CC BY
13
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
УДК 616.13-089-089.5 БОГУН Ю.В.
Харьковская медицинская академия последипломного образования ГУ «Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины»
ОПТИМИЗАЦИЯ ВОАЮМИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОККЛЮЗИОННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
Резюме. В работе представлена схема интра- и послеоперационной терапии у пациентов с окклюзион-ным поражением магистральных сосудов. Целевыми показателями выбраны внутригрудной объем крови (ВГОК), внесосудистая вода легких (ВСВЛ) и коэффициент утилизации кислорода как маркер адекватности транспорта кислорода. Контроль этих параметров производится каждые 12 часов, с последующей коррекцией. Дебютная инфузионная терапия (ИТ) базируется на динамике величины сердечного индекса, индексов ВГОК и ВСВЛ. Недостаточность величины преднагрузки позволяет манипулировать объемными характеристиками инфузионной терапии. На этом фоне в случае повышенной сосудистой проницаемости и/или низкого сердечного выброса ИТ дополняется ионотропной поддержкой. В послеоперационном периоде величина преднагрузки формируется за счет внутригрудного объема крови. Гидродинамические колебания в послеоперационном периоде формируют изменчивость транскапиллярной проницаемости. Данные изменения обусловливают необходимость изучения динамики внесосудистой воды легких.
Ключевые слова: инфузионная терапия, сердечный индекс, внутригрудной объем крови, внесосудистая вода легких, тетраполярная реография.
Инфузионная терапия при операциях на магистральных сосудах является одним из основных направлений интенсивной терапии, поскольку именно внутривенная инфузия может обеспечить адекватный сердечный выброс и стабильность гемодинамики на различных этапах оперативного лечения [1]. По данным Е.С. Горобец (2007), в основе адекватной ИТ лежат:
— поддержание достаточной преднагрузки путем интенсивной и опережающей внутривенной инфузии;
— поэтапное манипулирование составом инфузии с ориентированием на уже потерянный объем крови с учетом показателей коагулограммы;
— своевременное использование симпатомиме-тиков для поддержания пост- и преднагрузки [2].
Особенности хирургического лечения окклюзи-онного поражения магистральных сосудов сопряжены с временным пережатием брюшного отдела аорты. В этот период возникают резкие гемодина-мические колебания, в основе которых лежит:
— снижение сердечного выброса;
— повышение общего периферического сопротивления сосудов;
— повышение — снижение преднагрузки за счет перераспределения объема циркулирующей крови (ОЦК).
В итоге интраоперационная ИТ у данной группы пациентов приобретает новые черты:
— протекция гидродинамического удара;
— обеспечение адекватного органного кровотока;
— профилактика реперфузионных осложнений.
Следует подчеркнуть, что ИТ направлена на поддержание адекватного сердечного выброса для обеспечения перфузии тканей при максимально низком гидростатическом давлении в просвете капилляров. Это необходимо для того, чтобы предупредить утечку жидкости в интерстиций. Согласно R. Zander (2007), ИТ определяется объемным и жидкостным компонентами возмещения потерь, первый из которых восстанавливает внутрисосудистый объем, а второй — компенсирует экстрацеллюлярные и ин-трацеллюлярные потери [22]. Однако в условиях неадекватности ИТ и/или развития осложнений распределение жидкости и коллоидной части плазмы, в частности альбумина, между секторами перестает быть уравновешенным. Развивающееся под действием цитокинов нарушение микроциркуляции и развитие так называемого эндотелита (повреждение эндотелия, активация эндотелиоцитов с набуханием и экспрессией адгезивных молекул) являются причиной вазодилатации, увеличения проницаемости, капиллярной «утечки» и потери жидкости. Эти патофизиологические изменения приводят к относительной гиповолемии вследствие перераспределения жидкости, что также является причиной снижения преднагрузки. Следовательно, обеспечение стабильности преднагрузки является основополагающим при составлении программы интраоперационной ИТ при хирургическом лечении окклюзионных поражений магистральных сосудов [5].
