CC BY
21
D. U. Imendinova
COMPARISON OF CLINICAL FEATURES PICTURES OF METHODS AND RESULTS OF TREATMENT OF UTERINE SARCOMA ACCORDING TO THE LITERATURE DATA AND KARAGANDA REGIONAL ONCOLOGY CENTER
It was examined the results of examination and treatment of 113 patients with uterine sarcoma treated in RSFE "Regional Oncology Center". The author made the comparative analysis of indicators of clinical manifestations and treatment results with literature data.
Д. У. Имендинова
ЭДЕБИЕТ М6Л1МЕТТЕР1 МЕН КАРАГАНДЫ ОБЛЫСТЬЩ ОНКОЛОГИЯЛЬЩ ДИСПАНСЕР1 ДЕРЕКТЕР1НЩ НЕГ1З1НДЕ ЖАТЫР 1С1Г1НЩ КЛИНИКАЛЬЩ КАРТИНАСЫНЫЦ, ЕМДЕУ ЭД1СТЕР1 МЕН НЭТИЖЕЛЕР1НЩ САЛЫСТЫРМАЛЫ СИПАТТАМАСЫ
«Облыстык онкологиялык диспансер» КМК,К-да емделген жатыр iciri дертiне шалдыккан 113 наукасты тексеру мен емдеудщ нэтижелерi зерттеу нысанына алынран. Аурудьщ клиникалык KepiHicrepi мен емдеу нэтижелеpiне эдебиет деpектеpiмен салыстырмалы талдау жасалран.
Т. К. Шуахбаев
ОПЫТ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА У ДЕТЕЙ
Областная детская больница (Кызылорда)
Септический шок (СШ) может осложнять течение инфекционного процесса при различных заболеваниях как у взрослых, так и у детей. За последнее десятилетие значительно расширились представления об этиологии, патогенезе и диагностике сепсиса и СШ.
Даже в самых высокоразвитых странах летальность при СШ в настоящее время составляет 20-30%. На Американской коллегии врачей и общества критической медицины в 1992 г. были предложены следующие определения: инфекции (воспалительный ответ на микроорганизмы; инвазия в норме стерильных тканей), синдром системного воспалительного ответа (ССВО), сепсис (инфекция + 2 и более критериев ССВО), тяжелый сепсис (сепсис с признаками органной дисфункции), СШ (тяжелый сепсис с сохраняющейся на фоне инфузионной терапии гипотензи-ей), синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - остро развившиеся нарушения функции органов у больных, гомеостаз не может поддерживаться без вмешательств).
Сепсис с дальнейшим развитием СШ может быть вызван патогенными и условно патогенными микроорганизмами (грамотрицательные бактерии - 75% случаев, кокковая флора - 1020%, грибы типа Candida Aspez - в 2-5% случаев). Кроме того, СШ может быть вызван риккет-сиями и вирусами герпетиформной группы. Наряду с понятием сепсис можно говорить о септическом синдроме, который развивается у больных с подозрением на наличие инфекции и не требует абсолютного подтверждения инфекционного процесса или выделения специфического патогенного микроорганизма. У 50% больных с септическим синдромом посевы крови стерильны. Обязательным условием для постановки диагноза сеп-
сиса или септического синдрома должно быть наличие ССВО.
Необходимым условием для развития СШ являются первичный очаг (входные ворота) и условия для распространения токсинов и возбудителей инфекции из очага (факторы прорыва). Входными воротами могут служить мочевые пути (восходящий пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит, холецистит), брюшина (гнойный перитонит), стенки кишечника (псевдомембра-нозный энтероколит), трахеобронхиальное дерево (пневмония, абсцессы), жировая клетчатка (флегмона, ожоговая поверхность кожи), гениталии (септический аборт, хориоамнионит, ретро-плацентарная гематома др.), катетеризация вены (периферической или центральной), особенно при длительном нахождении катетера, трансфузия бактериально-загрязненных жидкостей и др. «Факторы прорыва» (вторичная обработка гнойной раны протеолитическими ферментами и др.) вызывают повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге.
Цель работы - анализ интенсивной терапии СШ у детей. В задачи исследования входило: 1) изучение причин развития СШ у детей в многопрофильном стационаре; 2) оценка эффективности лечения СШ у детей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленных задач проведены исследования у 9 детей в возрасте от 6 мес. до 12 лет, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с признаками СШ. У всех больных Сш развился в стационаре, где они находились на лечении с различными заболеваниями. Среди них было 3 детей возрасте 3,5 и 6 лет с ожоговой болезнью в стадии септи-котоксемии и 2 ребенка 4 и 11 лет с флегмоной конечности, 2 ребенка с пневмонией (6 мес. и 1,2 г.), 1 ребенок с фурункулом верхней губы (10 лет) и 1 больной (12 лет) после операции по поводу аппендикулярного перитонита.
