CC BY
8
В. К. Навроцкий
Опыт исследований в области промышленной токсикологии в аспекте павловского нервизма
Из Украинского института гигиены труда и профессиональных заболеваний
Роль нервной оистемы в течении интоксикаций промышленными ■ядами привлекала внимание токсикологов, клиницистов и физиологов уже давно. Однако научные исследования в этом направлении проводились недостаточно и не охватывали всех вопросов нервизма в промышленной токсикологии.
Объединенная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР в 1950 г. особенно остро поставила вопрос о значении физиологического учения И. П. Павлова е медицине вообще и в промышленной токсикологии в частности.
Изучение влияния химических веществ на высшую нервную деятельность началось еще при жизни И. П. Павлова его ближайшими учениками. М. К. Петрова последовала влияние на высшую нервную деятельность брама, кофеина, хлористого кальция, алкоголя и др. В дальнейшем ученики И. П. Павлова продолжили исследования в этом направлении. Из лаборатории Фролова вышел ряд работ по исследованию влияния промышленных ядов на высшую нервную деятельность: синильной кислоты (Изоргина), окиси углерода (Горшелева и Полянский), мышьяка (Иоорпина). Проведены исследования в лаборатории Цитовича по изучению влияния на высшую нервную деятельность бензола, бензина, ацетона. В лаборатории Иванова-Смоленского проведены исследования по изучению изменения высшей -нервной деятельности под влиянием бульбо-капнина, тетраэтилсвинца, адреналина, фенамина, ацетилхолина и др. В интересном направлении проводятся исследования в лаборатории Долина и др.
Позже начало развиваться другое направление исследований нервной системы — изучение изменений безусловнорефлекторной деятельности, главным образом двигательных рефлексов под влиянием промышленных ядов. Это направление у нас представляет лаборатория проф. Лазарева, в которой сделана попытка изучения функционального состояния вегетативных центров под влиянием промышленных ядов.
Значительно слабее представлены исследования роли нервной системы в обезвреживании промышленных ядов (Белобородова, Курлянд-ская) и почти нет исследований роли нервной системы во внутренних, обменных процессах в организме при интоксикации промышленными ядами.
Можно ли считать, что указанные направления исследований исчерпывают содержание понятия павловского нервизма и какова роль их, взятых каждое в отдельности?
Попытаемся ответить на этот вопрос.
Исследования безусловнорефлекторной деятельности двигательных рефлексов (изменение скрытого периода спибательного рефлекса, скорость развития рефлекторного напряжения мышц и сила рефлекса по
Любляной, -способность центральной нервной системы к суммации под-пороговых импульсов и др.) были направлены в основном на установление пороговых концентраций промышленных ядов и фармакологических веществ, т. е. иначе говоря, преследовали гигиеническую цель. Не станем останавливаться на оценке предложенных методов, так как нас интересуют в настоящее время не недостатки того или другого метода, а принципиальная сторона вопроса. Действительно, изучая различные характеристики сгибательного рефлекса, можно установить действие достаточно малых концентраций различных ядов. Так, например, Люблина получила изменение характеристик сгибательного рефлекса при действии бензола и толуола в концентрациях 0,3—1 мг/л, ксилола в концентрациях 0,2—0,4 мг/л и бензина в концентрациях 1—5 мг/л.
Но принципиальная сторона вопроса заключается не в этом. Чувствительность различных разделов центральной нервной системы к отдельным фармакологическим веществам сильно колеблется, что объясняется неодинаковой чувствительностью синапсов, входящих в состав рефлекторной дуги. Угнетение спинномозгового сгибательного рефлекса происходит при концентрации, в 20 раз меньшей, чем угнетение мигательного рефлекса, центральная часть которого расположена в среднем мозгу, и в 30 раз меньшей, чем угнетение рефлекса на дыхание, дуга которого замыкается в продолговатом мозгу. Вальдман подтвердил это положение интересным опытом получения мигательного рефлекса с различных рецептивных зон: с сетчатки путем раздражения ярким светом, о тройничного нерва в конъюнктиве путем раздражения электрическим током, с роговицы путем раздражения струей воздуха и путем раздражения пирамидальных путей электрическим током. Все эти зоны показали различную чувствительность мигательного рефлекса. Так как эфферентный путь с мотонейронов оставался один и тот же, а менялся лишь афферентный путь, то это может указывать на различную чувствительность синапсов, замыкающих рефлекторную дугу.
