CC BY
25
ственными сообществами прибрежных cap. Здесь насчитывается НО видов и водных растений старицы реки Ин- растений.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Ерофеев Н. С. Интродукция медоносных кустарников на территории Мордовской ЛССР // Вопросы биологии растений при их интродукции и п естественных фигоцснозах в условиях Нечерноземной зоны РСФСР. Саранск, 1988. С. 41 — 45.
2. Ерофеев Н. С. Фрутицетум ботанического сада Мордовского университета в озеленении населенных пунктов республики // Тезисы докладов IV Международного конгресса Европейско-средиземноморского отделения Международной
Поступила 10.09.98.
ассоциации ботанических садов. Тбилиси, 1991. С. 114.
3. Ржавитин В. Н. Ботанический сад. Саранск: Морд. кн. изд-во, 1974. 180 с.
4. Список семян, предлагаемых в обмен ботаническим садом Мордовского университета / Отв. за вып. Н. С. Ерофеев. Саранск, 1982. 20 с.
5. Список семян, предлагаемых в обмен ботаническим садом Мордовского университета / Отв. за вып. И. С. Ерофеев. Саранск, 1988. 21 с.
Медицина
ОПТИМИЗАЦИЯ ТАКТИКИ АКТИВНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПРИ ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Е. В. РЯЗАНЦЕВ, кандидат медицинских наук
Эндогенная интоксикация (ЭИ), метаболический и иммунный дистресс как составные части и важнейшие проявления синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в критических ситуациях [8, 10, 11, 13] служат основной причиной летальности [9, 201. В патогенезе развития острой почечно-печеночной недостаточности (ОППЧН) при СПОН имеет значение общая реакция организма по типу смешанного шока [3 — 6].
Разновидностью термомеханического поражения является ожог в сочетании с кровопотерей. В данном случае в патогенезе шока ведущую роль играет гиповолемия с последующим развитием полиорганной недостаточно-
сти, приобретающей необратимый характер. Динамика ЭИ и ОППЧН в раннем посттравматическом и восстановительном периоде зависит от характера детоксикационной терапии.
ЭИ как компонент практически любой тяжелой патологии, требующей интенсивной терапии, в особенности при системной, органной и полиорганной недостаточности, играет весомую роль в развитии ОППЧН, что объясняет интерес к мембранным эфферентным методам терапии [2]. Своевременное экстракорпоральное очищение крови (ЭОК) существенно повышает вероятность благоприятного исхода [7]. Однако гемодинамические [1, 12, 14] и метаболические [15, 17, 18,
© Е. В. Рязанцев, 2000
19 | нарушения при СПОН часто делают невозможным ЭОК на высоте эндо-
1>
генной интоксикации при декомпенси-рованном необратимом шоке.
В настоящее время существует целый ряд различных методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) [2, 16|. Несмотря на достижения в этой области, а также в современной ин-фузионно-детоксикационной терапии, вопросы активной коррекции грубых метаболических и волемических нарушений при ОППЧН на фоне СПОН остаются актуальными и требуют дальнейшей разработки.
Цель нашего исследования — изучить эффективность оптимизированной тактики активной детоксикации (экстракорпоральной гемосорбции) в комплексной терапии ОППЧН при комбинированной травме (термический ожог, осложненный геморрагическим шоком).
Динамика почечно-печеночной не-
V/
достаточности и эндогенной интоксикации на высоте травмы и в раннем восстановительном периоде нами изучена экспериментально на 76 беспородных собаках обоего пола массой от 5 до 27 кг.
Под внутриплевральным тиопен-
тал-натриевым (40 — 50 мг/кг) наркозом после выполнения средне-срединной лапаротомии на переднебоко-вую поверхность грудной клетки слева аппаратом Н.И. Кочетыгова (1967) наносили глубокий (Шб — IV степени) ожог 5 % поверхности тела в течение
0,59 ± 0,03 мин до прогрева подкожной жировой клетчатки в пределах 58 — 60 °С. Через 3 — 4 мин после ожоговой травмы осуществляли свободное кровопускание из правой бедренной артерии свежегепаринизированной (50 ЕД/кг) крови в объеме 24,32 ± 3,44 мл/кг массы до уровня АД 40 — 42 мм рт. ст. (5,32 — 5,59 кПа). Продолжительность кровоистечения составила 4,19 ±
± 0,39 мин.