Тем не менее в силу того, что непосредственно сама величина преднагрузки подвержена влиянию
МЕДИЦИНА Оригинальные исследования
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
множества факторов (величина сосудистого тонуса, растяжимость миокарда, ортостатические изменения и др.), ее использование как единственного критерия, определяющего ИТ, не представляется возможным. Вклад капиллярной «утечки» в патогенез критических состояний может быть сопоставим по своей значимости с первичными гемодина-мическими нарушениями, например со снижением сердечного выброса: все попытки нормализовать преднагрузку вряд ли окажутся эффективными в случае, когда поступающая жидкость быстро оставляет сосудистое русло. Неудивительно, что в этой ситуации, несмотря на признаки дефицита жидкости и положительный прогноз в отношении реакции гемодинамики на инфузионную нагрузку, попытки увеличить ОЦК не ведут к росту сердечного выброса. В лучшем случае кратковременная гемодинами-ческая стабилизация будет достигнута ценой интер-стициального отека тканей и усугублением органной дисфункции [6, 8].
Таким образом, при составлении программы ИТ в интра- и послеоперационном периоде в качестве универсальных критериев следует использовать величину преднагрузки и степень проницаемости капилляров. В качестве объективного критерия пред-нагрузки оптимально использование сердечного индекса (СИ). Согласно данным В.А. Руднова (2007), снижение СИ менее 3 мл/мин • м2 приводит к цир-куляторным и метаболическим сдвигам кислородного транспорта [5]. Следовательно, поддержание СИ выше 3 мл/мин • м2 (по данным Е.Н. Клигунен-ко (2006), с превышением на 20 % от исходной величины) является определяющим фактором базовой ИТ путем увеличения волюмической нагрузки [3]. Исходное превышение указанной величины позволяет проводить стандартную ИТ. Первый час: кри-сталлоидные растворы 10—15 мл/кг + восполнение кровопотери эритроцитарной массой или кристаллоидами в соотношении 3 : 1. Последующие часы: базисный почасовой объем + восполнение кровопо-тери эритроцитарной массой или кристаллоидами в соотношении 3 : 1. Поддерживающий объем 6 мл/кг. Формирование таким образом дебютной ИТ, направленной на поддержание СИ, обеспечивает стабильность кислородного метаболизма в интраопера-ционном периоде.
Окончание оперативного лечения окклюзи-онного повреждения магистральных сосудов сопровождается перестройкой гемодинамических параметров системного и микроциркуляторного кровотока в измененных условиях сосудистой системы, трансформацией преднагрузки. Объяснением этого является необходимость интраопера-ционно контролировать активность левых отделов сердца, характеризующих величину постнагрузки, без учета функциональной активности правых отделов.
Реперфузионные изменения сопровождаются неадекватным изменением конечного диастоли-ческого объема правых отделов сердца. Подобные
конечные диастолические отношения «давление/ объем» приводят к неблагоприятному состоянию кровотока, диастолического наполнения и указывают на снижение толерантности правых отделов к венозным нагрузкам. Одним из маркеров, характеризующих состояние преднагрузки в послеоперационном периоде, может быть величина индекса вну-тригрудного объема крови (ИВГОК 850—1000 мл/м2). ИВГОК, являясь расчетной характеристикой, включает показатели давления, и представляет объемную характеристику величины преднагруз-ки. Согласно данным М. Ма1Ъгат (2005), снижение величины ИВГОК, определяемой методом тетра-полярной реографии, имеет степень корреляции с аналогичной динамикой конечно-диастолического объема, определяемой с использованием катетера Свана — Ганца. Точность метода (среднее различие между измерениями) — 3,28 ± 2,00 мл/м2, а доверительный интервал (среднее различие ± 28Б) — от —0,72 до 7,28 мл/м2 [14]. Хотя показатели ИВГОК демонстрируют некоторое завышение по сравнению с методикой Свана — Ганца, считается, что в целом метод в состоянии обеспечить надежный контроль динамических изменений преднагрузки в послеоперационном периоде. Снижение ИВГОК свидетельствует о наличии емкостного потенциала и позволяет проводить коррекцию гемодинамики путем увеличения объемных компонентов ИТ из расчета 1,5—2,5 мл/кг/ч. Критическим значением, характеризующим регрессию волюмического потенциала, по мнению С.С. БИНшап (2007), является значение менее 850 мл/м2. Превышение верхней границы физиологической нормы (ИВГОК более 1000 мл/м2) указывает на перегрузку правых отделов сердца и, соответственно, отсутствие условий для волюмической нагрузки [19].
