ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС И ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА СИАЛОГЛИКОКОНЪЮГАТОВ ПЕЧЕНИ КРЫС С АЛЛОКСАНОВЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Уровень гипергликемии у животных, получавших ЛК, был ниже, чем у крыс 1-й группы, на 5, 30 и 40-й дни наблюдений. Содержание ТБКАП в печени крыс с СД достоверно уменьшалось после введения ЛК в почти все дни эксперимента по сравнению с грызунами 1-й группы (р<0,001), кроме 30-го дня. На 30-й день опытов концентрация ТБКАП в печени животных 1-й и 2-й групп статистически значимо не отличалась от контрольных показателей. Достоверно значимое уменьшение массы тела животных с аллоксановым СД на фоне введения ЛК по сравнению с данными интактных крыс наблюдалось только на 20-й день наблюдений (р<0,01).

Содержание ССК в печени крыс с аллоксановым СД, согласно полученным данным (табл. 2), было выше контрольных значений во все сроки эксперимента. Наиболее значительное повышение содержания ССК наблюдалось на 40-й день и составляло 2,95 [2,22; 4,68] ммоль/кг (р<0,05). Концентрация ОСК также была выше уровня контрольных грызунов на 5, 20 и 40-й дни опытов, а уровень БСК в печени — на 5, 10, 20 и 40-й дни наблюдений с максимальным повышением на 10 и 20-й дни эксперимента.

Концентрации ССК и ОСК в печени грызунов 2-й группы были выше контрольных значений на протяжении всех дней опытов. Увеличение содержания БСК в печени отмечалось на 5, 10 и 20-й дни, а к концу наблюдений концентрации значимо не отличались от контрольных значений. Содержание БСК в печени крыс с СД после введения ЛК достоверно уменьшалось по сравнению с показателями 1-й группы животных на 20 и 40-й дни эксперимента (р<0,01).

СА в печени крыс 1-й и 2-й групп статистически значимо превышала контрольные значения на протяжении всего эксперимента.

Между изменениями уровня ТБКАП в печени и концентрацией глюкозы в крови крыс 1-й и 2-й групп корреляционных зависимостей не наблюдалось. Отмечалась

положительная корреляционная связь между содержанием ТБКАП и СА (г=0,92), а также уровнями ССК и СА (г=0,77) в печени крыс с аллоксановым СД.

У животных с СД на фоне введения ЛК наблюдалась положительная корреляционная связь между концентрацией глюкозы в крови и исследуемыми показателями печени: содержаниями глюкозы и ОСК (г=0,91), а также уровнями глюкозы и БСК (г=0,78).

ОБСУЖДЕНИЕ

Повышение содержания ТБКАП в печени на протяжении всего периода наблюдений подтверждает развитие окислительного стресса у животных. Параллельно происходит увеличение скорости обмена сиалоглико-конъюгатов в клетках печени крыс при аллоксановом СД на фоне развития оксидативного стресса.

С одной стороны, отмечается повышение СА гепа-тоцитов, которое положительно коррелирует с показателями ТБКАП в печени крыс. Закономерным итогом в качестве продукта действия сиалидаз на различные сиалогликоконъюгаты клетки следует увеличение содержания ССК в печени. Между данными показателями (уровнями СА и ССК) также наблюдалась положительная корреляционная связь. Возможны различные причины увеличения СА. Например, данный рост активности может быть связан с лизосомальными сиалидазами и разрушением внутриклеточных сиалогликоконъюгатов. Также возможен вариант активации сиалидаз мембран, которые необходимы для изменения работы рецепторных структур в процессе адаптации гепатоцитов к условиям длительной гипергликемии и оксидативному стрессу.

С другой стороны, у животных 1-й группы наблюдалось стойкое (кроме 30-го дня опытов) увеличение концентрации БСК в печени. К возможным причинам данного

Таблица 2. Содержание показателей обмена сиалосодержащих биополимеров в печени крыс с аллоксановым диабетом после введения липоевой кислоты

Показатель, серия эксперимента

Контроль

Дни эксперимента

5

10

20

30

40

ССК,

ммоль/кг

СД

СД+ЛК

0,99 [0,49; 1,35]