В первой (контрольной) серии (21 собака) изучали показатели системной и органной (почечной и печеночной) гемодинамики, эндогенной интоксикации, водно-электролитный баланс, летальность в ответ на комби-
нированную травму (термический ожог 5 % поверхности тела, осложненный острой кровопотерей объемом 21 —
27 мл/кг).
Во второй серии (23 собаки) через 25 — 30 мин после ожога и кровопо-тери животных выводили из состояния преагонии внутривенным нагнетанием реополиглюкина (РПГ) аппаратом Боброва под давлением 80 — 120 мм рт. ст. (10,64 — 15,96 кПа) до стабилизации АД на цифрах 80 — 85 мм рт. ст. (10,64 — 11,31 кПа) с объемной скоростью 27 мл/кг/мин. Оставшийся объем кровезаменителя вводили капельно под контролем центрального венозного давления (ЦВД).
В третьей серии (23 собаки) после введения реополиглюкина дополнительно капельно с учетом ЦВД инфу-зировали 0,9 % раствор хлорида натрия в соотношении 1:1.
В четвертой серии (9 собак) для активной детоксикации использовали экстракорпоральную веновенозную ге-мосорбцию через колонки-детоксикато-ры с активированным углем СКН-2М в течение 1 ч после струйно-капельного введения реополиглюкина и 0,9% изотонического раствора хлорида натрия.
Общий объем вводимой жидкости (во всех лечебных сериях) вдвое превысил кровопотерю (42 — 56 мл/кг). Параметры гомеостаза изучали в исходном состоянии, на высоте травмы, после лечения, через 3 и 5 ч восстановительного периода. Эффективность активной детоксикации оценивали после подключения гемосорбции к стандартной методике лечения.
Экспериментальные исследования показали, что данная модель комбинированной травмы приводит к развитию декомпенсированного необратимого шока и гибели подопытных животных в течение 1,87 ч. Возникающая острая структурно-морфологическая почечно-печеночная недостаточность подтверждалась снижением органного кровотока, поглотительно-выделительной способности печени, секреторно-реабсорбци-онных характеристик почек, нарастанием эндотоксикоза.
После кровопускания при уровне
гипотензии 41 — 42 мм рт. ст. (5,47 — 5,59 кПа) отмечено снижение ОЦК до 68 %, ОЦП — до 65 % от исходных значений. Общий печеночный кровоток уменьшился до 17 %, вызвав функциональные нарушения печени, подтверждаемые увеличением концентрации креатинина плазмы до 175 %, эндо-плазматической мочевины — до 139, общего билирубина — до 164 и сред-немолекулярных пептидов — до 160 %.
Через полчаса компенсаторное увеличение АД до 49 мм рт. ст. (6,52 кПа) сопровождалось недостоверным улучшением печеночного кровотока при прогрессирующем уменьшении ОЦК и ОЦП. Продолжали углубляться морфо-функциональные изменения исследуемых органов, что подтверждалось показателями эндогенной интоксикации. Несмотря на продолжающееся увеличение АД до 54 мм рт. ст. (7,18 кПа), что составляет 39,2 % от исходного, ОЦП и печеночный кровоток к первому часу наблюдения неуклонно снижались. Клеточный полиморфизм в печени и структурные нарушения коркового и мозгового вещества почек при нарастающем отеке интерстиция органов перерастали в ишемические изменения. Структурная перестройка канальцев сопровожд£шась изменениями почечных телец. Картина эндотоксикоза при этом прогрессивно нарастала.
Срыв компенсаторных возможно-
\ /
стеи организма животных отмечен нами через полтора часа после травмы в виде угнетения системной, органной гемодинамики, сказавшейся на морфо-функциональных характеристиках печени и почек. Грубые микроциркуля-торные расстройства с распространенными некрозами печени, ишемические повреждения ткани почек, дистрофия и некроз эпителия канальцев свидетельствовали о необратимой почечно-печеночной недостаточности. На этом фоне наблюдалось дальнейшее нарастание в крови продуктов метаболизма, в том числе концентрации эндоплазма-тического креатинина, мочевины, билирубина и среднемолекулярных пептидов.
