CC BY
5УДК: 616-001.17-616-001.36-07-087 ОПТИМИЗАЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ Нарзуллаев Санат Инаятович
Доцент кафедры хирургии, эндоскопиии анестезиологии-реаниматологии ФПДО
СамГМУ
Ахмедов Рахматилло Фуркатович
Ассистент кафедры хирургии, эндоскопиии анестезиологии-реаниматологии ФПДО
СамГМУ, СФРНЦЭМП врач хирург https://doi.org/10.5281/zenodo.10169404
Аннотация: Ожоговая травма остается значимой медико-экономической проблемой. Больные ожоговой болезнью имеют высокий уровень осложнений и высокую смертность. В статье обсуждаются вопросы диагностики и лечения ожогового шока и полиорганной недостаточности у больных с термической травмой. Кроме того, освещены некоторые аспекты патогенеза и рассмотрены высокотехнологичные методы.
Ключевые слова: термическая травма, лечение ожогового шока, диагностика полиорганной недостаточности.
TREATMENT OF MULTIPLE ORGAN FAILURE IN PATIENTS WITH THERMAL
INJURY
Abstract: Burn injury remains a significant medical and economic problem. Patients with burn disease have a high complication rate and high mortality. This paper discusses the diagnosis and treatment of patients with burn shock and multiple organ failure in patients with thermal trauma. In addition, some aspects of pathogenesis are highlighted, and high-tech methods are considered.
Keywords: thermal injury, treatment of burn shock, diagnosis of multiple organ failure.
АКТУАЛЬНОСТЬ
В современной клинической хирургии лечение ожогового шока является одной из актуальных проблем. Ожоговый шок является одной из главных причин высокой летальности (60-72%) среди тяжелообожженных (Т.Г. Спиридонова с соавтор. 2005; M. Bassett et al., 2002). Длительность ожогового шока более 48 часов у пациентов с площадью глубокого ожога 41-61% является фатальной в 99,9% случаев. При площади глубокого ожога свыше 60% - более 1/4 пострадавших погибнет в первые 12 часов, 1/3 - не выходя из шока в срок более Критические состояния, возникающие при ожогах у больных в период ожогового шока, чаще провоцирует развитие ряда неспецифических реакции организма, которые проявляются в виде системной и органной недостаточности и определяются термином «синдром полиорганной недостаточности» (СПОН). Вне зависимости от возраста больного последовательность формирования СПОН следующая -Энцефалопатия ^ Гастроинтестинальная дисфункция ^
Острое повреждение легких ^ Сердечно-сосудистая дисфункция ^ ДВС ^ Печеночная дисфункция ^ Почечная дисфункция (В.П. Шано с соавт., 2004; А.В. Матвеенко с соавт., 2005). Впервые термин" полиорганная недостаточность" (ПОН) вошел в клиническую практику после публикации работы «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты». Нерешенная проблема послеоперационного
лечения". Полиорганная недостаточность (ПОН) - недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т.д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения, которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.
Для определения тяжести ПОН у больных и пострадавших предложено множество шкал, в которых используются различные показатели, отражающие функциональное состояние органов. В этих шкалах используются индекс оксигенации, креатинин, билирубин, шкала комы Глазго (ШКГ), различные индексы, отражающие состояние кровообращение. При этом они дают прогноз вероятной летальности в процентах в зависимости от величины баллов ПОН: 1-8 баллов - небольшая, 9-12 баллов - до 20%, 1316 баллов - до 50%, 17-20 баллов - до 90%, 21-24 балла - более 95%. Некоторые авторы отмечают недостатки шкал АРАСНЕ-П, АРАСНЕ-Ш, LODS для оценки ПОН, так как они отражают состояние пациента только при полном объеме исследований, указанных в этих шкалах. Таким образом, только глубокое знание патофизиологических аспектов травматической болезни, нарушений гомеостаза позволит специалистам, занимающимся лечением пострадавших с термической травмой, правильно построить лечебную тактику и интенсивную терапию.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Для проведения работы было проанализировано течение и лечение 169 больных с ожоговым шоком. Все они находились на стационарном лечении в Самаркандском филиале РНЦЭМП РУз в период с 2010 по 2020 годы.
Городские жители составили 91 (53.8%) больных, жители сельских районов - 78 (46.2 %). Для проведения исследований больные с ожоговыми шоками были разделены, условно подразделены на 2 группы.