Если это так, то, исследуя различные двигательные рефлексы с различных рецептивных зон для одного я того же воздействующего вещества, мы получим и различные результаты. Какую же концентрацию в таком случае считать минимально действующей на организм? Такой же вопрос встал перед нами на основании опыта нашей лаборатории (Р. И. Ярославская). Исследовались сгибательный рефлекс, отряхива-тельный рефлекс по Зимкину и хронаксия сгибателя и разгибателя задней конечности при однократном и хроническом воздействии бензола. При однократном воздействии бензола получены изменения, указывающие на повышение рефлекторной возбудимости, проявляющееся снижением порогов рефлексов; время рефлексов при этом" не изменялось. Изменение мышечной хронаксии сопровождалось сближением величин хро-наксии мышц-антагонистов за счет уменьшения хронаксии сгибателя, что указывало на нарушение субординационных влияний центральной нервной системы. Наиболее чувствительным показателем состояния центральной нервной системы оказался отряхивательный рефлекс, снижение порогов которого наступало при концентрации бензола 0,5—1 мг/л. Снижение порога сгибательного рефлекса наступало при концентрациях бензола 2,5—4 мг/л. Изменение же хронаксии начиналось с концентрации 4 мг/л.
Таким образом, различные разделы центральной нервной системы показали различную чувствительность к бензолу.
При хроническом отравлении путем подкожного введения отмечено две фазы изменения показателей обоих рефлексов: вначале повышение порогов, а затем снижение до исходного уровня и ниже. Время рефлекса и мышечная хронаксия не изменились. При хроническом отравлении ингаляционным путам отмечены непостоянные повышения порогов отдельных рефлексов. Время рефлекса и мышечная хронаксия также не
изменялись. В первом случае (при подкожном введении бензола) наступали довольно рано дегенеративные изменения в лейкоцитах, однако ясно выраженная лейкопения наступала значительно позже, чем закономерные изменения рефлекторной деятельности. Во втором случае (ингаляционный метод отравления) изменения крови (снижение гемоглобина, лимфопения, тенденция к нейтрофилезу и моноцитозу) наступали раньше изменения рефлекторной деятельности и более выраженно.
На основании полученных данных мы вынуждены были притти к выводу, что исследование безусловной рефлекторной деятельности (двигательные рефлексы) при хроническом отравлении бензолом не приводит к отчетливым и надежным результатам, повидимому, потому, что длительность хронического отравления дает возможность проявиться компенсаторным механизмам центральной нервной оистемы.
Если судить по изменениям белой крови, то нужно полагать, что при хроническом отравлении бензолом более показательны будут, повидимому, результаты исследования вегетативной нервной системы.
Нам представляется возможным на основании сказанного сделать следующие выводы.
Исследование безусловнорефлекторной деятельности (двигательного рефлекса) при воздействии химических ядовитых веществ правомерно с точки зрения выяснения функционального состояния спинного мозга и нижних отделов головного мозга как части нервной системы. Исследование различных рефлексов с различных рецептивных зон позволяет диференцировать функциональное состояние различных разделов центральной нервной системы, ведающих безусловной рефлекторной деятельностью. Однако на основании этих исследований, проведенных изолированно от исследований других функций организма, нельзя делать заключения о действии промышленных ядов на организм в целом.