2,46 [2,22; 2,95]*

2,34 [1,23; 3,08]*

1,79 [1,35; 2,58]*

2,03 [1,11; 2,34]*

2,28 [1,72; 3,57]*

3,45 [2,83; 4,06]*

1,66 [1,23; 2,09]*

1,85 [1,23; 2,59]*

2,95 [2,22; 4,68]*

1,85 [1,48; 1,85]*

ОСК,

ммоль/кг

СД

СД+ЛК

1,11 [0,62; 1,85]

2,46 [2,09; 2,83]*

1,35 [1,11; 1,84]

1,35 [1,09; 3,2]*

1,23 [1,0; 1,72]

2,34 [1,85 ; 3,08]*

3,57 [2,71; 4,31]*

1,6

[1,23; 1,85]*

1,66 [1,11; 3,94]*

3,32 [2,95; 3,69]*

1,97 [1,6; 3,2]*

БСК,

ммоль/кг

СД

СД+ЛК

9,85 [7,39; 13,54]

11,89 [11,45; 17,98]*

14,78 [12,93; 16,62]*

15,45 [12,93; 16,75]*

9,79 [8,0; 13,79]

13,30 [12,31; 14,78]*

15,83 [12,31; 16,62]*

12,19 [11,08; 13,54]*

14,96 [5,04; 16 ;75]

12,93 [8,62; 14,9]*

9,97 [8,62; 11,94]

СА,

ммоль/кг/час

СД

СД+ЛК

0,19 [0,12; 0,37]

0,92 [0,12; 2,41]*

1,85 [0,86; 2,95]*

2,09 [1,35; 3,69]*

2,03 [0,49; 4,06]*

2,03 [0,99; 2,59]*

2,77 [1,11; 3,57]*

2,59 [1,72; 3,57]*

3,14 [2,59; 4,31]*

4,43 [3,08; 5,91]*

2,97 [2,34; 3,69]*

Примечания: * — различие с контролем статистически значимо (р<0,05).

СД — сахарный диабет; ЛК — липоевая кислота; ССК — свободные сиаловые кислоты; ОСК — олиго-сиаловые кислоты; БСК — белоксвязанные сиаловые кислоты; СА — сиалидазная активность.

явления относится активация в гепатоцитах синтеза и секреции различных сиалогликопротеинов (а1-анти-трипсина, а1-кислого гликопротеина, церулоплазмина, а2-макроглобулина и т.д.) в качестве ответа острой фазы. По данным литературы известно, что у больных СД отмечались повышения содержания белков острой фазы [18, 19], уровня СК и активности сиалидазы в плазме крови, которые коррелируют со степенью развития таких осложнений СД, как диабетическая нефропатия [20].

При введении ЛК животным с аллоксановым СД уровень оксидативного стресса снижается, о чем свидетельствует значимое уменьшение содержания ТБКАП в печени по сравнению с данными показателями у крыс 1-й группы. Но при этом не происходило значительного изменения скорости обмена исследуемых показателей обмена сиалосодержащих соединений. На фоне введения ЛК грызунам с СД проявляется положительная корреляционная связь между концентрациями глюкозы в плазме крови и содержанием ОСК в печени, а также уровнями глюкозы в плазме крови и концентрацией БСК в печени. Можно высказать предположение, требующее дальнейшей проверки, что уменьшение действия одного повреждающего фактора (оксидативного стресса) на клетки печени вызвало увеличение зависимости обмена сиалосодержащих соединений от другого повреждающего фактора (гипергликемии).

Печеночные клетки координируют различные потоки веществ, адаптируя метаболизм к потребностям организма. В гепатоцитах происходит синтез различных веществ на «экспорт», то есть для обеспечения выполнения функций других органов и систем, осуществляется синтез плазменных белков крови, имеющих самые разнообразные значения, биосинтез и распад гликогена. Печень выполняет роль модификации и детоксикации различных соединений, а также экскреторную функцию, участвуя в выведении билирубина, желчных кислот и холестерина через желчные протоки.

Одной из основных функций печени является поддержание концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне, которое осуществляется путем поглощения или высвобождения глюкозы в ответ на изменения, в частности, содержания инсулина, глюкагона и адреналина в организме, а также в результате изменения концентрации самой глюкозы в кровотоке.

Поступление данного моносахарида в гепатоциты происходит независимо от действия инсулина путем пассивной диффузии с помощью белкового глюкозного транспортера СШТ2. Инсулин связан с изменением активности ферментов важных метаболических процессов в печени, но не с регуляцией скорости транспорта глюкозы в ее клетки [21].