В 1-ой группе (контрольная) состоящей из 74 больных (20 дети, 54 взрослые), проводилось традиционная противошоковая инфузионно-трансфузионная терапия без инотропной терапией в течение 2001-2011гг
Во 2-ой группе (основная) состоящий из 95 больных (42 дети, 53 взрослые) с ожоговым шоком проводили комплексную противошоковую инфузионно-трансфузионную терапию, с инотропной терапией в зависимости от нарушения функции жизненно-важных органов и систем в течение 2011-2020 гг.
У всех больных с ожоговым шоком проводились общеклинические обследования: сердечно-сосудистой, респираторной, функции печени, почки и функции желудочно-кишечного тракта, для выявления полиорганной недостаточности (ПОН). Проводили клинические анализы крови и мочи. Учитывая особенности данного вида травмы, особое значение придавали тщательному контролю в динамике уровня артериального давления, температурной реакции, частоте дыхания и пульса, измерению почасового и суточного
диуреза. При изучении структуры ПОН у больных ожоговым шоком, особое внимание мы обратили на дисфункции печени. В печени осуществляются как анаболические (синтетические), так и основные катаболические процессы обмена белков. Печеночные клетки синтезируют большинство протеинов плазмы крови - практически весь альбумин и фибриноген крови. Считается, что печень является единственным источником синтеза альбуминов плазмы и основных белков системы свертывания крови. Аминотрансферазы (АсТ и АлТ) - неспецифические ферменты, наибольшая их часть печеночного происхождения. Они частично проникают через клеточные мембраны, в нормальных условиях в небольшом количестве находятся в плазме крови.
Синтез гликогена является одной из основных функций печеночной клетки, в которой совершается также обратный процесс превращения гликогена в глюкозу. Печень имеет огромные резервные возможности для поддержания постоянства уровня сахара в крови. Печень является также и одним из центральных органов обмена холестерина -важной составной частью плазмы крови, основного источника ряда необходимых организму веществ (кортикостероидные гормоны, витамин Д и др.). Желчеобразование и желчевыделение - одна из сложных, интенсивных метаболических функций печени. Участие печени в пигментном обмене проявляется, прежде всего, в выделении с желчью билирубина. Источником билирубина желчи является постоянное физиологическое нарушение эритроцитов с высвобождением гемоглобина. Печень принимает важное участие в обмене основных минеральных веществ в организме. Печень имеет отношение к регулированию уровня натрия и калия в крови, во-первых, как источник энергии для «натриевого насоса», во-вторых, участвуя в выделении калия почками из организма в связи со своей ролью в обмене альдостерона.
Велико значение печеночной функции для общего водного баланса организма. Печень регулирует его, способное задерживать значительное количество избыточной воды, а с другой стороны - за счет специфической функции печеночных клеток, связанной с синтезом альбуминов крови, что обуславливает поддержание коллоидно-осмотического равновесия крови, одновременно регулируемого калий-натриевым балансом крови. О степени дисфункции печени при ожоговом шоке судили по уровню общего белка и соотношение белковых фракций.
Общий белок в сыворотке крови определяли у 23 больных биуретовым методом, белковые фракции - методом электрофареза на фильтрованной бумаге. Определение показателей белкового обмена давало возможность своевременно выявить и восполнить дефицит белка.
Одновременно с белковообразовательной функцией печени проведено исследование пигментной, углеводной, ферментной, липоидной, минеральной и водный обмен. У 123 больных с ожоговым шоком произведено определение сахара в крови. Холестериновый обмен изучен в сыворотке крови у 105 больных. Общий, свободный холестерин и его эфиры, а также концентрация билирубина исследовалась у 75 больных. Мы также изучали активность альдолазы (АЛД), аспарагиновой и аланиновой трансаминазы (АсТ, АлТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови у 55 больных с ожоговым шоком. Водно-электролитный обмен исследован у 32 больных ожоговым шоком (калий и натрий в плазме крови и эритроцитах).