Отсутствие простого и относительно малоинва-зивного метода интраоперационного мониторинга создает предпосылки для возникновения погрешности, связанной с отсутствием контроля степени интерстициальной проницаемости. Классические методы определения сосудистой проницаемости — термохромоделюция и транспульмональная термоделюция в повседневной практике применяются редко, в то же время возможность косвенно судить о направленности величины сосудистой проницаемости предоставляет допплерография с расчетом величины индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ 4—7 мл/кг). Достоверность результатов исследования до сих пор остается предметом дискуссий. Тем не менее в экспериментальном исследовании на собаках Б.О. Л8№аи§Ь (1997) показал, что при остром повреждении легких, индуцированном введением олеиновой кислоты, средний показатель ИВСВЛ/ИВГОК составил 1,64 ± 0,38 по сравнению с 0,81 ± 0,17 при кардиогенном отеке (баллон в левом предсердии) и 0,37 ± 0,12 у здоровых животных [6]. Был сделан вывод, что «....этот параметр может помочь в дифференциальной диагностике кардиогенного
«
Оригинальные исследования
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
и некардиогенного отека легких, позволяет оценить состояние легких на различных стадиях заболевания и дает возможность целенаправленных лечебных воздействий». Для того чтобы предотвратить осложнения, можно использовать стратегию ограничения волюмической нагрузки менее 10 мл/кг/ч. Еще в одном исследовании было продемонстрировано, что пациенты с исходными значениями ИВСВЛ более 14 мл/кг имеют более высокие показатели летальности (87 %, р < 0,01) по сравнению с пациентами с ИВСВЛ в пределах нормальных значений (41 %, р < 0,05). В недавней публикации J. обнаружил у 373 больных, на-
ходящихся в критическом состоянии, что ИВСВЛ, измеренная с помощью тетраполярной реографии, хорошо коррелирует с выживаемостью больных и является независимым фактором, предсказывающим прогноз [20]. Следовательно, ИВСВЛ более 14 мл/кг позволяет увеличивать объемные характеристики волюмической нагрузки более 10 мл/кг/ч.
Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод, что целевыми показателями считаются ИВГОК, ИВСВЛ, а также коэффициент утилизации кислорода как маркер адекватности транспорта кислорода. Дебютная ИТ во время хирургического лечения окклюзионного повреждения магистральных сосудов базируется на динамике величины СИ. Недостаточность величины преднагрузки позволяет манипулировать объемными характеристиками ИТ (объем), добиваясь ее нормализации. В случае перегрузки правых отделов сердца дебютная ИТ дополняется инотропной поддержкой симпатоми-
метиками (объем + инотроп). В послеоперационном периоде величина преднагрузки дополнительно формируется за счет ИВГОК. Редукция ИВГОК обусловливает формирование ИТ на основе объем, а подъем ИВГОК — на основе (объем + инотроп). Гидродинамические колебания в послеоперационном периоде, формируя изменчивость транскапиллярной проницаемости, привносят дополнительный фактор, влияющий на ИТ. Синхронное снижение ИВГОК и ИВСВЛ требует увеличения волюмической нагрузки от исходной (1,5 мл/кг/ч), достигая значения 3—5 мл/кг/ч (объем+). Асинхронизация этих факторов, проявляющаяся в недостаточности преднагрузки (снижение ИВГОК), в сочетании с повышенной транскапиллярной проницаемостью (повышение ИВСВЛ) требует форсирования ИТ, но с осторожностью (объем+!). Опасность возникновения некардиогенного отека легких в данном случае нивелируется угрозой смерти в результате недостаточности насосной функции сердца, обусловленной сниженной преднагрузкой, на фоне гиповолемии. Принимая во внимание дискутабельность данного утверждения, следует указать на то, что, несмотря на снижение онкотического давления плазмы, баланс сил обычно направлен в сторону резорбции жидкости. Поэтому в раннем послеоперационном периоде для развития интерстициального отека требуется определенное повышение капиллярного давления, которое может быть вовремя диагностировано кратным измерением ИВГОК и ИВСВЛ. Согласно данным Н. Roland (2001), Ingram Jr (2008) и Е. Braunwalder (2009), этот период времени со-
СИ, мл/мин • м2 ИВГОК, мл/м2 ИВСВЛ, мл/кг
Терапия Цели
Экстракция О2 ИВСВЛ, мл/кг
< 3
> 3
< 850
> 850
< 850
Объем
Объем+, инотроп
Инотроп
Инотроп, объем-
Объем+
Объем+!
