиналамином на динамику зрительных функций; максимальный лечебныйэффект достигнут при комбинировании ксенопластики с ретиналамином и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом за счет повышения остроты зрения и стабилизации патологического процесса.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

COMBINED TREATMENT OF GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY

Pathogenesis of glaucomatous optic neuropathy includes degenerative process affecting nervous tissue with edge excavation of optic nerve disk and a corresponding decrease in retinal photosensitivity. The treatment of glaucomatous atrophy of an optic nerve is directed to correction of metabolic violations, improvement of hemodynamics and a neuroprotection.The influence of xenoplasty with retinalamin on dynamics of visual functions has been studied. The maximum medical effect has been achieved using a combination of xenoplasty with retinalanamin and electrophoresis endonazaly with semax, at the expense of increased visual acuity and stabilization of pathological process.

Текст научной работы на тему «Опыт комбинированного лечения глаукомной оптической нейропатии»

ГЛАУКОМА

УДК 617.7-007.681 © ГШ. Абизгильдина, 2014

Г.Ш. Абизгильдина ОПЫТ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

ООО «Дуплекс Мед», г. Стерлитамак

В патогенезе развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) лежит дегенеративный процесс, поражающий нервную ткань, и соответствующим ему снижением светочувствительности сетчатки. Лечение глаукомной оптической нейропатии направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.

Нами изучено влияние ксенопластики с ретиналамином на динамику зрительных функций; максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопластики с ретиналамином и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом за счет повышения остроты зрения и стабилизации патологического процесса.

Ключевые слова: глаукомная оптическая нейропатия, гемодинамика, комбинированное лечение, ксенопласт, ретина-ламин, семакс.

G.Sh. Abizgildina

COMBINED TREATMENT OF GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY

Pathogenesis of glaucomatous optic neuropathy includes degenerative process affecting nervous tissue with edge excavation of optic nerve disk and a corresponding decrease in retinal photosensitivity. The treatment of glaucomatous atrophy of an optic nerve is directed to correction of metabolic violations, improvement of hemodynamics and a neuroprotection.

The influence of xenoplasty with retinalamin on dynamics of visual functions has been studied. The maximum medical effect has been achieved using a combination of xenoplasty with retinalanamin and electrophoresis endonazaly with semax, at the expense of increased visual acuity and stabilization of pathological process.

Key words: glaucomatous optic neuropathy, hemodynamics, combined treatment, xenoplasty, retinalamin, semax.

Одно из первых мест среди причин необратимой слепоты, слабовидения и первичной инвалидности занимает глаукома [8,9,10]. В России уровень общей заболеваемости достигает 918,0 случая на 100 000 взрослого населения с тенденцией к ежегодному приросту.

В патогенезе развития глаукомной оптической нейропатии лежит дегенеративный процесс, поражающий нервную ткань, с краевой экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки [2,11,12].

Лечение глаукомной оптической нейропатии направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.

Доказана эффективность применения пептидных биорегуляторов при дегенеративных изменениях зрительного нерва [6,7]. Имеется опыт применения тканеспецефиче-ских биологических материалов (ксенопласт) в хирургическом лечении глаукомы [2,3]. Изучены механизмы нейропротективного действия препарата «Семакс» [4,5].

Большое количество применяемых в практике методов и подходов к лечению глау-комной оптической нейропатии свидетельствует о нерешенности данной проблемы и

требует продолжения поиска эффективного патогенетически обоснованного лечения.

Цель исследования - изучение влияния ксенопластики с применением Ретиналамина® на динамику зрительных функций у больных с глаукомной оптической нейропатией.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 113 больных с открытоугольной глаукомой (ОУГ) в возрасте от 50 до 75 лет с нормализованным офтальмотонусом, получивших лечение по поводу ГОН. Состояние зрительных функций оценивалось по результатам общепринятых офтальмологических обследований: до лечения, через 1, 3 и 6 месяцев. По стадии глаукомы пациенты распределились следующим порядком: I стадия заболевания была у 52 больных, II - у 26, III - у 35. Анамнез заболевания - в среднем 6,4 года (от 2 до 10 лет).

По вариантам лечения пациенты были разделены на три группы. I группа, - ксено-пластика с Ретиналамином® в сочетании с эн-доназальным электрофорезом с препаратом семакс (с анодного электрода, силой тока 1 мА продолжительностью 15 минут) - получили 52 больных; II группа - ксенопластика с Ретиналамином® - 26 пациентов; III группа получившие парабульбарные инъекции Ретиналамина® ежедневно № 10 - 35 больных.