На основании вышесказанного можно сделать вывод, что гепатоциты обладают интенсивным и высокоспециализированным клеточным метаболизмом, содержат много специфических ферментов и активно влияют на обменные процессы в клетках других органов и тканей. В условиях длительной гипергликемии, способствующей развитию оксидативного стресса, в результате дефицита инсулина происходит активная перестройка обмена веществ в печени, сопровождающаяся различными взаимодействиями на всех уровнях организма.

Биологическое значение СК следует рассматривать с точки зрения их двойной функции, то есть они либо маскируют сайты распознавания, либо, напротив, представляют собой биологическую мишень, позволяя определять их рецепторным белком и выступая в роли лиганда. Противоположные реакции сиалилирования и десиалилирования необходимо изучать как динамическую модификацию углеводсодержащих соединений в ответ на внешние или внутренние стимулы наподобие процессов фосфорилирования и дефосфорилирования. Повышение интенсивности обмена сиалогликоконъюга-тов у крыс с аллоксан-индуцированным СД и на фоне его коррекции ЛК может свидетельствовать об их вовлеченности в сложные регуляторные процессы, происходящие в гепатоцитах.

Ограничения исследования

При изучении влияния коррекции оксидативного стресса ЛК у экспериментальных животных с аллоксановым СД отсутствовала группа плацебо. При этом нельзя исключить возможное системное действие в результате внутримышечного введения антиоксиданта опытным крысам.

Сопоставление с другими публикациями

Данные по вариабельности показателей обмена сиалогликоконъюгатов в печени крыс с аллоксановым СД, их сравнение с динамикой изменений одного из показателей оксидативного стресса на фоне введения ЛК получены впервые. Подобная динамика изменения показателей обмена сиалогликоконъюгатов наблюдалась в стенке тонкой кишки крыс с аллоксановым СД на фоне введения ЛК [22]. Транспорт глюкозы через базальную мембрану энтероци-тов, как и в клетках печени, происходит с помощью СШТ2 путем пассивной диффузии независимо от действия инсулина. По мощности отдельных ферментных систем метаболизма и биотрансформации веществ эпителий тонкой кишки может превосходить печень.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о снижении уровня гликемии и показателей окислительного стресса в печени крыс с аллоксановым диабетом на фоне введения ЛК.

Поступление ЛК в организм экспериментальных животных существенно не снижало СА и содержание исследуемых фракций СК в печени, хотя и уменьшало степень развития оксидативного стресса в организме. Повышение скорости обмена сиалосодержащих соединений в печени крыс с аллоксановым СД может свидетельствовать о перестройке метаболизма гепатоцитов для адаптации всего организма к длительной гипергликемии в условиях недостатка инсулина.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Исследование проводилось на научно-технической базе ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академии» Минздрава России. Расходные материалы закупались за счет средств ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академии» Минздрава России.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов.

Участие авторов. Вольхина И.В. — экспериментальная работа по моделированию аллоксан-индуцированного сахарного диабета, проведение комплексного обследования животных, концепция и дизайн статьи, анализ литературы, статистическая обработка результатов исследования, интерпретация результатов, написание

статьи; Бутолин Е.Г. — концепция и дизайн статьи, анализ данных, редактирование текста, утверждение финальной версии текста рукописи. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

1. Дедов И.И., Ткачук В.А., Гусев Н.Б., и др. Сахарный диабет

2 типа и метаболический синдром: молекулярные механизмы, ключевые сигнальные пути и определение биомишеней для новых лекарственных средств // Сахарный диабет. — 2018. — Т. 21. — №5. — С. 364-375. [Dedov II, Tkachuk VA, Gusev NB, et al. Type 2 diabetes and metabolic syndrome: identification of the molecular mechanisms, key signaling pathways and transcription factors aimed to reveal new therapeutical targets. Diabetes mellitus. 2018;21(5):364-375. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/DM9730

2. Петунина Н.А., Тельнова М.Э. Неалкогольная жировая болезнь печени при сахарном диабете 2-го типа // Медицинский совет. — 2016. — №4. — С.92-95. [Petunina NA, Tel'nova ME. Nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes. Medical Council. 2016;4:92-95. (In Russ.)].