ИВГОК, мл/м2 8501000 700800 8501000 750800 8501000 750800
ИГКДО, мл/м2 680800 560640 680800 600640 680800 600640
25-35 %
< 10
< 10
< 10
> 850
< 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10
Объем-
800750
600640
< 10
Н
Рисунок 1. Оптимизация волюмического мониторинга при хирургическом лечении оклюзионного повреждения магистральных сосудов: СИ — сердечный индекс; ИВГОК — индекс внутригрудного объема крови; ИВСВЛ — индекс внесосудистой воды легких; объем+ — инфузионная нагрузка; объем--дегидратация; инотроп — инотропы и/или вазопрессоры;! — с осторожностью
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
ставляет 10—16 часов. Результирующей составляющей оптимизации волюмического мониторинга при хирургическом лечении окклюзионного повреждения магистральных сосудов является коэффициент утилизации кислорода, который должен поддерживаться в физиологических границах нормы (КУО2 25—35 %) (рис. 1). Для оптимизации послеоперационной ИТ предложен следующий алгоритм лечебной тактики, основанный на показателях волюми-ческого мониторинга.
Выводы
1. Дебютная инфузионная терапия во время хирургического лечения окклюзионного повреждения магистральных сосудов базируется на динамике величины сердечного индекса.
2. В послеоперационном периоде величина пред-нагрузки дополнительно формируется за счет вну-тригрудного объема крови.
3. Гидродинамические колебания в послеоперационном периоде, формируя изменчивость транскапиллярной проницаемости, требуют определения внесосудистой воды легких.
Список литературы
1. Гельфанд Б.Р. Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство / Б.Р. Гельфанд, В.Л. Кассиль. — М, 2007. — C. 86-97.
2. Горобец B.C. Проблема массивных кровопотерь в онко-хирургии (аналитический обзор) /B.C. Горобец, С.П. Свиридова //Анест. и реан. — 2001. — № 5. — C. 44-47.
3. Киров М.Ю. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М.Ю. Киров, В.В. Кузьков,
B.Я. Бьртнес, Э.В. Недашковский // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — № 4. — С. 41-53.
4. Руднов В.А. Современная практика инфузионно-транс-фузионной терапии в отделениях реанимации и интенсивной терапии России (Результаты многоцентрового клинико-эпидемиологического исследования КРИСКО) / В.А. Руднов, А.С. Зубарев, А.В. Бутров//Интенсив. тер. —2007. — № 1. —
C. 4-9.
5. Boldt J. Influence of different volume therapies and pentoxifylline infusion on circulating soluble adhesion molecules in critically ill patients / J. Boldt, M. Muller, M. Heensen // Crit. Care Med. — 2006. — № 24. — Р. 85-91.
6. Chanand J. Influence of hydroxyethystarch on inflam matory cytokine release following trauma and hemorrhagic shock / J. Chanand, A. Ayala, H. Chaudry // Intensive Care Med. —
2004. — № 1. — Р. 20-24.
7. Densmore T.L. Prevalence HLA sensitization in female apheresis donors / T.L. Densmore, L.T. Goodnough, Ali S et al. // Transfusion. — 2009. — P. 39-42.