Всем больным поводили: визометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию на томографе (ОКТ) «Cirrus HD-OCT 4000», а также регистрацию гидродинамики и сфигмометрии на приборе «Глау-тест-60». При проведении ОКТ оценивались топографические данные головки зрительного нерва (выраженность патологической экскавации), толщина слоя нервных волокон (в четырех квадрантах и по меридианам). При то-нографии «Глаутест-60» учитывались сфиг-мометрические показатели: систолический прирост пульсового объема (Av) и минутный объем крови (МОК), характеризующие значения гемодинамики на основании установленного достоверного снижения Av и минутного объема кровотока у пациентов с ПОУГ по сравнению с нормой [1]. В качестве контрольных использованы величины сфигмо-метрических параметров гемодинамики и показатели оптической когерентной томографии у 40 здоровых лиц (80 глаз).

Статистическая обработка материалов проводилась при помощи программы Statistica for Windows.

Техника операции «ксенопластика». В

Показатели в контрольной группе по сфигмометрическим параметрам: Лу 0,86±0,32мм3; МОК 492±158 мм3 [1]. Отмечается приближение систолического прироста исходно сниженного пульсового объема (Лу) во всех группах через 6 месяцев к показателям контрольной группы: I группа -0,80±0,22 мм3; II группа - 0,75±0,20 мм3; III группа - 0,69±0,25 мм3. Минутный объем крови (МОК) также увеличивается во всех группах: I группа - 480±150 мм3; II группа -

нижнем носовом квадранте глазного яблока, отступив 6 мм от лимба, выполняли разрез конъюнктивы и теноновой оболочки длиной 3 - 5 мм, проводили формирование тоннеля между склерой и теноновой оболочкой к заднему полюсу глазного яблока. Формировали карман для последующего введения эллипсовидного ксенопласта размером 5*10 мм с выемкой 1:4 части биопрепарата. После предварительного замачивания в растворе Ретинала-

® т

мина в течение 2-х часов вводили ксенопласт в заранее сформированный карман с наложением узлового шва на конъюнктивальную рану. В оперированный глаз первые 4 дня каждые 2 часа закапывали глазные капли «Флок-сал», в последующем 3 раза в день в течение 10 дней, на ночь 1 раз инсталлировали глазные капли «Индоколлир».

Результаты и обсуждение

Во всех группах острота зрения до лечения была одинаковой. Через месяц после лечения в группе I и группе II зрительные функции повысились в среднем на 0,1, тогда как в группе III отмечалось незначительное снижение остроты зрения. Через 3 и 6 месяцев только в I группе острота зрения оставалась на высоком уровне (табл. 1).

Таблица 1

470±140 мм3; III группа - 450±140 мм3.

В контрольной группе показатель средней толщины нервных волокон составил 104,8±10,7 мкм. При проведении ОКТ в динамике лечения средняя толщина слоя нервных волокон равнялась: I группа - 80,7±10,7 мкм; II группа - 75,7±14,7 мкм; III группа -65,7±14,7 мкм.

Нами были разработаны критерии про-грессирования глаукомной оптической нейропатии по данным ОКТ (табл.2).

Таблица 2

Критерии прогрессирования ГОН по данным оптической когерентной томографии (через 6 мес. наблюдения) (М±т)_

Группа Протокол исследования диска зрительного нерва

Изменение толщины слоя нервных волокон в цветовой гамме с цифровыми обозначениями по квадратам (Т - темпоральный, N - назальный, 8 - верхний, I - нижний) Средняя толщина слоя нервных волокон Графическое изображение нормативной базы (зеленым цветом обозначены границы нормальной толщины слоя нервных волокон, желтым -пограничное состояние, красным - патологическое состояние)

I Увеличение толщины слоя нервных волокон по всем квадрантам 80,7±10,7 Переход толщины слоя нервных волокон из желтого в зеленый

II Увеличение распределения толщины слоя нервных волокон в Т и ^сегменте, мкм 75,7±14,7 Незначительное

III Толщина слоя без изменений, мкм 65,7±14,7 Без изменений

Динамика остроты зрения

Срок наблюдения I группа II группа III группа

При поступлении 0,65±0,08 0,63±0,1 0,67±0,05

Через 1 месяц 0,74±0,07 0,70±0,07 0,58±0,05

Через 3 месяца 0,72±0,09 0,60±0,07 0,05±0,05

Через 6 месяцев 0,72±0,09 0,61±0,07 0,58±0,08

Достоверность(Р) >0,05 < 0,05 < 0,05

Из таблицы видно, что наиболее низкая вероятность прогрессирования имеется в группе с применением ксенопластики с Рети-наламином® и семаксом, наиболее высокая - в группе III. Проведена корреляция показателей средней толщины слоя нервных волокон с систолическим приростом пульсового объема (Лу) и минутным объемом крови (МОК) после лечения по группам. Были выведены уравнения регрессии между показателями средней толщины слоя нервных волокон с систолическим приростом пульсового объема (Лу) и минутным объемом крови, определены величины коэффициента аппроксимации. Выявлена сильная степень корреляционной зависимости показателя средней толщины слоя нервных волокон с показателями сфигмомет-рии. Выявлен корреляционный коэффициент после лечения в I группе - 0,77, во II - 0.99, в III - 0,84.