doi: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-4-84-89

3. Калмыкова З.А., Кононенко И.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет и хронические заболевания печени. Часть 1: общие механизмы этиологии и патогенеза // Терапевтический архив. — 2019. — Т. 91. — №10. — С.106-111. [Kalmykova ZA, Kononenko IV, Mayorov AY. Diabetes mellitus and chronic liver diseases. Part 1: general mechanisms of etiology and pathogenesis. Terapevticheskii arkhiv. 2019;91(10):106-111. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.26442/00403660.2019.10.000165

4. Cohen M, Varki A. The Sialome — Far More Than the Sum of Its Parts. Omi A J Integr Biol. 2010;14(4):455-464. doi: https://doi.org/10.1089/omi.2009.0148

5. Pshezhetsky AV, Ashmarina M. Keeping it trim: roles of neuraminidases in CNS function. Glycoconj J. 2018;35(4):375-386. doi: https://doi.org/10.1007/s10719-018-9837-4

6. El-Sayed MS, Badawy AEl, Abdelmoneim RO, et al. Relationship between serum sialic acid concentration and diabetic retinopathy in Egyptian patients with type 2 diabetes mellitus. Benha Medical J. 2018;35:257-263. doi: https://doi.org/10.4103/bmfj.bmfj_17_18

7. Dridi L., Seyrantepe V, Fougerat A, et al. Positive regulation of insulin signaling by neuraminidase 1. Diabetes. 2013;62(7):2338-2346. doi: https://doi.org/10.2337/db12-1825

8. Puigdellivol M, Allendorf DH, Brown GC. Sialylation

and Galectin-3 in Microglia-Mediated Neuroinflammation and Neurodegeneration. Front Cell Neurosci. 2020;14(4):375-386. doi: https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00162

9. Arabkhari M, Bunda S, Wang Y, et al. Desialylation of insulin receptors and IGF-1 receptors by neuraminidase-1 controls the net proliferative response of L6 myoblasts to insulin. Glycobiology. 2010;20(5):603-616. doi: https://doi.org/10.1093/glycob/cwq010

10. Minami A, Fujita Y, Shimba S, et al. The sialidase inhibitor 2,3-dehydro-2-deoxy-N-acetylneuraminic acid is a glucose-dependent potentiator of insulin secretion. Sci Rep. 2020;10(1):5198. doi: https://doi.org/10.1038/s41598-020-62203-8

11. Ibrahim MA, Abdulkadir A, Onojah A, et al. Modulation of sialic acid levels among some organs during insulin resistance or hyperglycemic states. Mol Cell Biochem. 2016;41 1(1-2):235-239. doi: https://doi.org/10.1007/s11010-015-2585-x

12. Varki A. Biological roles of glycans. Glycobiology. 2017;27(1):3-49. doi: https://doi.org/10.1093/glycob/cww086

13. Cylwik B, Chrostek L, Jakimiuk B, et al. Serum level of sialic acid (SA) and carbohydrate-deficient transferrin (CDT) in type 2 diabetes mellitus with microvascular complications. J Clin Lab Anal. 2006;20(2):68-73. doi: https://doi.org/10.1002/jcla.20099

14. Строков И.А., Фокина А.С. Альфа-липоевая кислота — основное фармакологическое лечение диабетической полиневропатии в стационаре и поликлинике // Медицинский совет. — 2016. — №17. — C.28-33. [Strokov IA, Fokina AS. a-Lipoic acid as the main pharmacological

drug for in- and outpatient treatment of diabetic polyneuropathy. Medical Council. 2016;17:28-33. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-17-28-33

15. Волчегорский И.А., Рассохина Л.М., Мирошниченко И.Ю. Инсулинпотенцирующее действие антиоксидантов при экспериментальном сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. — 2010. — Т. 56. — №2. — С. 27-35. [Volchegorskii IA, Rassokhina LM, Miroshnichenko II. Insulin-potentiating action of antioxidants in experimental diabetes mellitus. Problems of Endocrinology. 2010;56(2):27-35. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/probl201056227-35

16. Пальчикова Н.А., Селятицкая В.Г., Шорин Ю.П. Количественная оценка чувствительности экспериментальных

животных к диабетогенному действию аллоксана // Проблемы эндокринологии. — 1987. — Т. 33. — №4. — C.65-68. [Palchikova NA, Selyatitskaya VG, Shorin YuP. Quantitative assessment of the sensitivity of experimental animals to the diabetogenic action of alloxan. Problems of Endocrinology. 1987;33(4):65-65. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/probl198733465-65