Установление минимально действующих концентраций ядовитых веществ путем исследования безусловнорефлекторной деятельности (двигательные рефлексы) не имеет оснований, особенно при хроническом воздействии ядов. С большим успехом можно применить методы исследования безусловнорефлекторной деятельности для определения сравнительной токсичности ядовитых веществ. Нам представляется, что в данном случае можно упростить методику исследований, ограничиваясь определением порогов рефлексов.
Методы исследования функционального состояния вегетативной нервной системы при действии промышленных ядов наркотического типа, предлагаемые Александровым (глазо-сердечный рефлекс, тетрагидро-^-нафтиламиновая проба), соответствуют своему назначению, хотя чувствительность этих методов и недостаточна: изменения получаются при относительно больших концентрациях ядов. Эти методы могут быть приняты для характеристики функционального состояния вегетативной нервной системы в комплексе с другими исследованиями.
Незаслуженно мало внимания обращается в промышленной токсико-лопии на исследование медиаторов парасимпатической и симпатической нервной системы. С нашей точки зрения, такого рода исследования дают значительно больше для понимания функционального состояния вегетативной нервной системы, чем другие методы, и позволяют устанавливать зависимость между функциональным состоянием вегетативной нервной системы и рядом процессов во внутренних органах (например, изменение морфологии крови, образование антител и др.). Такого рода зависимость показана в нашей лаборатории (В. К. Навроцкий) в связи с обнаружением ацетилхолина и изменением содержания холинэстеразы в крови при хроническом отравлении бензолом. При остром отравлении дихлорэтаном в нашей лаборатории обнаружено у животных увеличение ацетилхолина в крови и изменение содержания холинэстеразы в крови и в различных тканях (М. П. Слюсарь). О значении этого факта при отравлении дихлорэтаном скажем ниже.
Кроме того, исследование медиаторного обмена, как это вытекает ив работ ряда авторов (Петрова, Фролов, Иванов-Смоленский, Изоргина), имеет большое значение для понимания функционального состояния коры головного мозга. Изоргина показала, что адреналин усиливает процессы возбуждения в коре головного мозга, а ацетил холин, наоборот, значительно усиливает процессы активного торможения.
На основании сказанного нам представляется, что исследование медиаторного обмена при интоксикации промышленными ядами является желательным при решении вопроса патогенеза интоксикации и патогенетической терапии.
Естественно, что в настоящее время особенное внимание привлекают исследования высшей нервной деятельности при интоксикации промышленными ядами методом условных рефлексов. На основании уже имеющихся исследований в этом направлении Иванов-Смоленский сделал следующее обобщающее заключение о характере нарушения высшей нервной деятельности при интоксикации ядовитыми химическими веществами.
Раньше всего отмечается и дольше всего задерживается нарушение процессов внутреннего торможения как наиболее молодой в эволюционном отношении, следовательно, наиболее ранимой формы нервного торможения.
В большом количестве случаев отмечается кратковременная или длительная стадия повышенной возбудимости коры с растормаживанием активных тормозов.
На высоте развития интоксикации можно наблюдать явления разлитого торможения с фазовыми состояниями, обнаруживающимися или в период развития интоксикации, или в период воостановления функций организма.
Как правило, это иррадиирующее, разлитое торможение носит характер запредельного охранительного торможения по Павлову, принадлежащего к группе пассивных форм торможения.
Торможение распространяется в направлении от наиболее молоды к в эволюционном отношении форм нервной деятельности к наиболее древним формам: сначала страдают искусственные условные связи, затем натуральные условные связи и, наконец, торможение распространяется на безусловную рефлекторную деятельность, подкорковую деятельность.
Во всех известных случаях нейротоксикозов отмечается различное нарушение подкорковой деятельности, сопровождающееся нарушением нормальных отношений корковой и подкорковой деятельности. Животные сильного и уравновешенного типа переносят интоксикации легче. На фоне экспериментального невроза интоксикации протекают тяжелее.
