CC BY
27
Оптимизация лечебно-диагностической тактики при варикозном расширении вен нижних конечностей у военнослужащих Монголии
Цэдэндоо Б.
Optimization of treatment and diagnosis tactics at varicose veins of lower extremities in military personnel in Mongolia
Tsedendoo B.
В ходе исследования проведено наблюдение 166 пациентов, которым в комплексном лечении варикозного расширения вен нижних конечностей было выполнено оперативное лечение. В зависимости от уровня вено-венозного сброса крови выявили клинические формы варикозной болезни: варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса, нисходящая форма с преобладанием низкого вено-венозного сброса, восходящая форма. Таким образом, хроническая венозная гипертензия запускает цепь патологических реакций, вызывающих хронические изменения кожи нижних конечностей у военнослужащих Монголии.
Ключевые слова: варикозная болезнь, кроссэктомия, тромбоэмболия легочной артерии.
In this study, we have examined 166 patients after surgical treatment as a part of combined treatment of varicose veins of lower extremities. Depending on the level of veno-venous shunt, the following clinical forms of varicosity were revealed: varicosity with predominance of high veno-venous shunt, descending form with predominance of low veno-venous shunt, ascending form. Thus, chronic venous hypertension starts a chain of pathological reactions causing chronic changes in skin of lower extremities in Mongolian military personnel.
Key words: varicosity, crossectomy, pulmonary embolism.
Монгольский государственный медицинский университет, г. Улан-Батор, Монголия
© Цэдэндоо Б.
УДК 616.14-007.64-08-07-057.36:617.58(517.3)
По современным статистическим данным, заболевания вен нижних конечностей — чрезвычайно распространенная патология. Считается, что 20—25% населения индустриально-развитых стран страдают хронической венозной недостаточностью (ХВН). Максимальная распространенность приходится на возрастную группу от 55 до 80 лет [11]. К настоящему
мости [2]. Современные генетические исследования показали, что варикозное расширение вызвано наследственно обусловленным нарастающим дисбалансом между различными типами коллагена в стенке вен, а 50% пациентов, страдающих ХВН, имеют отягощенный наследственный анамнез [19]. Ряд авторов считают, что ранние и тяжело протекающие формы варикозной болезни связаны с аутосомно-доми-нантным типом наследования [17]. Увеличение массы тела на 20% приводит к пятикратному возрастанию риска данной патологии [10]. Наиболее часто варикозная болезнь встречается у лиц, которые по роду своей деятельности вынуждены длительно пребывать в вертикальном положении, подвержены тяжелым физическим нагрузкам. Однако данных об оптимизации лечебно-диагностической тактики при варикозном расширении вен нижних конечностей у военнослужа-
времени
уже
достаточно хорошо изучен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играющих существенную роль в происхождении данной патологии [4, 5].
У женщин варикозная болезнь нижних конечностей встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Это связано с секрецией женских половых гормонов и физиологическими изменениями во время беременности и менструации. Эстрогены оказывают непосредственное воздействие на венозную стенку, вызывая снижение ее тонуса и увеличение растяжи-
Цэдэндоо Б.
Оптимизация лечебно-диагностической тактики при варикозном расширении вен нижних конечностей.
щих Монголии не имеется, что и послужило целью данного исследования.
Под наблюдением в 1995—2006 гг. находились 166 пациентов, которым в комплексном лечении варикозного расширения вен нижних конечностей было выполнено оперативное лечение. Женщин было 51 (30,7%), мужчин — 115 (69,3%). Большее количество мужчин в исследуемых группах объясняется спецификой профессии обследуемого контингента. Пациенты были распределены по возрасту (табл. 1).
Таблица 1
Распределение по возрасту больных, оперированных по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей в 1995-2006 гг. (М ± т)
Возраст, лет Число наблюдений
Абс. 1 %
19—29 90 54,2 ± 3,9
30—39 34 20,5 ± 3,1
40—49 26 15,7 ± 2,8
50—59 11 6,6 ± 1,9
60—69 5 3,0 ± 1,3
Всего 166 100
По локализации варикозного расширения вен нижних конечностей у оперированных больных наиболее часто заинтересованной была правая нога (табл. 2).
Таблица 2
Локализация варикозного расширения вен нижних конечностей у оперированных больных, абс. (%)
Правые Левые
голень бедро бедро и голень голень бедро бедро и голень Р
26 (15,6) 17 (10,2) 75 (45,1) 12 (7,2) 9 (5,4) 21 (12,7) <0,05
В исследовании использовалась Международная клиническая классификация хронической венозной недостаточности СЕАР.