Клинический пример. Пациент И., 52 года. Диагноз: ОБ открытоугольная глаукома

III (А), оперированная нестабилизированная, выявленная 4 года назад. Глаукомная оптическая нейропатия. При обращении: ВГД -17/17 мм рт. ст., острота зрения правого глаза

- 0,1 н/к, левого глаза - 0,5 н/к. Глазное дно: правый глаз - ДЗН бледный, плоская экскавация 0,8 ДД, с локальным прорывом кольца нейроглии в верхнем темпоральном сегменте, левый глаз - ДЗН бледно-розовый, экскавация

- 0,35 ДД, центральная. По данным оптической когерентной томографии отмечается асимметрия толщины слоя нервных волокон перипапилярной сетчатки правого и левого глаза. Проведена ксенопластика с препаратом Ретиналамин® и эндоназальный электрофорез семаксом на правый глаз. При проведении оптической когерентной томографии через 6 месяцев: в правом глазу наблюдается увеличение толщины слоя нервных волокон. Острота зрения правого глаза - 0,3 н/к, левого глаза - 0,5 н/к. Изменения на глазном дне прежние.

-иф- ->---

OD "j ■j- m Г

0 » *) W OD '« 1» 1« ч» w x* at m, * 0 Л Ч П № W) 1JB 1V> 'V • ■ rr m X ■iipi

mm

OD |H —31 OS (N-0I □D-DS

OD IH.3J IM-01 000S

Iroax/Sroax 130 i а oo 1 30

Ima^/SmaK 1.07 QCC 1.07

S тая/1 тач 077 а. го 0.77 5 тахЛппан 0.54 ODO 0.94

Smax/T .3vq 1 4Б | | 0.D0 1.46 S max/Tavg 1 74 DCO 1 74

Irrex/Tavg 1 89 а oo 1 8Э Imejc/Tavg ISS ODO 185

Smax/Navg ■ 1-19 ■ 0.D0 1.13 Smax/Nivg ■ in | O.DO 123

Max-Miri I 39.00 | l 0.D0 ЗЭ.ОО Max-Min И.ши O.DO 5300

Smax ■ 54.00! | а oo 54.00 Smax ■ 73 00 ■ O.DO 7300

Im» ■ 68.00 ■ 0.D0 SiOÜ Imax 1 77.00 ■ O.DO 77.00

Savg ■ 38.00 ■ 0.D0 38.00 Savg ■ ОО'ГО ODO 50 00

lavg ■ 50 00 а oo 5000 lavg ■ 500C ■ ODO 500C

Avg.Thickness ■ 42 39 а. do 42.39 Avg.Thickness ■ 5235 ■ odo 5236

Рис. 1. Данные оптической когерентной томографии больного И.,

Из протокола исследования диска зрительного нерва следует, что: толщина слоя нервных волокон до лечения была 42,39 мкм, после лечения - 52,35 мкм;

- изменение толщины слоя нервных волокон в цветовой гамме с цифровыми обозначениями по квадрантам (Т - темпоральный, N - назальный, 8 - верхний, I - нижний) - регистрировано увеличение толщины слоя нервных волокон по всем квадрантам;

- при графическом изображении нормативной базы (зеленым цветом обозначены границы нормальной толщины слоя нервных волокон, желтым - пограничное состояние, красным - патологическое состояние) определяется переход толщины слоя нервных волокон из желтого в зеленый.

Выводы

1. Применение ксенопластики с препаратом Ретиналамин® и эндоназального электрофореза семаксом у пациентов с ГОН позволило повысить остроту зрения и стаби-

52 года (слева - до лечения, справа - после лечения через 6 мес.)

лизировать течение заболевания.

2. Улучшение гемодинамических и сфигмометрических показателей и их корреляционная взаимосвязь свидетельствуют о влиянии ксенопластики с препаратом Ретина-ламин® и эндоназального электрофореза се-максом на метаболические нарушения, гемодинамику и нейропротекцию (толщина слоя нервных волокон высоко коррелирует с систолическим приростом пульсового объема и минутным объемом крови).

3. Максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопласти-ки с Ретиналамином® и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом (р< 0,01), о чем свидетельствуют повышение остроты зрения в 87,7 % случаев и улучшение гемодинамических показателей на 82,0 %. Достигнутый эффект при ГОН в I группе сохраняется в течение 6 месяцев (р < 0,05). У пациентов III группы улучшение было достигнуто лишь в 45-50 % случаев.