Результаты исследований, проведенных в нашей лаборатории Р. И. Ярославской, по изучению влияния бензола на высшую нервную деятельность соответствуют обобщенным выводам Иванова-Смоленского.
Вначале при воздействии концентраций бензола от 1 до 2 мг/л отмечается усиление процесса возбуждения, почти одновременно обнаруживается нарушение тормозного процесса — удлинение времени угашения рефлекса. При концентрациях 2—4 мг/л усиление возбуждения сменяется понижением его с ослаблением условнорефлекторной деятельности при концентрации 6 мг/л и с полным исчезновением рефлексов в отдельных опытах при концентрации бензола 20—24 мг/л. Удлинение времени угашения рефлекса остается при всех концентрациях. Начиная с 6 мг/л бензола, заметно нарушается диференцировочное торможение.
Таким образом, уже при малых концентрациях бензола страдают процессы активного торможения и в первую очередь угасательное торможение. Усиление возбуждения при малых концентрациях бензол;! (1—2 мг/л) в дальнейшем сменяется снижением его вплоть до полного исчезновения условных рефлексов при относительно высоких концентра-
циях (20—24 мг/л). Последнее можно рассматривать как наличие запредельного охранительного торможения.
Исследование высшей нервной деятельности методом условных рефлексов в промышленной токсикологии, на наш взгляд, является абсолютно обязательным. Это прежде всего наиболее чувствительный и тонкий метод исследования для определения минимально действующих концентраций ядовитых химических веществ как при однократном воздействии, так и при хроническом в особенности. Показательны в этом отношении исследования Горшелевой, установившей нарушения высшей нервной деятельности у собак при хроническом отравлении окисью углерода в концентрациях 0,02—0,03 мг/л.
Мы рассмотрели значение и методы исследования различных разделов центральной нервной системы при интоксикации промышленными ядами. Совершенно очевидна целостность нервной системы и искусственность ее деления на различные разделы, поэтому при интоксикациях необходимо исследовать всю нервную систему целиком и в первую очередь кору головного мозга.
Исчерпывается ли исследованием нервной системы содержание понятия о павловском нервизме? Очевидно, нет. Понятие павловского нервизма включает также и исследование внутренних процессов в связи с функциональным состоянием центральной нервной системы. В первую очередь имеется в виду исследование обмена веществ как основы жизни организма, но, наряду с этим, возможно и должно проводить исследование и других важных жизненных процеосов в том же аспекте павловского нервизма.
Опыт нашей работы в этом направлении позволяет представить ряд фактов о роли центральной нервной системы в углеводном обмене и других процессах при интоксикации некоторыми веществами, относящимися к группе жирных, ароматических углеводородов и их производных.
Химические вещества типа наркотических, оказывающих действие на кору головного мозга, вызывают значительный распад гликогена в печени, сопровождающийся нарушением промежуточного обмена, т. е. накоплением таких продуктов, как гексозомонофосфат, гексозодифос-фат, пировиноградная кислота и некоторые другие. Мы исследовали бензол, толуол, ксилол, бензин, дихлорэтан (М. И. Окунь, М. Т. Дми-тренко, М. П. Слюсарь, И. А. Штенберг). Исследования показали, что накопление промежуточных продуктов углеводного обмена связано с нарушением ферментативных процессов при отравлении этими ядами. Поскольку многие корковые наркотические вещества вызывают изменения в углеводном обмене, естественно считать, что эти нарушения центрального происхождения. Действительно, отравление на фоне мединалозого сна (табл. 1) дает нам или отсутствие распада гликогена, или во всяком случае резкое ограничение его. (Для воздействия на центральную нервную систему мединал выбран потому, что он не нарушает углеводного обмена, как и другие барбитураты.)
На фоне мединалового сна не происходит накопления пировиноград-ной кислоты в тканях и изменения концентрации сахара в крови.