Определение остаточного азота крови проводили гипобромитным методом, мочевины - Bio-La-Test (Urea 450), креатинина - Bio-La-Test (Great 100) у 117 больных с
ожоговым шоком. Контролем служили проведенные в нашей клинике ряд гематологических и биохимических исследований у 19 здоровых доноров. Выше перечисленные клинико-лабораторные исследования проводились согласно приведенных руководствах А.Н. Арипова с соавт. (2000) и Н.Х. Абдуллаева с соавт. (2002). Обсуждение и результаты. Несмотря на большое количество исследований и значительные успехи хирургической комбустиологии и интенсивной терапии, лечение пациентов с ожоговой травмой, в частности с ожоговым шоком, остаётся одной из сложнейших медицинских проблем. Актуальным требованием является выработка общепринятых стандартов диагностики и коррекции синдрома ПОН в остром периоде ожоговой травмы. Наиболее тяжелые нарушения в периоде шока наблюдается в кардиореспираторной системе у обожженных. Для острого периода ожоговой травмы в первую очередь характерны расстройства центральной гемодинамики, обусловленные экстра- и интракардиальными расстройствами. Традиционно в комбустиологической практике ориентируются на рутинные критерии диагностики шока - ЧСС, АД, индекс Аллговера и клиническую оценку состояния пострадавшего.
Изучение частоты органно-системных повреждений у наблюдаемых больных с ожоговым шоком показало, что ПОН встречался у всех обожженных больных - 189 (100%), при этом в большинстве случаев - 150 (79,4%) выявлено сочетание дисфункции трех и более органов и систем.
У 96 (50,8%) больных синдромом ПОН с ожоговым шоком выявлялось поражение центральной нервной системы ввиде синдрома энцефалопатии (СЭ), что свидетельствует о главенствующей ее роли в регуляции жизнедеятельности организма. Высокая ранимость центральной нервной системы у обожженных создает условия для дисфункции, а затем и декомпенсации систем обеспечения жизнедеятельности организма, вследствие чего развивается синдром ПОН у больных с ожоговым шоком.
Со стороны центральной нервной системы недостаточность (47,8%) проявлялась в большинстве случаев в виде интоксикационного или алкогольно-интоксикационного делирия, нарушений сознания (возбуждение, заторможенность, сопор, кома). С одинаково высокой частотой у обожженных больных развивались поражения респираторной системы - у 106 (56,1%) и желудочно-кишечного тракта - 82 (43,4%), приводящие к гипоксии, нарушению метаболических процессов и водно-электролитного обмена имеющие первостепенное значение в развитии тяжелого течения ожогового шока. Высокая частота встречаемости в структуре синдрома полиорганной недостаточности поражений центральной нервной, дыхательной систем и желудочно-кишечного тракта свидетельствует об однотипности ответа организма больного на воздействии термической травмы. Более чем у половины больных - 96 (50,8%) выявлялся синдром поражения сердечно-сосудистой системы, обычно появившихся на ранних стадиях ожогового шока и имевших гипоксически-метаболический генез.
Всего у 97 больных (51,3%) развивался синдром почечной и у 74 (39,2%) печеночной недостаточности. В настоящее время доказана патогенетическая роль усиления свободно-радикального перекисного окисления липидов при многих патологических процессах, особенно у больных в "критических" ситуациях, у которых свободнорадикальные процессы протекают наиболее интенсивно, а защитные механизмы, направленные на связывание токсических метаболитов, снижены.
Индукторами этих процессов способны выступать токсины, находящиеся в организме. Известна их роль в повышении общего периферического сопротивления сосудов и нарушении микроциркуляции, а также в нарушении сократительной способности миокарда, в уменьшении сердечного выброса. Накопление перекисей благоприятствует тромбообразованию, способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, свойственных шоковому процессу. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении ожогового шока, проблема профилактики и лечения многих его осложнений, в частности, острой ожоговой олигурии, остается актуальной. Основой контроля за эффективностью противошоковых мероприятий и регидратации является почасовой диурез. Для измерения его в мочевой пузырь вводят катетер и оставляют его до стойкого выведения больного из состояния шока. Ежечасно отмечают выделенное количество мочи. Нормальный часовой диурез у здоровых детей старше 10 лет составляет примерно 1 мл на 1 килограмм веса.
Показатели нормального диуреза в зависимости от возраста
от 8 лет до 10 лет старше 10 лет у взрослых
25-30 мл 30-40 мл 50 мл
При расчете величины диуреза на стандартную поверхность тела (1,73м2) оказывается, что в возрасте 8-10 она в 2-3 раза выше, чем у взрослых (Ю.Е. Вельтишев, 1967). Почка является одним из органов-мишеней, которые поражаются в первые же часы после ожога. Предупреждение развития шоковой почки у обожженных должно составлять одну из главных задач интенсивной терапии ожогового шока. Большое значение в развитии этого осложнения ожогового шока придается нарушению кровоснабжения почки и циркуляции крови в клубочках за счет гиповолемии, микротромбиобразования в клубочковых сосудах, отложения фибрина.
