CC BY
142
Литература
1. Бондаренко С. Г., Солоденков С. В., Коробова А. С., Бердникова А. В. Оценка уродинамики лоханочно-мочеточникого сегмента у детей на основе комплексного анализа результатов диуретической ультрасонографии. Вестник ВГМУ (Волгоградского государственного медицинского университета). 2005, №3(15). С. 44-47
2. Бурых М. П. Анатомия чашечно-лоханочного комплекса почки человека в постнатальном онтогенезе. Харьков., Знание, 2000. 84 с.
3. Позднова А. А. Индивидуальная, билатеральная и возрастная изменчивость размеров почек взрослых мужчин различного телосложения по данным морфометрии и ультразвукового исследования: Автореф. дисс.... канд. мед. наук, Волгоград, 2007. 26 с.
4. Bagdassarian O., Gatewood M. Roentgen evalution of renal size in pediatrie age groups. // Am. J. Dis. Childh., 1965, v.110, №. 2, p. 162.
5. Benoit C., Patriarche C., Demas V., Jardin A. Anatomie to-pographique des types calycielles. Le risque colique.// Ann. Urol. 1985. V. 19, №3, P. 190-192.
6. Kaye K.W., Reinke D.B. Detailed calyceal anatomy for en-dourology. //J.Urol. 1984.V.132, № 6. P. 1085-1088.
THE CHANGE OF KIDNEY PARAMETERS AND PELVIS RENALIS AT FETUS, NEWLY-BORNS AND CHILDREN ACCORDING TO ANATOMIC AND ULTRASONIC RESEARCH
A.V. STABREDOV
Astrakhan State Medical Academy Histology Department
The purpose of research: to carry out the analysis of the data received at ultrasound and anatomic researches of kidneys and pelvis renalis of fetus, newborns and children. The research of 110 fetus, 20 newborn babies and 80 children (160 kidneys) from birth till 14 year old age was made with the indications not connected with the pathology of kidneys. During the first year of life the growth rate of pelvis renalis exceeded the growth rate of renalis parenchyma. In the course of the next years of the development the most intensive growth of pelvis renalis was observed at teenagers (13-15 years).
Key words: kidneys, children, pelvis renalis
УДК 616.37-002.4:615.38/.39
ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПАНКРЕОНЕКРОЗА С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ МЕМБРАННОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ
О.Э. СТУЛИКОВ, Ю.В. ГРИШНИН, А.А. ЛАВРЕНТЬЕВ, П.А. ПОПОВ*
В статье обоснована целесообразность применения оптимизированной программы дезинтоксикационной терапии на основе методики экстракорпоральной гемофильтрации с целью повышения эффективности комплексного лечения деструктивных форм острого панкреатита.
Ключевые слова: панкреонекроз, интенсивная терапия, детоксикация, экстракорпоральная гемофильтрация.
В настоящее время панкреонекроз остается одним из наиболее социально значимых заболеваний в структуре ургентной патологии. Актуальность проблемы панкреонекроза обусловлена присущими ему высокими показателями распространенности и летальности среди населения. Контингент больных с этим заболеванием по жизненным показаниям нуждается в проведении интенсивной терапии в условиях реанимационного стационара. При этом панкреонекроз характеризуется длительными сроками госпитализации, необходимостью применения интенсивных лечебно-диагностических мероприятий, высоким уровнем осложнений, а также значительным процентом инвалидизации в случае выздоровления. Также необходимо отметить, что до настоящего времени данное заболевание является одной из основных причин летальных исходов у пациентов реаниматологического профиля.