Как уже указывалось выше, при отравлении наркотическими веществами— промышленными ядами — нарушаются также ферментативные процессы углеводного обмена. М. И. Окунь при остром отравлении бензолом установила повышение активности инсулиназы — фермента, инак-тивирующего инсулин. М. П. Слюсарь при отравлении дихлорэтаном обнаружила снижение активности амилазы крови.— внешнесекреторной продукции поджелудочной железы. М. Т. Дмитренко при остром отравлении толуолом и ксилолом установила снижение активности фосфори-лазы, катализирующей синтез гликогена, и альдолазы, катализирующей распад гекеозодифосфата. Н. А. Штенберг при остром отравлении бензолом установила резкое снижение активности фермента аденозинтри-фосфатазы, играющего большую роль в углеводном обмене.
При отравлении указанными продуктами на фоне мединалового сна не все ферменты ведут себя одинаково: активность одних восстанавливается, других же остается сниженной. Так, например, восстанавливается активность альдолазы и аденозинтрифосфатазы.
Таблица 1. Влияние мединалового сна на распад гликогена в печени крыс (гликоген выражен в мг%)
Отравляющее вещество Концентрация Содержание гликогена в печени
в МГ|Л контроль отравление отравление на фоне мединалового сна
Бензол ...... 40 3 006 588 2 140
Толуол ..... 40 3 006 139 3 156
Ксилол ..... 40 3 006 314 2 677
Дихлорэтан .... 10 3 899 728 1 950
Совершенно иначе себя ведет фосфорилаза, катализирующая распад гликогена, которая угнетается самим мединалом. Фосфорилаза, катализирующая синтез гликогена, хотя и не угнетается мединалом, но активность ее на фоне мединалового сна не восстанавливается.
Также не восстанавливается и амилаза крови при остром отравлении дихлорэтаном: контроль 86,6 мг%, отравление 65,4 мг%, отравление на фоне мединалового сна 70,4 мг%.
Эти различия в поведении ферментов связаны, вероятно, с различием механизма нервной регуляции его — вопрос, подлежащий дальнейшему выяснению.
Центральная нервная система регулирует также и ферменты, катализирующие окислительные процессы. Из ряда исследованных Н. А. Штен-берг ферментов, связанных с различными звеньями цепи окислительного процесса, в качестве примера приведем результаты исследований активности дегидраз в различных тканях (табл. 2).
Таблица 2. Влияние мединалового сна на акивность дегидраз у крыс при отравлении бензолом в концентрации 40 мг/л (выражена в минутах обесцвечивания метиленовой сини)
Вид ткани Общая дегидразная активность Активность дегидраз глюкозы
контроль отравление отравление на фоне мединалового сна контроль отравление отравление на фоне мединалового сна
Мозг...... 8,7 18,3 6,5 5,7 9,8 5
Печень..... 8,1 12,1 7 5,8 11 7,1
Почки ...... 13,6 35 18,5 12,7 22 17
Скелетная мыщца .... 26,6 50 27,9 23,6 39 24.5
Таким образом, при остром отравлении наркотическими ядами происходит глубокое нарушение углеводного обмена и активности катализирующих его ферментов. Нарушаются также окислительные процессы. Эти нарушения, как показано, находятся в причинной зависимости от функционального состояния центральной нервной системы при отравлении исследованными нами веществами. Изменения в углеводном обмене и в ферментативных процессах зависят от степени наркоза. Меньшие концентрации, например, 20 мг/л толуола и ксилола вызывают значительно меньшие изменения, 10 мг/л—незначительные. Хроническое отравление бензолом'в концентрации 10 мг/л не вызывает изменений в углеводном обмене и в активности ферментов.
Накопленных нами фактов об углеводном обмене и ферментативных процессах и особенно данных о механизме регуляции их далеко недостаточно, чтобы ясно себе представить механизм действия наркотических ядов на организм хотя бы в исследованной нами области. Требуются дальнейшие исследования, чтобы вскрыть механизм явлений и получить возможность управлять ими.