Стадия 0 — отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1 — телеангиоэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2 — варикозное расширение вен.
Стадия 3 — отек.
Стадия 4 — кожные изменения, обусловленные заболеванием вен: гиперпигментация, венозная экзема, липодер-матосклероз.
Стадия 5 — кожные изменения, указанные выше, и признаки зажившей язвы.
Стадия 6 — кожные изменения, указанные выше, и открытая язва.
Кроме того, выделяли следующие стадии расстройств кровообращения нижних конечностей: компенсированная — расширение вен без клинических признаков нарушения кровообращения — 21 ((12,7 ± 2,6)%); субкомпенсированная — характеризуется появлением болей, преходящими отеками — 130 ((78,3 ± 3,2)%); декомпенсированная А и Б — 15 ((9,0 ± 2,2)%): А — постоянная пастозность голеней, боли, отеки, выраженные трофические расстройства кожи (инду-рация, пигментация, экзема), Б — к вышеуказанным клиническим проявлениям присоединяются трофические язвы.
В зависимости от уровня вено-венозного сброса крови выделяли следующие клинические формы варикозной болезни.
1. Варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса (нисходящая форма). Эта форма заболевания возникает в результате сброса крови в поверхностную венозную систему через сафенобедренный анастомоз или через несостоятельные перфоранты, объединяющие большую подкожную и бедренные вены.
2. Варикозная болезнь с преобладанием низкого вено-венозного сброса (восходящая форма). При этой форме сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную происходит на уровне голени через несостоятельные пер-форанты или через устье малой подкожной вены.
Хроническое повышение венозного давления, наиболее выраженное в дистальных отделах голени, приводит к гипоксии и отеку тканей. В результате тяжелые гемодинамиче-ские и трофические расстройства развиваются именно в нижней трети голени при недостаточности перфорантных вен СоскеН [4, 5]. Ключевыми моментами в патогенезе трофических изменений при ХВН являются дисфункция эндотелия вен с последующими нарушениями в системе «венозная стенка — кровь», процессы воспаления с участием активированных лейкоцитов и нарушения микроциркуляции [9]. Таким образом, хроническая венозная гипертензия запускает цепь патологических реакций, вызывающих трофические изменения кожи нижних конечностей у военнослужащих в условиях Монголии [8, 12] (табл. 3).
Таблица 3
Эхо-доплеровские признаки варикозной болезни у обследованных военнослужащих (М ± т)
Эхо-доплеровские признаки Количество больных, абс. (%)
Клапаны вен с рефлюксом Клапаны вен без рефлюкса 36 (61,2 ± 6,3) 22 (38,0 ± 6,4)
Рефлюкс более 3 с Рефлюкс менее 3 с
18 (31,0 ± 6,0) 11 (19,0 ± 5,2)
Лечение проведено 166 больным. Комбинированные хирургические методы лечения применены у 127 больных при среднем койко-дне 9,09, традиционным способом оперированы 39 больных при 11,6 койко-дня (табл. 4).
Таблица 4 Способы лечения больных варикозной болезнью
Способ лечения Количество больных
По Нарату 16
По Бебкоку 12
По Троянову—Тренделенбургу (ТТ) 5
По Кохеру 6
Итого 39
По Кохеру + кроссэктомия + ТТ 17
Минифлебэктомия + по Кохеру 32
Кроссэктомия + инъекционная склерооблитерация +
минифлебэктомия + по Кохеру 24
Кроссэктомия + минифлебэктомия 7
Минифлебэктомия + по Кохеру + по Линтону 19
Кроссэктомия + инъекционная склерооблитерация +
минифлебэктомия + ТТ 21
Кроссэктомия + интраоперационная склерообли-
терация + минифлебэктомия 7
Итого 127
Всего 166
Первым важным этапом комбинированной операции является кроссэктомия, которая подразумевает выделение са-фено-феморального соустья, высокое пересечение большой подкожной вены и всех ее притоков. Паховый доступ сопровождается меньшей травматичностью и лучшим косметическим результатом по сравнению с косопродоль-ным [5]. В подавляющем большинстве наблюдений послеоперационный период протекал без осложнений. Все пациенты получали детралекс по 500 мг 2 раза в день в течение 2 мес, одновременно выполнялась эластичная компрессия оперированной конечности. Через 8 нед после операции трофические язвы зажили у всех пациентов. Кожная пластика не использовалась, местное лечение проводилось преимущественно с использованием раствора Куриозина. Рецидивов заболевания не наблюдалось. В двух случаях отмечена поверхностная инфекция в области послеоперационных ран на голени у больных, оперированных по поводу трофических язв, что потребовало назначения антибиотиков, у остальных пациентов антибактериальная терапия не применялась. Повторного вмешательства не потребовалось ни в одном случае. Полученные результаты сопоставимы с литературными данными [13, 15].