Развитие некротических форм острого панкреатита инициирует ряд взаимосвязанных и отягощающих друг друга патологических процессов, являющихся причиной летальных исходов: генерализованного повреждения клеточных мембран, эндо-
* ГОУ ВПО Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Росздрава
генной интоксикации, нарушения реологических свойств крови и микроциркуляторного кровотока, коагулопатии, тканевой гипоксии и вторичных органных нарушений. Одним из наиболее значимых факторов танатогенеза является прогрессирующая нутри-тивная недостаточность. Лежащие в ее основе несостоятельность ферментативной функции поджелудочной железы и нарастающий эндотоксикоз детерминируют нарушения биотрансформации и потребления клетками естественных нутриентов. Эндотокси-коз-индуцированные нарушения трофологического статуса являются следствием тяжелой белково-энергетической недостаточности и взаимосвязанных с ней генерализованных дистрофических изменений тканей и органов. Данные изменения приводят к формированию полиорганной дисфункции, что также повышает уровень летальных исходов.
Эффективность лечения некротических форм острого панкреатита в наибольшей степени зависит от патогенетической обоснованности и полноценности мероприятий интенсивной терапии. На современном этапе развития медицинской науки разработаны и успешно внедрены в клиническую практику хирургические методы лечения, а также комплексная патогенетическая и симптоматическая терапия некротических форм острого панкреатита. Однако, внимания направленной коррекции эндотоксикоза и сопутствующих трофологических нарушений при панкреонекрозе уделяется недостаточно. Несмотря на широкое применение различных экстра- и интракорпоральных методик, проблема дезинтоксикации, оптимальной для больных с панкрео-некрозом, до настоящего времени проработана недостаточно глубоко. Таким образом, решение проблемы разработки и оптимизации детоксицирующих мероприятий при панкреонекрозе представляется целесообразным для значительного повышения эффективности комплексного лечения тяжелых поражений поджелудочной железы.
Цель исследования - повышение эффективности интенсивной терапии деструктивных форм панкреатита на основе оптимизации дезинтоксикационного обеспечения пациентов.
Материалы и методы исследования. Материал исследования представили 64 пациента отделения реанимации и интенсивной терапии Областной клинической больницы №1 г. Воронежа с диагнозом «Острый панкреатит тяжелой степени, панкреонекроз».
Исследуемый контингент больных был классифицирован на 2 группы:
- группа 1 - основная - 32 человека - с применением разработанной нами программы дезинтоксикационной терапии помимо базисного лечения;
- группа 2 - контрольная - 32 человека - с применением только базисного лечения
В отношении базисного лечения (см. ниже), проводившегося в соответствии с рекомендациями МЗ РФ, обе исследуемые группы являются стандартизированными. Критериями включения в исследуемые группы были:
- острый панкреатит тяжелой степени;
- клинические признаки и лабораторно-инструментальное подтверждение панкреонекроза.
Диагноз подтверждался данными УЗИ-диагностики, уровнем амилаземии, в послеоперационном периоде - данными протоколов операции. Критериями исключения из исследуемых групп были:
- наличие сопутствующей патологии, превалирующей или сопо ставимой по тяжести с исследуемым заболеванием в исходной клинической картине (прежде всего - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, диссеминированный канцероматоз);
- исходное алиментарное истощение, имевшее место в анамнезе до развития панкреонекроза (нутритивная недостаточность 11-111 степени на фоне тяжелой анорексии, онкологической патологии и др.).
Базисное лечение панкреонекроза (в обеих группах) было стандартизировано и представлено программой инфузионной, антибактериальной, антисекреторной, спазмолитической, анти-протеолитической, антиульцерогенной, противовоспалительной, анальгетической терапии, хирургическим дренированием сальниковой сумки «открытым» методом, глюкозо-электролитным лаважем кишечника, парентеральной и энтеральной нутритивной поддержкой.