Помимо нарушений гемореологии и гемокоагуляции определенную роль в нарушении кровообращения почки при ожогах может играть, по-видимому, повышенная сосудистая проницаемость и связанной с ней отек.
Нами с целью снижения сосудистой проницаемости, отека и, следовательно, улучшение кровоснабжения почек был использован глюкозо-новокаиновая смесь. Острая почечная недостаточность (45,0%) диагностирована на основании нарушений выделительной функции почек, проявляющейся чаще олигурией или анурией, реже полиурией с нарушением концентрационной функции почек, повышением в сыворотке крови показателей мочевины и креатинина. Ожоговый шок - патологический процесс, связанный с плазморрагией, уменьшением производительности сердца, нарушением сосудистой регуляции, микроциркуляции, расстройством метаболизма. Тяжесть состояния больного, выраженность ПОН, течение воспалительного процесса в ожоговой ране зависят от состояния микроциркуляции, как в зонах термической травмы, так и в жизненно-важных органах.
Повышение коагулирующих свойств крови, замедление кровотока, патологические изменения сосудистой стенки, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови, выраженные нарушения центральной и периферической гемодинамики и др. факторы могут приводить к тяжелым нарушениям в системе свертывания крови при ожоговом шоке.
В свою очередь, на микроциркуляторную перфузию могут влиять расстройства в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). При оценке состояния системы
гемостаза у 95 больных учитывались общепринятые лабораторные показатели: количество тромбоцитов, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), общий фибриноген, протромбиновое время (по Квик), протробиновый индекс. Больные получали усовершенствованную интенсивную терапию, включающую, респираторную, инотропную, кислородную поддержку по показаниям. У больных при ожоговом шоке 1 степени (первая группа) лабораторные изменения были минимальными, расстройства в системе гемостаза оценены как незначительные. Стабилизация в системе РАСК у этих больных происходила в первые 12-18 часов от момента проведения интенсивной терапии. У пациентов с ожоговым шоком II степени гиперкоагуляция была более выраженной. Эти расстройства расценены как выраженные; они купировались через 24-26 часов от начала проведения интенсивной терапии. У больных с ожоговым шоком III степени гиперкоагуляция определялась как значительная, агрегатного состояния крови расценены как проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). На фоне проведения интенсивной терапии эти изменения в системе РАСК сохранялись, либо углублялись. Клинически это проявлялось органной дисфункцией, бледностью и «мозаичным рисунком» ожоговой раны и интоксикацией. В сравниваемую (вторую) группу вошли больные с ожоговым шоком I, II, и III степени, которым на фоне интенсивной терапии проводили комплексную антикоагулянтную терапию. Эта терапия включала: гепарин, вводимый непрерывно, микроструйно; антиагрегаты, вазопротекторы, ингибиторы протеолиза.
Гепаринизацию назначили при шоке первой степени - 100-150 ед/кг/сут, второй степени - 160-200ед/кг/сут, третьей степени - 200-250 ед/кг/сут. Контроль через сутки позволял наглядно выявить либо стабилизацию, либо нарушения в системе РАСК. Последние потребовали увеличения дозы гепарина на 100 ед/кг/сут. В коагулограмме протромбиновое время, АЧТВ удлинялись на 50-150%. При повышении этих показателей более чем на 200%, дозу гепарина сокращали на 100 ед/кг/сут. Поддержание гипокоагуляции в управляемом индивидуальном режиме у больных второй группы способствовало более раннему выходу из состояния шока, ускоренной эпителизации, снижению воспалительных реакций в ожоговой ране, уменьшению вторичных изменений в пораженных тканях.
ВЫВОДЫ
Таким образом, применение управляемой гипокоагуляции в комплексе интенсивной терапии позволило целенаправленно и дозировано проводить коррекцию выявленных расстройств. Это улучшало реологические свойства крови, микроциркуляцию и оптимизировало лечение ожогового шока.Анемия особенно у обожженных появляется рано. Если учесть, что максимальная гибель эритроцитов происходит в первые 12 часов послеожога, компенсаторные возможности органов кроветворениянедостаточности, то станет понятным крайне редкое наблюдение гемоконцентрации у больных период шока. Анемия у больных полиэтиологична, причины, вызывающие ее, существуют на протяжении всего периода лечения обожженного. Прежде всего, происходит непосредственное повреждение форменных элементов на участке ожога от воздействия температурного фактора выражающееся в гемолизе. Кроме того, наступает нарушение синтеза гемоглобина, угнетение функций кроветворныхорганов.