Для оценки состояния больных измеряли артериальные давление (АД), частоту сердечных
сокращений (ЧСС), центральное венозное давление (ЦВД), скорость диуреза в мл/кг/час, сатурацию гемоглобина кислородом ^р02), частоту дыхания (ЧД), а также набор биохимических анализов, традиционно используемых в ОРИТ. У всех больных исследовали посевы крови на стерильность.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
У всех больных имела место инфекция различной локализации. При выявлении причин развития СШ выяснилось, что у детей с ожогами ухудшение состояния наступало после некроэкто-мии участков ожоговой раны. Расширенный туалет ожоговой раны и удаление участков некроза, осуществляемые под наркозом, а также применение ферментов для лизиса этих участков могли служить «фактором прорыва» токсинов в кровеносное русло. Такой же «пусковой механизм» развития СШ мог иметь место у ребенка с перитонитом после повторной операции с целью санации брюшной полости от оставшихся гнойных участков.
У ребенка 10 лет с фурункулом верхней губы «прорыв» инфекции произошел дома после самостоятельного выдавливания очага инфекции. Больной поступил в стационар с явлениями выраженного СШ. У 2 детей с пневмонией СШ мог развиться из-за длительного нахождения подключичного катетера (больше 6 сут). В этих случаях, возможно, имело место развитие инфекции в просвете катетера, а инфузии растворов или манипуляции с катетером могли послужить «фактором прорыва».
У всех больных ухудшение состояния возникло с появлением признаков септического синдрома или ССВО. У них регистрировалась гипертермия более 38 С°, лейкоцитоз более 12*109/л. У 1 ребенка с фурункулом верхней губы в анализе крови обнаружена лейкопения (3,9* 109 л). Также у всех больных септический синдром сопровождался тахипноэ, превышающем норму на 25% и выше, и тахикардией.
СШ сопровождался нарушением сознания, гипоксемией, олигурией. У всех детей, кроме одного, СШ развился в стационаре, что согласуется с данными литературы о ятрогенным характере этого осложнения.
Выявлено, что не у всех детей имел место тяжелый сепсис (сепсис с признаками органной дисфункции) до развития СШ. В большинстве случаев (п=8) СШ начинался внезапно после хирургических и врачебных манипуляций («факторы прорыва»), а в дальнейшем расценивался как тяжелый сепсис. Диагноз СШ ставили, если у больных с септическим синдромом или сепсисом появлялись следующие признаки: 1) систолическое АД не поднималось выше нижнего значения нормы, несмотря на высокий темп инфузии или применение вазопрессоров; 2) олигурия (менее 0,5 мл/кг/час), несмотря на адекватное введение жидкостей; 3) дыхательная недостаточность; 4) выраженный метаболический ацидоз.
В большинстве случаев (n=6) диагноз СШ ставился во II поздней стадии (холодной гипотонии), когда кожный покров был бледным, АД низким.
В ранней стадии СШ (теплой нормотонии или гипотонии) в ОРИТ поступило 3 ребенка, у которых кожный покров был гиперемирован за счет снижения периферического сосудистого тонуса, увеличения сердечного выброса. При этом имела место относительная гиповолемия (ЦВД ниже 50 мм рт. ст.). Диагноз СШ ставили, в основном, когда развивалась гипотония.
Остальные больные (n=6) переведены в ОРИТ в поздней стадии СШ (холодной гипотонии), когда шок расценивался как гиповолемиче-ский. Поэтому лечение начинали с введения плазмозаменителей (растворы Рингера, Рефорта-на, Гелофузина). Лишь сохраняющаяся артериальная гипотония ниже возрастной нормы, слабый пульс, приглушенные тоны сердца, одышка, несмотря на струйное введение растворов, наводили на мысль о СШ.
В терминальной необратимой стадии СШ пребывал один больной с фурункулом верхней губы.
Лечение СШ было направлено на устранение гемодинамических нарушений и борьбу с инфекцией. Для повышения АД использовали симпатомиметик дофамин, который повышает АД без чрезмерной вазоконстрикции. Дофамин вводили внутривенно в зависимости от АД в симпа-томиметических дозах (10 мкг/кг/мин и более) до стабилизации АД на нормальных возрастных уровнях.
Также вводили преднизолон в умеренных дозах 1-2 мг/кг внутривенно. Для борьбы с ДВС-синдромом вводили гепарин в дозе 50-100 ЕД/кг 4 раза в сут под контролем АЧТВ или времени свертывания крови по Ли-Уайту.
Посевы крови для выявления возбудителя сепсиса в большинстве случаев были отрицательными. В тех случаях (n=4), когда выявили возбудитель (P. aeruginosa S. aureus, Streptococcus pneunoniae, Enterobacteriaceae), антибиотик назначали согласно чувствительности флоры. В остальных случаях вводили антибиотик широкого спектра действия (цефтазидим или ципрофлокса-цин, имипенем или меропенем). Также назначали аминогликозиды.
Во всех случаях при СШ детей переводили на ИВЛ до стабилизации состояния.