Разработанная программа дезинтоксикационной применялась только в основной группе и представлена следующим образом. Комплекс базисной интенсивной терапии был дополнен сеансами экстракорпоральной гемофильтрации. Гемофильтрация осуществлялась с использованием мембранных гемофильтров. Экстракорпоральный контур функционировал в вено-венозном режиме (с использованием, как правило, одной центральной и одной крупной периферической вены верхних конечеостей). Количество сеансов составляло от 2 до 7, что определялось наличием патологической концентрацией маркеров токсемии в плазме крови, состоянием водно-электролитного баланса и сроками нормализации клинико-лабораторных маркеров панкреонекроза. Гемофильтрация выполнялась с помощью аппаратуры и ком-плектующихфирм-производителей «Baxter» и «Frezenius». Другие экстракорпоральные методики (гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови) не применялись в данной работе.
Структура исследования может быть представлена в виде следующих функциональных блоков:
1. оценка степени тяжести панкреонекроза (основные лабораторные показатели: амилаза, глюкоза крови, лейкоцитоз);
2. оценка трофологического статуса (соматометрические показатели: окружность плеча (ОП), толщина кожно-жировой складки над трицепсом (ТКЖСТ); окружность мышц плеча (ОМП); лабораторные показатели (общий белок плазмы, абсолютное количество лимфоцитов, мочевина и креатинин крови);
3. интегральная оценка эффективности лечения (показатели: длительность пребывания в реанимационном стационаре, уровень летальности, частота развития полиорганной недостаточности, необходимость оперативного лечения).
Все используемые показатели оценивались в динамическом режиме в 5 этапов (точек временного отсчета). Этап 1 соответствовал моменту поступления пациента в отделение реанимации; этап 2 - первым суткам после операции (во всех случаях операция проводилась в 1-2 сутки поступления больного в стационар); этап 5 - моменту выписки из отделения реанимации; промежуточные этапы 3 и 4 носили условный хронологический характер.
Для последующей обработки эмпирически полученная информация по каждой исследуемой группе (выборочной совокупности) была представлена в виде базы данных из абсолютных, средних и относительных величин, занесенных в статистические таблицы.
Репрезентативность (представительность) выборки была обеспечена математическим расчетом необходимого количества пациентов. Необходимый объем исследований рассчитывался на основе нормированного отклонения, доверительного интервала и среднего квадратического отклонения.
При наличии нормального распределения значений исследуемого показателя в выборочной совокупности (и равенстве дисперсий в обеих сравниваемых группах) оценка достоверности различий полученных числовых данных производилась с использованием параметрического t-критерия Стьюдента. При отсутствии нормального распределения значений исследуемого показателя в выборочной совокупности (или неравенстве дисперсий в обеих сравниваемых группах) оценка достоверности различий полученных числовых данных производилась с использованием непараметрического U - критерия различия Вилкоксона-Манна-Уитни. При этом «нормальность» распределения признаков в группах определялась с помощью критерия согласия Пирсона %2. Полученное значение %2 в автоматическом режиме сравнивалось с критическим, взятым из таблицы. При превышении критической величины гипотеза о нормальном распределении случайной величины принималась. В условиях любого характера распределения различия сравниваемых значений показателей считались достоверными при степени вероятности безошибочного прогноза 95% и более (p<0,05).
В техническом отношении статистическая обработка полученных данных производилась посредством персонального компьютера Acer на основе процессора Celeron Processor 1750 МГц 256 МБ ОЗУ с операционной системой Microsoft Windows XP Professional версия 2002 года Service Pack 1 и стандартного пакета прикладных программ (MS Excel XP).
Результаты и их обсуждение. В обеих исследуемых группах наблюдались выраженные клинико-лабораторные признаки острого деструктивного панкреатита. Клиническая симптоматика (болевой синдром, диспепсические нарушения) была эффективно
купирована в одинаковой степени в обеих группах с началом мероприятий интенсивной (на 1-3 сутки). Однако исследуемые лабораторные показатели оставались измененными более длительное время, что говорит о наличии цитолитических и воспалительных процессов в паренхиме поджелудочной железы на фоне купированной клинической симптоматики панкреатита.
В контрольной группе (п=32) имела место яркая лабораторная картина тяжелого поражения поджелудочной железы в виде выраженной амилаземии, гипергликемии и лейкоцитоза.