По литературным данным, частота венозных тромбозов нижних конечностей при операциях на поверхностных и пер-форантных венах составляет 6—10%, частота тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) — 0,75%, летальность при которой достигает 30% [3, 7, 16, 18]. Примерно в 80% случаев венозные тромбоэмболические осложнения протекают бессимптомно, без клинических проявлений и обнаруживаются впоследствии при развитии ТЭЛА или хронической венозной недостаточности. При этом у 92% пациентов с доказанной тромбоэмболией был выявлен лишь один клинический фактор риска [6, 14]. В связи с этим является обязательным при наличии хотя бы одного из факторов риска тромбоэмболи-ческих осложнений, связанных с состоянием больного, проведение непосредственно перед вмешательством профилактики низкомолекулярными гепаринами. Отмечено, что введение фраксипарина (0,3 мл подкожно однократно) не оказывает негативного влияния на ход операции.
Все вышесказанное свидетельствует о несомненных перспективах дальнейшего развития и широкого внедрения данного метода в клиническую практику в Монголии.
Литература
1. Егиев В.Н. Хирургия «малых пространств». М.: Медпрактика-М, 2002. 56 с.
2. Кияшко В.А. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности // Рус. мед. журн. 2002. № 26. С. 1214—1219.
3. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. 1999. № 6.
C. 60—63.
4. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. М.: Медицина, 1972. 440 с.
5. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. М.: Изд-во «Берег», 1999. 128 с.
6. Bergqvist D. Optimal management of deep vein thrombosis // Vascular Surgery Highlights. 2000. P. 39—46.
7. CampbellB. Thrombosis, phlebitis and varicose veins // BMJ. 1996. № 312. P. 198—199.
8. Dormandy J. Pathophysiology of venous leg ulceration // Angiology. 1997. № 48. P. 71—75.
9. Granger D, Schmid-Shoenbein G. Chronic venous ulceration: a role for leukocyte-mediated injury // Loosemoore T., Dormandy J. Physiology and Pathophysiology of Leukocyte Adhesion. USA: Oxford University Press, 1995. P. 447—457.
10. Jantet G. Эпидемиолгия заболеваний вен // Int. Angiol. 1997. № 163. P. 6—8.
11. Mayer W, Jochmann W, Partsh H. Varicose ulcer: healing in conservative therapy. A prostpective study // Wein-Med. Wochenschr. 1994. № 144. Р. 250—252.
12. McEver R. Leukocyte-endothelial cell interactions // Curr. Opin. Cell. Biol. 1992. P. 4840—4849.
13. Nelzen O. Prospective study of safety, patient satisfaction and leg ulcer healing following saphenous and subfascial endoscopic perforator surgery // Br. J. Surg. 2000. № 87. P. 86—91.
14. Pieralli E, Prisco D, Fredi S. Клинические и связанные с гемо-
Цэдэндоо Б.
Оптимизация лечебно-диагностической тактики при варикозном расширении вен нижних конечностей...
стазом факторы риска у пациентов с тромбоэмболией // Int. An-giol. 1997. № 163. C. 12-13.
15. Pierik E.G., van Urk H, Hop W.C., Wittens C.H. Endoscopic versus open subfascial division of incompetent perforating veins in the treatment of venous leg ulceration: a randomized trial // J. Vasc. Surg. 1997. № 26. P. 1049-1054.
16. Pietravallo A., Pataro E., Cocozza C. et al. Эндоскопические вмешательства при недостаточности перфорантных вен нижних конечностей // Флеболимфология. 2003.
№ 19. C. 5-12.
17. Pistorius M. Chronic Venous Insufficiency // Angiology. 2003. V. 54. Suppl. 1. Р. 5-12.
18. Samama M. Хроническая венозная недостаточность, варикозное расширение вен и тромбоз глубоких вен нижних конечностей // Медикография. 2000. № 3. C. 59—62.
19. Sansilverti-Morel P., Rupin A, Badier-Commander C. et al. Chronic venous insufficiency: Dysregulation of Collagen Synthesis // Angiology. 2003. V. 54. Suppl. 1. P. 13-18.
Поступила в редакцию 16.02.2008 г.