Следует указать на одно важное обстоятельство. Как ни важен углеводный обмен при интоксикации промышленными ядами, все же, пови-димому, он не является решающим для исхода интоксикации. Мединал при отравлении крыс дихлорэтаном (10 мг/л, экспозиция 4 часа), несмотря на резкое ограничение распада гликогена, повышает смертность животных. В данном случае, повидимому, решающую роль играет центральная нервная система, как это мы попытаемся доказать ниже.
Следующим направлением в наших исследованиях было изучение Течения и исхода интоксикаций в зависимости от функционального состояния центральной нервной системы. Изучались следующие яды: нитро-хлорбензол, нитробензол и дихлорэтан.
Исследования, проведенные на крысах (Е. М. Навроцкая), дали такие результаты (табл. 3).
Таблица 3. Смертность крыс (в процентах) мри отравлении нитрохлорбензолом (600 мг/кг веса) в зависимости от функционального состояния центральной нервной системы
Контроль Отравление на фоне мединала Отравление на фоне хлоралгидрата Отравление на фоне ацетилхолина Отравление на фоне адреналина
73,6 85 60 76,9 15
Как видно из табл. 3, наихудшие результаты дает мединал; ацетил-холин почти не оказывает влияния, хлоралгидрат снижает смертность и хорошие результаты дает адреналин.
Мы склонны были принять объяснения Курляндской, заключающиеся в следующем: симпатическая нервная система участвует в обезвреживании ядов, способствует более быстрому окислению и выведению их из организма; торможение коры корковым наркотическим веществом— хлоралгидратом — вызывает положительную индукцию в подкорке и этим активизирует центры симпатической нервной системы — отсюда благоприятный эффект; наоборот, мединал — стволовое наркотическое вещество — угнетает центры симпатической нервной системы. Отсюда неблагоприятный эффект.
Однако нам пришлось искать другое объяснение в связи с результатами, полученными ма собаках при отравлении нитробензолом (В. К. Навроцкий и С. М. Дубашинская). Исследовались в моче общие фенолы, связанные, свободные и нитробензол.
При одинаковом примерно количестве фенолов, выведенных с мочой, выведено нитробензола в процентах к введенному в организм при отравлении нитробензолом в среднем 9%, нитробензолом и мединалом — 16%, нитробензолом и фенамином — 7%, нитробензолом и первитином—4,6%, нитробензолам и адреналином — 4%.
Таким образом, наиболее благоприятным средством для усиления выведения нитробензола из организма является мединал и наименее благоприятным ндреналин. Однако течение интоксикации было наиболее благоприятным при введении адреналина. Почти у всех 13 контрольных собак мы наблюдали Поражение центральной нервной системы, выражавшееся в парезах задних конечностей и явлениях поражения головного мозга. Эти поражения были стойки в течение длительного времени. Из собак же, получавших адреналин после отравления, только у меньшей части (у 4 из 9) наблюдались такие явления и то вследствие явной передозировки адреналина (повидимому, слабый тип нервной системы). Хуже получались результаты при введении фенамина и первитина, и самые плохие результаты получались при введении мединала.
После этих исследований мы склонны присоединиться к мнению Петровой, Фролова, Иваноза-Смоленского, получивших хороший результат при токсикозах центральной нервной системы от аимпатомиметина и объясняющих благоприятное действие симпатомиметина трофическими свойствами симпатической нервной системы по отношению к коре головного мозга. Менее благоприятный эффект первитина и фенамина объясняется, вероятно, тем, что они оказывают более сильное возбуждающее действие на кору, чем адреналин.
Интересные результаты получены от введения адреналина и ацетил-холина при отравлении крыс дихлорэтаном (М. П. Слюсарь): благоприятный эффект от ацетилхолина и никакого эффекта от адреналина. Напоминаем, что при отравлении дихлорэтаном в крови обнаружено накопление ацетилхолина. Не является ли это защитной реакцией? Может быть, нужно искать объяснение этому факту в свойствах ацетилхолина усиливать процессы активного торможения в коре полушарий, как это показала Изоргина.
