CC BY
121
УДК: 613.25:674-023:586.299-08/114
ОКАЗАНИЕ ЭТАПНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ТЯЖЕЛЫМИ ОТРАВЛЕНИЯМИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
А.А. СТОПНИЦКИЙ, Р.Н. АКАЛАЕВ
STAGED MEDICAL ASSISTANCE TO PATIENTS WITH SEVERE POISONING BY ACETIC ACID
A.A. STPONITSKIY, R.N. AKALAEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза и выраженным резорбтивным гемато-, нефро- и гепатотоксическим влиянием, гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Развивающаяся тяжелая гипоксия, расстройство микроциркуляции, нарушение функции печени и почек значительно ухудшают пролиферативные процессы в области химического ожога, что приводит к возникновению таких грозных поздних осложнений, как позднее пищеводно-желу-дочное кровотечение и рубцовый стеноз пищевода и желудка. Профилактика осложнений должна включать не только местное лечение ожоговой поверхности, но и комплексную терапию, направленную на восстановление функции пораженных органов на раннем госпитальном этапе и этапе реабилитации. Авторами предложен алгоритм интенсивной терапии, включающий введение с момента поступления препаратов, улучшающих микроциркуляцию, антигипоксанта на основе янтарной кислоты цитофлавина, стимулятора пролиферации актовегина, длительное применение глю -кокортикоидов, активную нутритивную поддержку с использованием белково-углеводной смеси. Ключевые слова:уксусная кислота, отравления, гемолиз, химический ожог, алгоритм терапии, антигипок-санты, глюкокортикоиды, нутритивная поддержка.
Acetic acid has local cauterizing activity by coagulatory necrosis type and revealed resorptivehemato-,nephro-and hepatotoxic effect, determined erythrocytes hematolysis, toxic coagulopathy development, syndrome of disseminated intravascular blood coagulation.
Developing severe hypoxia, micro-circulation disorder, liver and renal functions disordersignificantly worsenproliferative processes in chemical burn area and lead to appearing such late complications as serotinalesophagogastric bleeding and corrosive strictures of esophagus and stomach. Complications prevention should include not only local treatment of burnt area but complex therapy directed to recovery of injured organs at early hospital and rehabilitation levels. The authors offered algorithm of intensive therapy including the use of medicines from admission moment which improve microcirculation, antihypoxic drug on the base of succinic acid- cytoflavin, stimulator of actovegin proliferation, long use of glucocorticoids, active nutritive supporting with the use of protein- carbohydratecompounds.
Key-words: acetic acid, poisonings, hematolysis, chemical burn, algorithm of intensive therapy,antihypoxic drug, glucocorticoids, nutritive supporting.
Отравление уксусной кислотой (УК) является одним из наиболее распространенных видов бытовых отравлений не только в Республике Узбекистан, но и в странах СНГ [10]. Это связано с широкой доступностью и постоянным использованием ее в домашнем хозяйстве. Уксусная кислота значительно отличается от других прижигающих ядов тем, что обладает не только местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза, но и выраженным резорбтивным - гемато-, не-фро- и гепатотоксическим влиянием, обусловленным гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови [5,6]. Такая высокая токсичность яда обусловливает тяжелое течение отравления с высокой летальностью, развитием ранних, поздних осложнений и инвалидизацией пациентов. Однако своеобразным положительным фактором является характер ожога, при котором в результате коагуляции белков слизистой
оболочки пищевоыда и желудка образуется плотная фи-бриновая пленка, препятствующая увеличению глубины ожога и позволяющая сохранить слой неисчерченных волокон самой слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae) и тем самым эластичность пищевода при образовании рубцов на месте ожога [5,6].
На протяжении течения тяжелого острого отравления УК возникают осложнения, которые разделяют на ранние (1-2-е сут) и поздние (начиная с 3-х сут). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит и нефропатия с первичной олигурией или анурией. Поздние осложнения - это пневмонии, поздние интоксикационные психозы, рубцовые деформации пищевода и желудка [2,4,9,10]. Одним из частых и грозных осложнений острых отравлений уксусной кислотой тяжелой сте-
пени является также позднее пищеводно-желудочное кровотечение (ППЖК), развивающееся на 11-20-е сутки вследствие отторжения некротических масс ожоговой поверхности пищевода, желудка при недостаточной ее пролиферации. Формирование рубца пищевода и желудка происходит в среднем в сроки от 30 до 90 суток с момента отравления.