8. Gajic O. Pulmonary edema after transfusion: how to differentiate transfusion-associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury / O. Gajic, M. Gropper, G. Hubmayr// Crit. Care Med. — 2006. — P. 109-131.
9. Guglin M. Pulmonary edema after transfusion in a patients with end-stage renal disease / M. Guglin, C. Dey, G.M. Meny et al. // Clin. Nephrol. — 2003. — P. 59-63.
10. Hebert P. Clinical outcomes following institution of the Canadian universal leucoredaction program for red blood cell transfusion / P.C. Hebert, D. Fergusson, M.A. Blajchman // JAMA. — 2003. — P. 289.
11. Kirov M.Y. Extravascular lung water in sepsis/M.Y. Kirov, V.V. Kuzlov, L.J. Bjertnaes // Yеarbооk of Intensive Care and Emergency Medicine /Ed. J.-L. Vincent. — Berlin-New York,
2005. — P. 449-461.
12. Malbrain M. Abdominal perfusion pressure / M. Malbrain, R. Ivatury, M. Cheatham, M. Sugrue //Abdominal Compartment Syndrome. — Georgetown: Landes Bioscience, 2006. — Р. 69-81.
Получено 24.11.11 □
Богун Ю.В.
Харк!вська медична академ!я пюлядипломно! осв!ти ДУ «!нститут загально! та нев!дкладноI х!рурп1 АМН Украни»
оптим1зац1я волюм1чного МОЖТОРИНГУ ПРИ Х|РУРпЧНОМУ ЛкУВАНЖ оклюзшного пошкодження мапстральних судин
Резюме. У робота надана схема штра- й шсляоперацшно1 терапи у пащенпв з оклюзшним ураженням мапстральних судин. Цшьовими показниками обраш внутршньогрудний об'ем кровi (ВГОК), позасудинна вода легешв (ПСВЛ) i ко-ефщент утилiзацii кисню як маркер адекватноси транспорту кисню. Контроль цих параметрiв здшснюеться кожш 12 годин, з подальшою корекщею. Дебютна шфузшна терашя базуеться на динамщ величини серцевого шдексу, шдексах ВГОК i ПСВЛ. Недостатшсть величини переднавантажен-ня дозволяе маншулювати об'емними характеристиками iнфузiйноi терапи. На цьому тт в разi пiдвищеноi судинноi проникноста та/або низького серцевого викиду ГГ допо-внюеться юнотропною пщтримкою. У шсляоперацшному перiодi величина переднавантаження формуеться за раху-нок внутршньогрудного об'ему кров1 Гiдродинамiчнi ко-ливання в шсляоперацшному перiодi формують мшливють транскапiлярноi проникноста. Даш змши обумовлюють необхщшсть вивчення динамши позасудинноi води легешв.
Ключовi слова: шфузшна терапiя, серцевий шдекс, вну-тршньогрудний об'ем кров^ позасудинна вода легешв, тетраполярна реографiя.
Bogun Yu.V.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education SI «Institute of General and Emergency Surgery of AMS of Ukraine», Ukraine
OPTIMIZATION VOLUME MONITORING DURING SURGICAL TREATMENT OF MAJOR VESSELS OCCLUSIVE INJURIES
Summary. This paper considers the scheme of intra-and postoperative therapy in patients with major vessels occlusive injuries. The target parameters were intrathoracic blood volume, extravascular pulmonary water and the rate of utilization of oxygen as a marker of the adequate oxygen transport. Those parameters were controlled every 12 hours, with subsequent correction. Debut infusion therapy is based on the dynamics of the cardiac output index, intrathoracic blood volume and extravascular lung water. Insufficient quantities of preload allows manipulate volume characteristics of infusion therapy. Against this background, in the case of increased vascular permeability and/or low cardiac output, IT should be added with ionotropic support. In the postoperative period the amount of preload is formed due to intrathoracic blood volume. Hydrodynamic fluctuations in the postoperative period form variability of transcapillary permeability. These changes necessitated the study of the dynamics of pulmonary extravascular water.
Key words: infusion therapy, cardiac index, intrathoracic blood volume, extravascular pulmonary water, tetrapolar rheography.