При исследовании динамики активности амилазы плазмы крови (рис. 1.) установлено, что все больные контрольной группы на момент поступления (этап 1) имели высокий исходный уровень амилаземии 19-31 мг/сл (при норме 2,2-7,0). После выполнения хирургической операции дренирования сальниковой сумки (этап 2) в 1-2 сутки на 2-3 сутки пребывания в стационаре наблюдалось дальнейшее повышение активности амилазы до 28-38 мг/сл. Выраженная амилаземия имела место в течение 9-10 суток, после чего, в случае отсутствия летального исхода, наблюдалось ее постепенное снижение. К моменту выписки (этап 5) уровень амилазы составлял 8-10 мг/сл («остаточная амилаземия»).
При анализе уровня гликемии получены следующие данные. Большинство пациентов (75%, 24 чел.) уже на момент поступления находились в исходном гипергликемическом состоянии. Концентрация глюкозы плазмы составляла 7,9-10,2 ммоль/л. Несмотря на то, что в условиях отделения гипергликемия достаточно быстро корригировалась с помощью повышения дозы вводимого инсулина, стабильная нормализация концентрации глюкозы плазмы (5,5-6,6 ммоль/л) наблюдалось только на 5-6 сутки.
Во всех наблюдениях, при поступлении больных в реанимационное отделение имело место наличие лейкоцитоза. При этом на момент поступления, как правило, он был умеренным (810 тыс./л), на 3-4 сутки при отсутствии операции или на 2-3 в случае проведения операции (через 6-12 часов после вскрытия сальниковой сумки), становился выраженным (14-27 тыс./л). Фаза гиперлейкоцитоза продолжалась в течение 10-17 суток, после чего в случае благоприятного исхода наблюдался эпизод нормализации показателя в течение 1-2 суток с последующим переходом в фазу лейкопении 2,1-3,5 тыс./л. Постепенное восстановление нормального уровня лейкоцитов наблюдалось к 20-30 суткам (т.е. приблизительно за 3-7 суток до момента выписки) (рис. 3. приложения). В случае неблагоприятного исхода купирования лейкопении не наблюдалось (в ряде случаев (15,6% (5 чел.)) на фоне развития септических состояний весь период наблюдения имел место выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево без эпизодов лейкопении.
В основной группе (п=32) также имела место лабораторная симптоматика поражения поджелудочной железы, однако, она имела ряд принципиальных отличий. При исследовании динамики активности амилазы плазмы крови установлено, что на этапах исследования 1 и 2 (момент поступления и после операции) уровень амилаземии не отличался от такового в группе сравнения. Принципиальное различие заключается в том, что значительное снижение активности амилазы (до 6-7 мг/сл) имело место в течение 3-4 суток после дренирования сальниковой сумки. Нормализация значений (до 2,2-7,0 мг/сл) наблюдалась на 5-6 сутки.
сутки
Л контрольная группа - - • - - основная группа
н ■ ■ максимальная норма
Рис.1. Динамика амилаземии на фоне экстракорпоральной гемофильтрации
При анализе уровня гликемии данные пациентов на момент поступления не отличались от таковых в контрольной группе. Процент больных с исходной гипергликемией составил 81,3% (26 чел.). Однако, в условиях аналогичной коррекции концентрации сахара крови инсулинотерапией стабилизация нормогликемии (до 5,5-6,7 ммоль/л) наблюдалось уже на 3-4 сутки. Это говорит о
выраженном аддитивном воздействии нутритивной поддержки на функциональный статус поджелудочной железы.
Картина лейкоцитоза на момент поступления, после вскрытия сальниковой сумки и в последующие 7-8 суток была аналогичной таковой в контрольной группе. Однако на 8-9 сутки начиналась постепенная нормализация концентрации лейкоцитов до 6,2-8,4 тыс./л без эпизодов лейкопении в случае благоприятного исхода. В случае летального исхода колебания уровня лейкоцитов соответствовали таковым в контрольной группе, но были менее выражены.