Проводимая для компенсации го-
меостаза инфузионная терапия в виде последовательного струйно-капельного введения реополиглюкина и 0,9% изотонического раствора хлорида натрия (1 : 1) в объеме, вдвое превышающем кровопотерю, позволила восстановить системную гемодинамику (до 85 — 93 %), повысить почечный и печеночный кровоток (до 74 и 77 %), восстановить нарушенный дисбаланс электролитов и воды, азотистый обмен, улучшить кислотно-основное состояние крови, увеличить среднюю продолжительность жизни экспериментальных животных в 1,2 раза. Это подтверждено
V/
электронно-микроскопическои структурой изучаемых органов, носящей преходящий субкомпенсированный характер и свидетельствующей о целесообразности проводимого лечения в первые 5 ч восстановительного периода.
Эксперименты показали высокую селективную емкость сорбента отечественного производства СКН-2М к мочевине, креатинину (показатель элиминации 18,7 и 12,5 % соответственно). Наиболее эффективно после сеанса де-токсикации снижались уровень АлТ и АсТ (до 78 и 81 %) и количество мо-
лекул низкои и средней молекулярной массы (до 72 %). Быстрое удаление продуктов эндогенной интоксикации на фоне адекватной инфузионной терапии способствовало нормализации и восстановлению субкомпенсированных и де-компенсированных процессов в организме.
Кроме того, после сеанса экстракорпоральной гемосорбции отмечались восстановление структуры долек печени и выраженный клеточный полиморфизм, хотя сохранялись периваскуляр-ный отек и лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов. Оказалось сниженным количество темных клеток, наблюдалась вакуолизация гепатоцитов и не-фронов.
Анализ современных представлений позволяет выделить два основных механизма развития почечно-печеночной недостаточности в данной модели комбинированной травмы: во-первых, развитие гиповолемического шока и резкое снижение органного (почечного и
1 14
печеночного) кровотока, во-вторых, влияние зндотоксикоза вследствие проникновения продуктов распада тканей из области ожога и нарушений обмена веществ при терминальном состоянии.
Кроме общих механизмов, участвующих в развитии шокового состояния и резко снижающих кровоток через почки и печень, в последнее время большое значение придается нарушениям местных регуляторных процессов. В частности, при массивных ожогах в крови и тканях значительно повышается уровень неспецифических воспалительных агентов — простагландинов, гистамина, бактериальных токсинов, цитокинов, оксида азота. Морфологические изменения в исследуемых органах соответствуют состояниям, обозначаемым терминами „шоковая почка41 и „шоковая печень'
Тяжесть патологических изменений коррелирует с динамикой смертности окпериментальных животных, и хотя нарушения в почках и печени сами по себе не являются непосредственной причиной смерти, они могут быть достоверным отражением существенных перестроек организма при комбинированной травме. В случае, если летальный исход не наступает в первые минуты и часы после травмы, патология органов детоксикационно-выделитель-ной системы может являться тем патогенетическим звеном, которое будет требовать основного внимания в посттравматическом периоде.
Исследования показали, что при действии на организм комбинации ожога и кровопотери возникают более выраженные нарушения „показателей повреждения11 чем их простое суммирование после отдельного воздействия травмирующих агентов, что свидетельствует о развитии синдрома взаимного отягощения. Быстрое развитие острой почечно-печеночной недостаточности и состояния декомпенсации диктует не-
обходимость раннего и адекватного применения описанного выше интенсивного лечения, оказывающего благоприятное влияние на изучаемые органы и увеличивающего выживаемость экспериментальных животных на 4,2 ч.
Нами подтверждена целесообразность включения в комплекс лечебных мероприятий активного метода экстракорпоральной детоксикации — гемо-сорбции, направленной на уменьшение эндогенной интоксикации и коррекцию острой почечно-печеночной недостаточности в раннем восстановительном периоде при декомпенсированном необратимом шоке вследствие ожога и кровопотери.
Резюме. Гиповолемический шок при кровопотере объемом 21 — 27 мл/кг на фоне глубокого термоожога 5 % поверхности тела обусловливает развитие СПОН, одним из проявлений которой является ОППЧН, подтверждаемая морфофункциональными изменениями печени и почек, показателями водно-электролитного, азотистого баланса, кислотно-основного состояния крови, и приводит к гибели животных
в течение 1,87 ч.
Многокомпонентная инфузионная терапия, направленная на восстановление различных звеньев гомеостаза, является целесообразной для лечения ОППЧН при шоке, обусловленном ожогом и кровопотерей.
Экстракорпоральная гемосорбция в комплексной терапии ППЧН при комбинированных поражениях является эффективным методом коррекции во-лемических и грубых метаболических нарушений.