Лечить анемию гораздо сложнее, чем предупредить ее развитие. Именно ранние устойчивые анемии у детей в возрасте 10-15 лет, даже с ограниченными глубокими
ожогами побудили нас использовать для их коррекции преимущественно переливания крови. Анемия у обожженного может быть до тех пор, пока не будут закрыты все раны. Степень ее находится в прямой зависимости от тяжести ожоговой травмы и в обратной зависимости от возраста больного. По нашим данным распространенность анемии у обожженных составляет 99-100%. Вышеприведенные материалы свидетельствуют о высокой распространенности анемии у обожженных, что требует от комбустиологов комплексного, целенаправленного консервативного (местного и общего) и хирургического лечения для её снижения и предотвращения последствий.
Литература
1. Akhmedov R. F. Modern views on the etiopathogenesis and diagnosis of burn sepsis (Literature review) //International Journal of Pharmaceutical Research. - 2021. - Т. 13. - №. 1. - С. 687693.
2. Abdurakhmanovich A. A., Furkatovich A. R. Methods of early surgical treatment of Burns //Web of Scientist: International Scientific Research Journal. - 2022. - Т. 3. - №. 6. - С. 528532.
3. Курбонов Н. А., Ахмедов Р. Ф. MODERN APPROACHES TO THE TREATMENT OF DEEP BURNING PATIENTS //УЗБЕКСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ. - 2022. - Т. 3. - №. 2.
4. Хакимов Э. А. и др. Печеночная дисфункция у больных с ожоговым сепсисом //Журнал Неотложная хирургия им. ИИ Джанелидзе. - 2021. - №. S1. - С. 66-67.
5. Ахмедов Р. Ф., Карабаев Х. К. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКИ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА //Проблемы биологии и медицины. - 2020. - №. 5. - С. 244-248.
6. Карабаев Х. К. и др. Результаты хирургического лечения ожогового сепсиса //Журнал Неотложная хирургия им. ИИ Джанелидзе. - 2021. - №. S1. - С. 29-30.
7. Ахмедов Р. Ф. и др. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ПРОКАЛЬЦИТОНИНА КАК МАРКЕРА ОЖОГОВОГО СЕПСИСА У ДЕТЕЙ //Детская хирургия. - 2020. - Т. 24. - №. S1. - С. 18-18.
8. Ахмедов Р. Ф., Карабаев Х. К. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ СЕПСИСА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ //Актуальные вопросы современной науки и образования. - 2022. - С. 183185.
9. Шоназаров И. Ш., Ахмедов Р. Ф., Камолидинов С. А. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛЫМ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ //Достижения науки и образования. - 2021. - №. 8 (80). -С. 66-70.
10. Шоназаров И. Ш., Камолидинов С. А., Ахмедов Р. Ф. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СПАЕЧНОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИМ МЕТОДОМ //Вопросы науки и образования. - 2021. - №. 31 (156). - С. 69-78.
11. Ахмедов Р. Ф. и др. Полиорганная недостаточность при ожоговом сепсисе //Роль больниц скорой помощи и научно исследовательских институтов в снижении предотвратимой смертности среди населении. - 2018. - С. 204-205.
12. Ахмедов Р. Ф. и др. Наш опыт лечения ожогового сепсиса //Журнал Неотложная хирургия им. ИИ Джанелидзе. - 2021. - №. S1. - С. 10-11.
13. Ахмедов Р. Ф. и др. Диагностическая значимость уровня прокальцитонина при ожоговой болезни //Журнал Неотложная хирургия им. ИИ Джанелидзе. - 2021. - №. S1. - С. 11-12.
14. Рузибоев С. и др. Методы и средства местного консервативного лечения обожженных //Журнал проблемы биологии и медицины. - 2016. - №. 4 (91). - С. 186-192.
15. Юсупов Ш. А. и др. Отдаленные результаты оперативного лечения узловых образований щитовидной железы //Здобутки клшчно'1 i експериментально'1 медицини. - 2017. - №. 1. - С. 80-84.