Таким образом, несмотря на схожесть клинических проявлений в контрольной и основной группах, объективным свидетельством эффективности применения предлагаемой программы дезинтоксикации в основной группе являются: более быстрое (на 6 суток) и более эффективное (на 3,0-7,8 мг/сл) купирование амилазе-мии, ускоренная нормализация уровня гликемии (на 2 суток) и лейкоцитарной реакции (на 1-7 суток). При этом нормализация уровня амилазы в течение срока госпитализации наблюдалась только в основной группе. Полученные данные свидетельствуют об аддитивном противовоспалительном и панкреатопротективном действии разработанной методики и позволяют сделать заключение о положительном влиянии дезинтоксикационной терапии, направленном на снижение степени тяжести панкреонекроза.
В обеих исследуемых группах имелись одинаковые предпосылки к развитию нутритивной недостаточности, что подтверждалось прогрессирующей гипопротеинемией и катаболически-ассоциированной гиперазотемией. При этом данные нарушения сопровождались соматометрическими изменениями только в контрольной группе (!).
В контрольной группе при оценке соматометрических показателей установлено отсутствие исходных нарушений трофоло-гического статуса. Однако, по мере пребывания в реанимационном стационаре (на фоне течения панкреонекроза) к 5-6-м суткам все пациенты имели признаки нутритивной недостаточности I степени. К 15-20 суткам у ряда пациентов формировалась нутри-тивная недостаточность II и III степени.
Окружность плеча (ОП) составляла на момент поступления 25-29 см, к 5-6 суткам снижалась до 22,5-26 см (100%, 32 чел.), к 15-16 суткам наблюдалось дальнейшее снижение до 19,5-23 см (50%, 16 чел.), к 19-20 суткам - до 17,5-19 см (28,1%, 9 чел.).
Толщина кожно-жировой складки над трицепсом (ТКЖСК) составляла на момент поступления 10,5-14,5 мм, уменьшалась до 9,5-
11,6 мм к 10-12 суткам (100%, 32 чел.), до 8,4-11,4 мм - к 20-22 суткам (50%, 16 чел.), до 7,4-10,1 мм - к 24-26 суткам (28,1%, 9 чел.).
Окружность мышц плеча (ОМП) составляла на момент поступления 21-25,7 см. Снижение показателя до 18,8-23 см происходило на 5-6 сутки (у 100% больных), до 16,4-20,4 см - на 15-16 сутки (50%, 16 чел.), до 16-18 см - на 19-20 сутки (28,1%, 9 чел.).
Все полученные данные сопоставлялись с нормативными для определения степени нутритивной недостаточности.
Из полученных данных следует заключить, что в первые 56 суток ОП снижается преимущественно за счет убыли ОМП, после 5-6 суток - за счет убыли ОМП и ТКЖСТ. Таким образом, по-видимому, формирование начальной гипотрофии развивается в течение 8-9 суток заболевания. Далее она усугубляется в значительной степени у большинства больных на 15-20 сутки, что обусловлено в первую очередь истощением белкового пула (на 56 суток раньше), во вторую очередь - истощением жирового пула (на 5-6 суток позже).
При интегральной лабораторной оценке белкового статуса на момент поступления все пациенты характеризовались выраженной гипопротеинемией (концентрация общего белка плазмы составляла 48-50 г/л), что говорит о супрессии анаболических процессов у данной категории больных. В случае неблагоприятного исхода заболевания, несмотря на трансфузии плазмы и альбумина, тенденция к гипопротеинемии сохранялась на протяжении всего периода течения панкреонекроза. В случае благоприятного исхода концентрация общего белка приближалась к физиологической (т.е. достигала нижней границы нормы 65 г/л) к 10-12 суткам пребывания в реанимационном стационаре.