Наконец, нельзя не остановиться еще на одном интересном факте — зависимости образования метгемоглобина от функционального состояния центральной нервной системы, а именно коры больших полушарий. В табл. 4 показаны исследования Е. М. Навроцкой по этому вопросу.
Таблица 4. Образование метгемоглобина (в процентах при отравлении нитрохлорбензолом в зависимости от функционального состояния центральной нервной системы (среднее из 25 опытов для каждого вещества)
Вещество Часы после отравления
2 4 24 48
Нитрохлорбензол .... 20 26 39 32.5
То же и адреналин . . . 23 24,2 30,5 24,9
. „ . ацетнлхолин . . . 7,5 11,2 43 42,6
„ , , хлоралгидрат. . . 0 8 20 16,9
. „ . мединал .... 0 0 43 42,6
Как видим, адреналин не влияет на образование метгемоглобина, анетилхолин угнетает в первые часы, хлоралгидрат и мединал препятствуют образованию метгемоглобина во время сна. Как только животные просыпаются, появляется метгемоглобин. Такие же результаты по-
лучены на собаках (В. К. Навроцкий и С. М. Дубашинская). При меди-налрвом сне метгемоглобий отсутствует, но появляется после пробуждения собаки.
Так как при отравлении нитрохлорбензолом метгемоглобин появляется на второй день и держится примерно 5 дней, то нами поставлены опыты на 2 собаках, у которых сон поддерживался мединалом в течение 6 дней. У этих собак метгемоглобин не появился и тогда, когда они проснулись. Отравление нитрохлорбензолом этих собак за 3 месяца до последнего опыта дало у одной 20%, а у другой 57% метгемоглобина. Кстати -следует отметить, что у одной из собак, несмотря на отсутствие метгемоглобина, на 6-й день началось разрушение эритроцитов, закончившееся значительной анемией; у 2-й собаки изменений красной крови не было.
Подытоживая результаты наших работ, мы должны заявить, что накопленных фактов еще недостаточно для того, чтобы делать обобщающие выводы. Однако вывод о направлении исследований в области промышленной токсикологии в аспекте павловского нервизма сделать можно.
Исходя из основного положения о целостности организма, обусловленной регулирующей ролью коры головного мозга, правильного решения проблем промышленной токсикологии можно добиться только на основе комплексного исследования основных функций организма в целом, в их взаимосвязи и взаимообусловленности.
Нам представляется обязательным исследование функционального состояния коры головного мозга, вегетативной нервной системы и обменных функций организма. В каждом конкретном случае для вмешательства в течение интоксикации через нервную систему весьма важно решить, в каком функциональном отношении находятся кора и подкорковые центры.
Такое направление исследований позволяет правильно решать гигиенические задачи в токсикологии.
Ъ Я Ъ
Ю. А. Кротов
Новый аппарат для микробиологического исследования воздуха
Из кафедры общей гигиены I Ленинградского медицинского института имени акад. И. П. Павлова
После того как в 60-х годах прошлого столетия Пастер доказал, что в воздухе находится бесчисленное множество микроорганизмов, возник значительный интерес к бактериологическим исследованиям воздуха.
Крупный вклад в дело разработки методики бактериологических исследований воздуха внесли русские ученые (Лащенков. Сорокин, Ко-вальковский, Вартанов, Павловский, Руднев, Лапчинский, Келдыш). Работы по изучению бактериального загрязнения воздуха приняли в России особенно широкий размах. Многие исследователи обнаруживали в воздухе различные патогенные микроорганизмы (Павловский, Келдыш и др).
Широко развернулось изучение воздушной микрофлоры после Великой Октябрьской социалистической революции. Появился ряд новых методов бактериологического исследования воздуха (Дьяконов, Миляв-ская, Хорошанская, Шафир, Речменский и др.).