16. Даминов Ф. А. и др. Хирургическая тактика лечения диффузно-токсического зоба //Академический журнал Западной Сибири. - 2013. - Т. 9. - №. 1. - С. 21-21.
17. Даминов Ф. А. и др. Хирургическая тактика лечения диффузно-токсического зоба //Академический журнал Западной Сибири. - 2013. - Т. 9. - №. 1. - С. 21-21.
18. Давлатов С. С., Сайдуллаев З. Я., Даминов Ф. А. Миниинвазивные вмешательства при механической желтухе опухолевого генеза периампулярной зоны //Сборник Научно -практической конференций молодых ученных СамМИ. - 2010. - Т. 2. - С. 79-80.
19. Курбаниязов З. и др. Способ ненатяжной герниоаллопластики у больных паховой грыжей //Официальный бюллетень. - 2014. - Т. 6. - №. 158. - С. 7-8.
20. Курбаниязов З. Б. и др. Результаты хирургического лечения узловых образований щитовидной железы //Национальный хирургический конгресс совместно с XX юбилейным съездом РОЭХ. - 2017. - С. 4-7.
21. Курбаниязов З. Б. и др. Результаты хирургического лечения узловых образований щитовидной железы //Национальный хирургический конгресс совместно с XX юбилейным съездом РОЭХ. - 2017. - С. 4-7.
22. Mansurov T. T., Daminov F. A. LAPAROSCOPIC ADHESIOLYSIS IN TREATMENT OF ACUTE ADHESIVE INTESTINAL OBSTRUCTION //Conference Zone. - 2021. - С. 141142.
23. Kurbaniyazov Z. B. et al. MINIMALLY INVASIVE INTERVENTIONS IN THE SURGICAL TREATMENT OF CHRONIC LOWER LIMB VENOUS INSUFFICIENCY //World Bulletin of Public Health. - 2022. - Т. 8. - С. 157-160.
24. Mansurov T. T., Daminov F. A. Complex Diagnosis and Treatment of Patients with Acute Adhesive Intestinal Obstruction //British Medical Journal. - 2022. - Т. 2. - №. 1.
25. Ruziboev S. A. et al. Results Of Treatment Of Acute Diffuse Purulent Peritonitis Using Laparostomy //The American Journal of Medical Sciences and Pharmaceutical Research. -2020. - Т. 2. - №. 11. - С. 66-71.
26. Avazov A. A. STRATEGIC ISSUES IN THE CONSTRUCTION OF NUCLEAR POWER PLANTS //Conference Zone. - 2022. - С. 202-203.
27. Abdurakhmanovich A. A., Akhtamkhon E., Alisherovich U. K. Pathogenesis, Clinic and Principles of Treatment of Burn Shock //Eurasian Research Bulletin. - 2022. - Т. 9. - С. 2025.
28. Shakirov B. M., Avazov A. A., Umedov X. A. Peculiarities of hand burn treatment in the conditions of moist medium //ISJ Theoretical & Applied Science, 04 (108). - 2022. - С. 289291.
29. Erkinovich K. Y. METHODS OF EARLY SURGICAL TREATMENT OF BURNS //Central Asian Research Journal for Interdisciplinary Studies (CARJIS). - 2022. - Т. 2. - №. Special Issue 4. - С. 184-188.
30. Рузибоев С. и др. ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ МИНИИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА //Журнал гепато-гастроэнтерологических исследований. - 2020. - Т. 1. - №. 2. - С. 61-64.
31. АВАЗОВ А. А. и др. KUYISHLARDA ERTA XIRURGIK DAVOLASH USULLARI //ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ. - 2022. - Т. 7. - №. 4.
32. Авазов А. А., Хурсанов Ё. Э. У., Шакиров Б. М. ^УЛНИНГ ЧУ^УР КУЙИШИНИ ДАВОЛАШ ТАКТИКАСИ //Research Focus. - 2022. - №. Special issue 1. - С. 35-42.
33. Авазов А. А. и др. АЛЛОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЕРНИОПЛАСТИКА ПРИ УЩЕМЛЕННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖАХ //Молодежь и медицинская наука в XXI веке. - 2014. - С. 536-537.
34. Даминов Ф. А. и др. Синдром кишечной недостаточности и его коррекция у тяжелообожженных //Журнал Неотложная хирургия им. ИИ Джанелидзе. - 2021. - №. S1. - С. 20-21.