При лабораторной оценке интенсивности процессов белкового катаболизма было установлено, что при развитии панкрео-некроза уже на момент поступления пациенты имели признаки гиперазотемии в виде повышения концентрации мочевины до 1216 ммоль/л и креатинина до 0,13-0,15 ммоль/л. В случае неблагоприятного исхода гиперазотемия (по обоим показателям) сохра-
нялась на протяжении всего периода наблюдения. В случае благоприятного исхода нормализация обоих показателей имела место к 14-15-м суткам (мочевины до 6,5-8,5 ммоль/л, креатинина до 0,05-0,1 ммоль/л). При этом синхронность изменений концентрации обоих азотистых метаболитов говорит именно о гиперка-таболической, а не о ренальной причине азотемии.
Следует отметить, что сочетание прогрессирующей гипо-протеинемии и нарастающей азотемии, несомненно, является лабораторным маркером гиперкатаболического состояния.
При исследовании динамики абсолютного количества лимфоцитов выявлена прогрессирующая лимфопения, ассоциированная, по-видимому, с эндотоксической и метаболической иммуносупрессией. Количество лимфоцитов на момент поступления соответствовало физиологической норме (1800-1900 клеток/л), прогрессивное снижение численности их популяции начиналось через 5-7 суток течения заболевания. Прогрессирование лимфопении продолжалось на протяжении всего периода наблюдения в случаях неблагоприятного исхода. В случаях благоприятного исхода появлялась тенденция к нормализации приблизительно за 6-8 суток до момента выписки или перевода в профильное отделение. При диагностированной по соматометрическим критериям нутритивной недостаточности I степени абсолютное количество лимфоцитов составляло 1560-1790 клеток/л, II степени - 1370-820 клеток/л, III степени - 890-730 клеток/л. Полученные данные демонстрируют тесную патогенетическую взаимосвязь между трофологической недостаточностью и угнетением функций иммунокомпетентных органов.
Таким образом, при комплексной клинико-лабораторной оценке трофологического статуса в контрольной группе установлено развитие нутритивной недостаточности в 100% случаев (I степени -21,9 % (7 чел.), II степени - 50% (16 чел.), III степени - 28,1% (9 чел.)).
В основной группе исходные параметры трофологического статуса не отличались от таковых в контрольной группе.
Показатели окружность плеча (ОП), толщины кожножировой складки над трицепсом (ТКЖСТ) и окружности мышц плеча (ОМП) у большинства больных (93,8% (30 чел.)) не подвергались динамическим изменениям, выходящим за пределы физиологической нормы.
Полученные данные являются свидетельством эффективности применяемой программы дезинтоксикационной терапии в отношении нормализации пластического обмена, прежде всего -пула резервного жира и, что особенно важно,- пула соматического белка скелетной мускулатуры.
При лабораторной оценке белкового статуса на момент поступления пациенты не отличались по оцениваемому показателю от контрольной группы (рис. 2.). На фоне применения гемофильтрации концентрация общего белка достигала нижней границы физиологической нормы (65 г/л) на 7-8 сутки, а к 10 суткам наступала полная нормализация показателя (т.е. достижение оптимальных значений ~75 г/л). Это свидетельствует о снижении темпов катаболизации аутобелков и интенсификации анаболических процессов в результате применения дезинтоксикационной терапии.
При лабораторной оценке уровня белкового катаболизма пациенты основной группы характеризовались исходной гиперазотемией, аналогичной пациентам контрольной группы. Однако, нормализация значений обоих показателей (мочевины и креати-нина) имела место уже на 7-8 сутки, что говорит о значительном ингибирующем влиянии нутриционной терапии на темпы белкового гиперкатаболизма.