Профилактика развития ранних и поздних осложнений должна быть направлена на прекращение воздействия всех факторов, снижающих активность пролифера-тивных процессов. 1. Купирование гипоксии тканей в 1-7-е сутки с момента отравления. Среди препаратов, позволяющих купировать гипоксию, популярны - субстратные антигипоксанты на основе янтарной кислоты [1,7,8]. 2. Активное энтеральное и парентеральное питание. 3. Применение препаратов, стимулирующих пролиферативные процессы. 4. Применение глюкокортикостероидов как способ профилактики фибриллогенеза. Гормоны уменьшают отек тканей, снимают воспалительную реакцию, нормализуют нейрогуморальные процессы стрессовой ситуации начала послеожогового периода, положительно влияют на функции почек, обмен веществ и препятствуют образованию грубых рубцов [3]. 5. После снижения воспалительного процесса применение препаратов, рассасывающих рубцовую ткань, уменьшающих формирование грубых деформирующих рубцов [3,6]. Учитывая длительный период развития пролиферативных процессов огромное значение имеет адекватное оказание неотложной помощи на всех этапах, то есть на госпитальном этапе и в период реабилитации.
Цель исследования. Оценка эффективности разработанной тактики этапного оказания медицинской помощи при острых отравлениях уксусной кислотой.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследованы 270 пациентов (средний возраст 26,4±4,2 года) с острым отравлением УК тяжелой степени (2007-2014 гг.). Уровень свободного гемоглобина в крови 5,2-34,6 г/л, химический ожог пищевода и желудка III степени. 1-ю группу составили 128 пострадавших, поступивших в 2011-2014 гг. Во 2-ю группу включены 142 пациента, госпитализированных в 20072011 гг. У больных 1-й группы, помимо традиционных методов лечения, применялся усовершенствованный комплекс интенсивной терапии включавший. I. Госпитальный этап (1-25-30-е сут: 1. Введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реосорбилакт, ре-фортан) с момента поступления в течение 3-5 дней с момента отравления. 2. Высокие дозы глюкокортико-стероидов - 180-240 мг преднизолона в сутки в течение 21-28 дней. 3. Инъекции цитофлавина по 20,0 мл/ сут, актовегина по 10,0 мл в/в 2 раза в сутки в течение 15-20 дней. 4. Нутритивная поддержка путем инфузии аминокислот (инфезол, аминол) через день в течение 10-14 дней. Сбалансированная белково-углевод-ная смесь «Атлант» с энергетической ценностью 450 ккал/100 г из расчета 1,5 г на 1 кг массы тела 3 раза в сутки в течение 20-27 дней. II. Этап реабилитации (30-90-е сут): 1. Глюкокортикостериоды не менее 1 мг/кг преднизолона в сутки в течение 14 дней, затем по 0,5 мг/кг в течение 10-14 дней в/м, затем по 10 мг преднизолона утром перорально в течение 1 месяца. 2. Актовегин по 5,0 мл/сут в/в в течение 1 месяца.
3. Лидаза по 64 ед. 2 раза в день в/м в течение 14 дней, в динамике цикл повторялся.
Пациенты 2-й группы (сравнения) получали традиционную интенсивную терапию только на госпитальном этапе: введение декстранов (полиглюкин, реополиглю-кин), средние дозы глюкокортикостероидов (преднизо-лон 60-90 мг в сутки), ощелачивание крови, спазмолитики гепаринотерапия.