Продолжительность септического шока варьировала от 1 до 3 сут. Все это время продолжалось введение дофамина, инфузионная терапия и ИВЛ. В результате проведенного лечения выжили 8 больных. Один больной с фурункулом верхней губы, поступивший в терминальной стадии СШ, умер через 14 ч после госпитализации.
ВЫВОДЫ
1. В большинстве случаев причиной развития СШ является «фактор прорыва», который
возникает при вторичной обработке гнойной раны, оперативных вмешательствах, некроэктомиях и др.
2. Своевременная диагностика СШ, инфу-зионная терапия с применением дофамина и рациональная антибиотикотерапия способствуют снижению летальности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Интенсивная терапия [Под ред. А.И. Мартынова]. М.: Гэотар-Медицина; 1998: 639.
2. Мусин Н.О. Септический шок. Синдром токсического шока [Учеб.-метод. пособие]. Караганда: КГМА; 2007: 45.
Поступила 24.02.2012
T. K. Shuakhbayev
EXPERIENCE OF INTENSIVE THERAPY OF SEPTIC SHOCK IN CHILDREN
The goal of the present research is to analyze intensive care of children's septic shock . For performing of stated tasks there were made research studies among 9 children in the age range from 6 months till 12 years being with SS signs in the Resuscitation Department of Regional Children's Hospital of Kyzylorda. Timely diagnosing of SS, fluid therapy with application of dopamine and rational antibiotic therapy promote the lethality decrease.
Т. К. Шуахбаев
БАЛАЛАРДАРЫ СЕПТИКАЛЬЩ ШОКТЬЩ ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯСЫНЬЩ Т6Ж1РИБЕС1
Балалардары септикалык шок кезшде интенсивт терапияда зерттеу жYрпзудiч накты максаты. Шешiм шырару Yшiн К,ызылорда каласындары облыстык балалар аурухана базасында реанимация жэне интенсивтi терапия бвлiмiнде септикалык шок кeрсеткiштерi бойынша 6 айдан 12 жас аралырындары 9 балаларра зерттеу жYргiзiлдi. 6з уакытында септикалык шокты диагностикаларанда, инфузионды терапия дофаминдi жэне рациональд антибиотикатерапия колданранда влiм санын твмендетедi.
Т. К. Шуахбаев
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ
Областная детская больница (Кызылорда)
Отек головного мозга осложняет многие заболевания в детском возрасте. В большинстве случаев он возникает в критических состояниях, сопровождающихся гипоксией. Осложняя многие заболевания у детей, он может быть конечным звеном патогенеза, а в некоторых случаях развивается остро. Поражение мозга и его дисфункция приводят к нарушению деятельности жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и др.), обусловливают высокую летальность.
Особенность головного мозга состоит в том, что он находится в полости черепной коробки (костного образования), которая с возрастом (после зарастания швов) перестает растягиваться. В грудном возрасте за счет расхождения швов черепная коробка может вместить большой объем жидкости. В то же время у новорожденных и у детей младшего возраста больше предпосылок для развития отека головного мозга в силу физиологических особенностей детского организма.
Отек головного мозга возникает как неспецифическая реакция организма на различные патологические факторы: 1) гипоксия различного происхождения (гипоксический отек мозга), 2) гипертермия, 3) интоксикация, 4) аллергия, 5) гиперкапния 6) гипогликемия, 7) гипергидратация, 8) гипоосмия, 9) объемные процессы головного мозга (опухоль, гематома, абсцесс, киста), 10) черепно-мозговая травма, 11) энцефалит,
менингит, 12) постреанимационная болезнь и др.
Считается, что отек головного мозга соответствует вазогенному механизму его развития, когда за счет нарушения проницаемости капилляров жидкость скапливается в межклеточном пространстве. Набухание мозга соответствует цитотоксическому (ишемическому) механизму, вследствие чего происходит накопление Na+ внутри клетки. Это приводит к повышению осмотического давления и переходу воды из межклеточного пространства в клетку.
Целью исследования является оценка эффективности лечения отека головного мозга у детей в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В задачи исследования входит: 1) оценка глубины комы у детей с отеком головного мозга; 2) анализ эффективности интенсивной терапии отека головного мозга у детей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для решения поставленных задач проведен анализ лечения отека головного мозга у 23 детей в возрасте 2-8 лет. Среди них было 6 детей с нейротоксикозом на фоне острого респираторно -вирусного заболевания, 3 детей - с геморрагическим инсультом, 2 - с отравлением угарным газом, 1 - с гипергидратацией организма, связанной с промыванием желудка при отравлении таблетками, 1 - с избыточным введением жидкости при инфузионной терапии, 1 - при передозировке родителями адиурекрина у ребенка с несахарным диабетом и 2 - с отравлением угарным газом.
При отеке головного мозга оценивали формы нарушения сознания от оглушения до запредельной комы с помощью шкалы Глазго (табл. 1). По шкале Глазго хороший результат равняется 15 баллам, неудовлетворительный