Сведения об авторе статьи:

Абизгильдина Гульчачак Шамилевна - к.м.н., врач офтальмолог ООО «Дуплекс мед». Адрес: 453100, г. Стерлитамак, ул. Артема, 103А. Тел./факс: 8 (3473) 23-98-98.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абизгильдина, Г.Ш. Значение сфигмометрических показателей в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Г.Ш. Абизгильдина // Восток - Запад: сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. - Уфа, 2011. - С. 154-155.

2. Алексеев, В.В. Плетизмографические и патоморфологические параллели снижения объёмного внутриглазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме / В.В. Алексеев, В.В. Страхов, Н.В.Корчагин // Клиническая офтальмология (Б-ка РМЖ). - 2010. - № 4. - С. 120-123.

3. Анисимова, С.Ю. Результаты хирургического лечения различных клинических форм глаукомы с использованием биологического коллагена / С.Ю. Анисимова, С.И. Анисимов, И.В. Рогачева // Восток - Запад: сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. - Уфа, 2011. - С. 158 -159.

4. Бунин, А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования / А.Я. Бунин. - М.: Медицина, 2010. - 196 с.

5. Глаукома при псевдонормальном давлении: руководство для врачей / под ред. В.В. Волкова. - М.: Медицина, 2001. - 351 с.

6. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. - М.: Медицина, 2001. - 327 с.

7. Котляр, К.Е. Методы исследования гемодинамики глаза / К.Е. Котляр // Клиническая физиология зрения. - М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. - С. 639-739.

8. Курышева, Н.И. Глаукома: оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. - М.: Медпресс-информ, 2006. - 136 с.

9. Нестеров, А.П. Внутриглазное давление / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Канцельсон // Физиология и патология. - М.: Наука, 1974. - 381 с.

10. Страхов, В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: автореф. дис.... д-ра мед. наук / В.В. Страхов. - Ярославль, 1997. - 26 с.

11. Flammer, J. Therapeutical aspects of normal-tension glaucoma / J.Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 4. - P. 58-64.

12. Jonas, J.B. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data // Invest. / J.B. Jonas, X.N. Nguyen, G.O. Naumann // Ophthalmol. Vis. Sci. - 2009. - Vol. 30. - P. 1599-1603.

УДК 614.39: 617.7-007.681 © Р.В. Авдеев, 2014

Р.В. Авдеев

ОСНОВНЫЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЛАУКОМЫ В ПРИВОЛЖСКОМ ФЕДЕРАЛЬНОМ ОКРУГЕ

ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко»

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Минздрава России, г. Воронеж

В статье приведены сведения по общей и первичной заболеваемости глаукомой с раскладкой по стадиям, информация об оборудовании, непосредственно используемом для диагностики глаукомы, объёмах хирургического и лазерного лечения, кадровой обеспеченности офтальмологами поликлиник регионов Приволжского федерального округа.

Ключевые слова: глаукома, заболеваемость, стадии.

R.V. Avdeev

THE MAIN EPIDEMIOLOGICAL INDICATORS OF GLAUCOMA IN THE PRIVOLZHSKY FEDERAL DISTRICT

The article provides information on general and primary incidence of glaucoma with data about stages, information about the equipment used for the diagnosis of glaucoma, the volume of surgical and laser treatment, personnel availability at ophthalmology clinics of Privolzhsky Federal district regions.

Key words: glaucoma, incidence, stage.

Неуклонный и стабильный рост заболеваемости глаукомой в разных демографических группах, хроническое течение с прогрессирующим ухудшением зрительных функций, приводящим в конечном итоге к потере работоспособности, сопровождающейся высоким процентом инвалидизации и значительными затратами больного и государства в целом, позволяют говорить о данном заболевании в медико-социальной контексте [1,2]. Учитывая вышеперечисленное, борьба с глаукомой является государственной задачей, для решения которой необходимо проведение активных и широких мер по ее ранней диагностике и лечению [3,4]. 7 октября 2011 года на заседании

профильной комиссии по офтальмологии при Экспертном совете в сфере здравоохранения Минздравсоцразвития России главным внештатным офтальмологом страны В.В. Нероевым было объявлено о составлении регистра лечебно-профилактических учреждений, занимающихся проблемой глаукомы и сбором статистической информации о данном заболевании. Ответственными за предоставление сведений по каждому из регионов Российской Федерации определены главные внештатные офтальмологи субъектов.

Цель настоящей работы - анализ состояния глаукомной службы в Приволжском федеральном округе (ПФО) по данным за 2011 г.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.