17. Вольхина И.В., Бутолин Е.Г., Скворцова Е.А. Влияние липоевой кислоты на обмен сиалосодержащих соединений в плазме крови крыс с аллоксановым диабетом // Педиатр. —

2018. — Т. 9. — №5. — C. 36-40. [Volkhina IV, Butolin EG, Skvorcova EA. Effect of lipoic acid on the exchange of sialo-containing compounds in rats blood plasma with alloxan diabet. Pediatrician. 2018;9(5):36-40. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.17816/PED9536-40

18. Volp ACP, Silva FCS, Bressan J. Hepatic inflammatory biomarkers and its link with obesity and chronic diseases. Nutr Hosp. 2015;31(5):1947-1956.

doi: https://doi.org/10.3305/nh.2015.31.5.8525.

19. Климонтов В.В., Тян Н.В., Фазуллина О.Н., и др. Белки острой фазы воспаления и адипоцитокины в сыворотке крови

у женщин с сахарным диабетом 2-го типа: взаимосвязи с составом тела и колебаниями уровня глюкозы в крови // Терапевтический архив. — 2016. — Т. 88. — №10. — C. 35-41. [Klimontov VV, Tyan NV, Fazullina ON, et al. Acute-phase serum proteins and adipocytokines in women with type 2 diabetes mellitus: Relationships with body composition and blood glucose fluctuations. Terapevticheskii arkhiv. 2016;88(10):35-41. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.17116/terarkh2016881035-41

20. Ghosh J, Datta S, Pal M. Role of sialic acid in prediction of diabetic nephropathy. Al Ameen J Med Sci. 2016;9(1):58-64.

21. Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину // Сахарный диабет. — 2014. — Т. 17. — №2. — C. 29-40. [Tkachuk VA, Vorotnikov AV. Molecular Mechanisms of Insulin Resistance Development. Diabetes mellitus. 2014;17(2):29-40. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/DM2014229-40

22. Вольхина И.В., Бутолин Е.Г. Влияние липоевой кислоты на обмен сиаловых кислот в стенке тонкой кишки крыс

с аллоксановым диабетом // Педиатр. — 2020. — Т. 11. — №1 — С. 37-42. [Volkhina IV, Butolin EG. Influence of lipoic acid on the exchange of sialic acids in small intestine of rats with alloxan diabetes. Pediatrician. 2020;11(1):37-42. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.17816/PED11137-42

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ [AUTHORS INFO]

Вольхина Ирина Витальевна, к.б.н., доцент [Irina V. Volkhina, PhD in Biology, Associate Professor]; адрес: Россия, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2 [address: Russian Federation, 194100, 2 Litovskaya Str., St. Petersburg]; ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6481-3383; Scopus Author ID: 290794; eLibrary SPIN: 8435-7481; e-mail: volchinaiv@gmail.com

Бутолин Евгений Германович, д.м.н., профессор [Evgeny G. Butolin, MD, PhD, Professor]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3312-4689; Scopus ID: 283195; e-mail: butoline@mail.ru

ЦИТИРОВАТЬ:

Вольхина И.В., Бутолин Е.Г. Оксидативный стресс и изменения показателей обмена сиалогликоконъюга-тов печени крыс с аллоксановым сахарным диабетом // Сахарный диабет. — 2022. — Т. 25. — №3. — С. 249-255. doi: https://doi.org/10.14341/DM12763

TO CITE THIS ARTICLE:

Volkhina IV, Butolin EG. Oxidative stress and changes in liver sialoglycoconjugate metabolic parameters in rats with alloxanic diabetes mellitus. Diabetes Mellitus. 2022;25(3):249-255. doi: https://doi.org/10.14341/DM12763

мц

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Директор ФГБУ НМИЦ эндокринологии -член-корр. РАН Мокрышева Наталья Георгиевна

Основные направления деятельности Института: диагностика, лечение и профилактика сахарного диабета

Преимущества лечения в Институте диабета ФБГУ НМИЦ эндокринологии

Принцип системного обследования и лечения / комплексная помощь всех специалистов в области диабетологии и смежных специальностей

Принцип максимальной органопротекции / максимально эффективные методы лечения при минимальной травматизации Принцип непрерывного наблюдения / возможность пожизненного амбулаторного наблюдения и профилактической помощи в условиях НМИЦ эндокринологии