75
65
55
45
ь-4
1 1 1 1 - ■ ' 11 < г1
к тТ I пт
-Ц-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
сутки
контрольная группа ----- основная группа
— ■ — -минимальная норма
Рис. 2. Динамика протеинемии на фоне экстракорпоральной гемофильтрации
При исследовании динамики абсолютного количества лимфоцитов исходные находились в пределах физиологических значений (1800-1900 кл/л). Далее, по мере течения панкреонекро-за, несмотря на наметившуюся тенденцию к лимфопении, критического угнетения лимфопоэза не наблюдалось (средние значения показателя в группе на всем протяжении наблюдения находились на нижней границе нормы в пределах 1790-1870 кл/л) в 93,8% случаев (30 чел). Исключение составили 2 пациента со значениями абсолютного количества лимфоцитов 1600-1750 кл/л с диагностированной нутритивной недостаточностью I степени (по мере интенсификации мероприятий нутритивной поддержки восстановление нормального пула лимфоцитов произошло через 5-7 дней после нормализации соматометрических данных). Данные результаты отчетливо демонстрирует стабилизирующее действие адекватной дезинтоксикационной терапии на состояние иммунной системы.
100 80 60 40 20 0
Рис. 3. Структура нутритивной недостаточности в исследуемых группах
Таким образом, при комплексной клинико-лабораторной оценке трофологического статуса в основной группе установлено практически полное отсутствие развития нутритивной недостаточности в 93,8% случаев (развитие нутритивной недостаточности I степени имеет место в 6,2% случаев (2 чел.)).
Следовательно, рациональная и патогенетически обоснованная дезинтоксикационная терапия позволяет не допустить у больных с панкреонекрозом развития недосточности питания (нарушений трофологического статуса) (рис. 3.), что является одним из ключевых факторов саногенеза в постагрессивном периоде при тяжелых поражениях поджелудочной железы.
При оценке интегральных показателей суммарной эффективности комплексного лечения панкреонекроза получены следующие результаты. В контрольной группе уровень летальности составляет 75% (24 из 32 чел.), длительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) - от 20 до 32 (26±1,8) суток, частота развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) - 90,6% (29 чел.), необходимость хирургического лечения - 87,5% (28 чел.). Принципиально иная картина имеет место в основной группе: уровень летальности - 62,5% (20 из 32 чел.), длительность пребывания в ОРИТ - от 12 до 24 (18±1,4) суток, частота развития СПОН - 87,5% (28 чел.), необходимость хирургического лечения - 84,4% (27 чел.).
Таким образом, клиническая эффективность комплексного лечения деструктивных форм панкреатита по всем основным показателям более выражена при применении экстракорпоральной гемофильтрации (т.е. в основной группе). Это выражается в снижении в основной группе по сравнению с контрольной уровня летальности на 12,5%, длительности пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (количества койко-дней) приблизительно на 8 суток, частоты развития синдрома полиор-ганной недостаточности на 3,1%, необходимости хирургического лечения на 3,1%. (исходя из того, что количественный состав обеих исследуемых групп идентичен, сравнение групп допустимо, как в относительных (%), так и абсолютных (чел.) единицах).
Полученные данные демонстрируют высокий уровень эффективности применяемой программы дезинтоксикационной терапии в комплексном лечении панкреонекроза.
На основе полученных результатов следует заключить, что применение экстракорпоральной гемофильтрации способствует эффективной коррекции функциональной недостаточности поджелудочной железы и цитолитического синдрома, что достоверно снижает степень тяжести и повышает эффективность комплексного лечения деструктивных форм панкреатита. Включение оптимизированной дезинтоксикационной терапии в комплексное лечение деструктивных форм панкреатита статистически значимо улучшает клинические проявления, прогноз и течение заболевания.
—н ■—і ь—
контрольная группа основная группа
норма 1 ст. IIст. III ст. норма I ст. II ст III ст.