Оптимизацию тактики активной детоксикации можно считать патогенетически обоснованным и эффективным способом лечения проявлений эндогенной интоксикации и ОППЧН в остром периоде при комбинированных поражениях.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Ахматов И. А., Духин В. А., Сила-
ев М. А. и др. Ультрафильтрация в больших объемах как возможная альтернатива гемоди-
ализу у больных с острой почечной недостаточностью, находящихся в критическом состоянии // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты
экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.): Сб. материалов. М., 2000. С. 53.
2. Багдатьев В. Е., Соколов Е. С., Казакова Н. П. Оценка применения методов экстракорпоральной детоксикации у пострадавших от ожогов // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.): Сб. материалов. М., 2000. С. 24.
3. Заяц Л. М. Морфофункциональные изменения в органах при уремической эндотоксе-мии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1989. 18 с.
4. Кондранин Г. В., Дрязгов Б. М., Серебренников В. С. и др. Сравнительная оценка эффективности методов экстракорпоральной детоксикации у больных с острой почечной и печеночной недостаточностью // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.): Сб. материалов. М., 2000. С. 31.
5. Клячкин Л. М., Кириллов М. М., Лебедева М. Н., Кажекин А. А. Терапевтические аспекты ожоговой травмы // Новые методы лечения ожогов с использованием культивированных клеток кожи: Материалы II Междунар. симп. Саратов, 1998. С. 79 — 81.
6. Лимарев В. М., Канунов С. В. Сравнительная оценка экстракорпоральных методов детоксикации как средства профилактики острой почечной недостаточности при синдроме позиционного сдавления мягких тканей // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.): Сб. материалов. М., 2000. С. 34.
7. Рабинович В. И., Матвеева И. Б. Значение использования различных сочетаний методов экстракорпоральной гемокоррекции при лечении больных с печеночно-почечной недостаточностью // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.). Сб. материалов. М., 2000. С. 40.
8. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. 368 с.
9. Рязанцев Е. В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном кровопотерей:
Поступила 25.06.2000.
Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саранск, 1995. 20 с.
10. Шано В. П., Нестеренко А. Н., Джо-джуа Т. В. Оптимизация тактики активной детоксикации при полиорганной недостаточности // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.): Сб. материалов. М., 2000. С. 48.
11. Ямпольский А. Ф., Еремеева Л. Ф. Мембранные эфферентные методы в интенсивной терапии // 2-я Всерос. конф. „Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии" (20 — 21 апр. 2000 г.): Сб. материалов. М., 2000. С. 18.
12. Davenport A., Will Е. J., Davison А. М. Ilyperlactatemia and metabolic acidosis during hemofiltration using lactate buffered fluids // Nephron. 1991. Vol. 59. P. 461 — 465.
13. Eretskaia E. V., Vovianko S. I., Korche-vaia L. M. The effect of application — sorption therapy on dynamics of activity of molecular carriers of electrons of the energetic and detoxifying system of cells in experimental burn disease // Vorp. Med. Klin. 1995. Vol. 41, № 2. P. 15 — 19.
14. Gaentgens P. Reologic mechanisms contributing to low flow hipoxio // Biomed. Biochem. Acta. 1989. Vol. 48, № 2—3. P. 36 — 39.
15. Goldsmith D. J., Forni L. G., Hilton P.J. Bicarbonate therapy and intracellular acidosis // Clin. Sci. 1997. Vol. 93. P. 593 — 598.
16. Jornous D., Chanu D., Safran D. Pulm-driven hemofiltration // Lancet. 1991. Vol. 337. P. 985.
17. Manns M., Sigler M. H., Teechan B. P. Continous renal replacement therapies an update // Am. J. Kidney Dis. 1998. Vol. 32. P. 185 — 200.
18. Myers S. I., Hernandez R., Riva A., Hor-ton J. W. Acute burn down regulates rabbit splanchnic and renal prostanoid release // Prostaglandins Lcukot Essent Fatty Acids. 1995. Vol. 53, № 3. P. 219 — 224.
19. Wright D. A., Forni L. G., Carr L. G. et al. Use of continuous hemofiltration assess the rate of lactate metabolism in acute renal failure // Clin. Sci. 1996. Vol. 90. P. 507 — 510.
20. Voss R., Matthias F., Borkowsky G., Reitz D. Activation and inhibition of fibrinolysis in septic patients in an internal intensive care unit // Br. J. Haematol. 1990. Vol. 75, № 1. P. 99 — 105.