Отдел прогнозирования и инноваций диабета

• Обучение пациентов, врачей, медицинских сестер принципам управления сахарным диабетом и его осложнениями

• Обучение принципам помповой инсулинотерапии (в том числе беременных с сахарным диабетом)

• Наблюдение психотерапевта и психосоциальная реабилитация

Отделение эпидемиологии и регистра сахарного диабета

• Организационно-методическое сопровождение мониторинга сахарного диабета на территории Российской Федерации

• Информационно-аналитическая база данных всех клинических сведений о пациентах с сахарным диабетом в РФ

• Изучение ключевых демографических показателей (распространенности, заболеваемости, смертности) у пациентов с сахарным диабетом

• Программы обследования пациентов с сахарным диабетом

в регионах РФ в мобильном лечебно-диагностическом модуле «Диабет-центр»

Отделение диабетической ретинопатии и офтальмохирургии

• Лазерная коагуляция сетчатки

(90-95% эффективности при своевременном обращении)

• Хирургическое лечение катаракты методом факоэмульсификации хрусталика с имплантацией современных моделей

эластичных интраокулярных линз

• Операции при глаукоме

____ш

I I 1 I ] цш т! т! 1 т! т! Э I Ш

* (■*

Действуем

ДИАБЕТА

и его осложнений с использованием высокотехнологичных методов медицинской помощи

Директор института диабета -д.м.н., проф., акад. РАН Шестакова Марина Владимировна

Отдел кардиологии и сосудистой хирургии

• Современная диагностика сердечно-сосудистой патологии, включая коронарографию

• Интервенционные методы лечения (баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий)

• Программа клинико-диспансерного наблюдения и лечения больных с прогрессирующей сердечной недостаточностью

Отделение диабетической стопы

• Консервативное лечение ран стопы и голеней, профилактика ампутаций (90-95% эффективности при своевременном обращении)

• Хирургическое закрытие и пластика длительно не заживающих ран стопы

• Внутрисосудистое восстановление кровотока по артериям нижних конечностей

• Консультация врача-ортопеда с изготовлением индивидуальных стелек и обуви, подиатрический уход за кожей стопы

Отделение диабетической болезни почек и посттрансплантационной реабилитации

• Определение генетического риска, ранняя диагностика диабетической нефропатии и других заболеваний почек

• Профилактика прогрессирования диабетической нефропатии

• Заместительная почечная терапия (хронический гемодиализ)

• Посттрансплантационная реабилитация

на опережение!

117036, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11 м. Академическая +7495 500-00-90 www.endocrincentr.ru

ФГБУ НМИЦ эндокринологии - уникальный ведущий в Российской Федерации и странах СНГ современный лечебно-диагностический и научно-исследовательский комплекс эндокринологического профиля

Центр аккумулирует самые современные научные достижения отечественных и зарубежных специалистов в области эндокринологии, проводит экспертный анализ научных достижений и координирует работу региональных эндокринологических-диабетологических центров

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии предлагает услуги по предоставлению медицинской помощи на дому врача-эндокринолога

Консультации оказывают специалисты в области диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета, синдрома диабетической стопы, а также детские эндокринологи. В домашних условиях пациентам выполняются УЗИ щитовидной железы, УЗДГ артерий нижних конечностей, ЭКГ и необходимые лабораторные исследования.

Консультации на дому проводят специалисты, имеющие степени доктора медицинских наук, кандидата медицинских наук, а также врачи высшей категории.

В домашних условиях пациентам проводятся:

• лабораторная диагностика нарушений углеводного обмена

(включая гликозилированный гемоглобин - НЬА1с);

• коррекция таблетированной сахароснижающей терапии и инсулинотерапии;

• лечение трофических язв различной природы, в том числе при развитии синдрома диабетической стопы;

• терапия диабетической остеоартропатии (стопы Шарко) с наложением индивидуальной разгрузочной гипсовой повязки;

а диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы, включая ультразвуковое и гормональные исследования;

• консультирование по всему спектру эндокринной патологии (заболеваний гипофиза, надпочечников, половых желез) и др.

Вызов врача на дом возможен по Москве и Московской области ежедневно с 8.30 до 16.00, кроме субботы и воскресенья.

Оформить заявку и уточнить стоимость консультации можно по телефону:

8 (916) 996-74-60 или 8 (499) 500-00-90.