THE OPTIMISATION OF INTENSIVE THERAPY OF PANCREONECROSIS WITH APPLICATION OF EXTRACORPORAL MEMBRANOUS DETOXICATING
O.E. STULIKOV, Y.V. GRISHNIN, A.A. LAVRENTIEV, P.A.POPOV Voronezh State Medical Academy
In article the expediency of application of the optimized program of disintoxication therapy on the basis of extracorporal haemofiltration for the purpose of rising the efficiency of intensive complex treatment of the destruction forms of pancreatitis is proved.
Key words: pancreonecrosis, intensive therapy, disintoxication, extracorporal haemofiltration.
УДК 616.6-007.1-08-035-084
ПРЕДПОСЫЛКИ ДЛЯ РАЗРАБОТКИ КОМПЛЕКСНОГО ПОДХОДА ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ МОЧЕВОЙ
СИСТЕМЫ
Л.В. СУЗДАЛЬЦЕВА, И.Н. ПУТАЛОВА, О.В. ВАСИЛЬЕВА, В.А.
КРАВЦОВ*
Проведен ретроспективный анализ историй болезни 130 детей с пороками развития мочевой системы. Наличие инфекции у матерей выявлено в 90,77% случаев. При поражении мочеточников сопутствующая патология мочевой системы у детей встречалась в 97,0% случаев. Формирование пороков органов мочевой системы у плодов и детей в подавляющей части случаев происходит на фоне хронической стрептококковой и стафилококковой инфекции у матери и ребенка, преимущественно, через 7-12 месяцев после обострения воспалительного заболевания у матери. Оперативное лечение пороков часто не дает желаемых результатов полноценного излечения, необходима разработка комплексного подхода профилактики и лечения пороков развития органов мочевой системы у плодов и детей, основанного на обязательной своевременной периодической санации очагов хронического воспаления.
Ключевые слова: мочеполовая система, пороки развития, дети
Врождённые пороки развития мочевой системы у детей -результат сложного процесса, связанного с нарушением нормального течения эмбриогенеза и раннего постнатального развития организма [2,6,9,11,13]. Одним из самых частых пороков развития мочевых путей у детей является гидронефроз. Из всех хирургических заболеваний почек, приводящих к снижению их функции, на долю гидронефроза приходится 35-40% [6].
В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургической коррекции патологии почек и верхних мочевых путей [1,5]. Новые достижения в области разработки различных оперативных методик, касающиеся пластики мочеточника и лоханки при обструкции мочеточника, а также улучшение диагностики и тактики ведения больных с пороками развития органов мочевой системы, вызывающими нарушение уродинамики почки и создающими предпосылки к возникновению тяжёлых воспалительных заболеваний, позволили довольно успешно решать некоторые частные вопросы лечения данной патологии у детей [3,4,6,12].
Применение современных, усовершенствованных методов обследования (УЗИ, КТ) позволяет выявить раннее нарушение процесса эмбриогенеза, которое может привести к возникновению различного вида аномалий почки, нередко являющихся основой для развития патологических процессов в ней, а также к формированию пороков в органах мочевой системы у плода [2,4,8,13].
Поэтому парадоксально, что на фоне интенсификации изучения этиологии и патогенеза данной группы заболеваний [5,9,13], внедрения современных методов диагностики [2,11], новых методов оперативного лечения [1,2,3,4] и улучшения послеоперационного ведения пациентов [2,3,4,5], частота пороков развития мочевой системы увеличивается [1,4,12] и нет объективной надежды на то, что в ближайшем будущем эта ситуация изменится [3,5,7,9].
До сих пор не выработан единый взгляд на ряд принципиальных аспектов этой проблемы, а применение реконструктивновосстановительных операций на мочевых путях объективно не может лежать в основе кардинального метода в лечении врожденной урологической патологии. Поэтому эта проблема социальной медицины до настоящего времени остаётся важной и актуальной [1,3,5,4,11].
Все это свидетельствует о том, что необходим более широкий подход к проблеме, включающий устранение всех факторов, способствующих развитию пороков этой системы. Прежде всего,
* ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия». Г. Омск-644099, ул. Ленина 12.