Обследование включало определение уровня свободного гемоглобина в крови и моче при поступлении и в динамике (1-2-е сут), общий анализ крови с развернутой лейкоформулой (3-4-е сут и в динамике), биохимические анализы крови(общий белок, мочевина, кре-атинин, билирубин, АЛТ, АСТ), определение маркеров эндотоксикоза (СМ, ЛИИ, ИСН), оценку показателей коа-гулограммы (ПТИ, фибриноген, ВРП), времени свертывания крови (ВСК), а также эндоскопическое исследование пищевода и желудка в 1-2-е сутки, на 27-30-е, 60-е и 90-е сутки, рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ печени и почек.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Исходное состояние всех больных свидетельствовало о тяжелой степени отравления уксусной кислотой. Уровень свободного гемоглобина крови при поступлении у пациентов 1-й группы был равен 8,5±4,2 г/л, 2-й - 8,9±3,8. Через 6 часов у пациентов 1-й группы гемолиз снизился до 2,1±1,4, а через 12 часов был практически полностью купирован - 0,65±0,28. В группе сравнения уровень свободного гемоглобина составлял соответственно 3,82±1,3 и 2,1±0,87 (табл. 1).
Таблица 1. Уровень гемоглобинемии (г/л) крови у больных с острыми отравлениями уксусной кислотой
Группа При по-ступле-нии Через 6 ч □ % Через 12 ч □ %
1-я, n=128 8,5±2,2 2,7±1,18 -68,2 1,35±0,25 -84,1
2-я, n=142 8,9±3,3 2,1±1,4 -76,4 0,65±0,28 -92,6
Примечание. Все значения 0%и р по сравнению с показателями при поступлении.
Детоксикационный и цитопротекторный эффект янтарной кислоты у пациентов 1-й группы подтверждала динамика показателей внутриклеточных ферментов печени (табл. 2): к 9-10-м суткам уровень АЛТ снизился в 1,6, АСТ в 1,5 раза, билирубина в 1,4 раза, мочевины в 1,3 раза, креатинина в 1,4 раза, то есть фактически произошла нормализация этих показателей. Во 2-й группе динамика снижения биохимических показателей значительно отставала, и на 9-10-е сутки высокий уровень мочевины, креатинина, АЛТ и АСТ сохранялся.
Влияние проводимого лечения на лабораторные показатели эндотоксикоза отражено в таблице 3.
Как видно из таблицы, у пациентов 1-й группы уже на 3-и сутки уровень СМ в крови (фракция Е254) был в 1,7 раза ниже, чем во 2-й группе. На 5-е сутки у пациентов 1-й группы данный показатель почти приблизился к норме (до 0,284±0,48), снизившись в 2,2 раза. В группе сравнения на 5-е и 9-10-е сутки динамика снижения этого показателя значительно отставала соответственно в 2,2 и 2,3 раза, что свидетельствует об антиоксидантной активности цитофлавина [11].
Таблица 2. Биохимические показатели крови у пациентов с отравлениями уксусной кислотой
Показатель (норма)
1-я группа,п=128
2-я группа,п=142
3 сут 5 сут □ % 9-10 сут □ % 3 сут 5 сут □ % 9-10 сут □ %
Мочевина, ммоль/л, (2,5-8,3) 17,6±1,1 12,9±0,02 -26,7 9,55±0,01 - 45,7 19,4±2,1 17,3±0,05 -10,8 11,5±0,7 -40,7
Креатинин, ммоль/л (0,09-0,19) 0,26±0,01 0,23±0,01 -11,5 0,14±0,02 - 46,1 0,31±0,07 0,29±0,05 -6,4 0,21±0,05 -32,2
АЛТ,и/1,(0-421) 155,2±9,4 126,6±9,3 -18,4 62,3±6,6 -59,8 182,8±22,8 164,6± -9,7 93,9± -48,4
АСТ,и/1,(0-37) 11,5 -9,7 93,9±7,8 -48,4 -60,5 121,0± 108,8± -10,8 69,2± -42,8
Билирубин общий, ммоль/л (8,55-20,5) 79,0±0,5 44,9±0,5 -43,1 31,2±0,5 -60,5 121,0±9,2 108,8±8,1 -10,8 69,2±7,7 -42,8
38,8±2,2 29,2±3,4 -24,7 20,9±2,4 - 46,1 43,2±4,92 33,2±2,9 -23,1 26,3±2,5 -39,1
Примечание. □ - динамика в %и р по сравнению с показателями на 3-и сут.
Таблица 3. Клинические критерии разработанного алгоритма интенсивной терапии у больных с отравлением уксусной кислотой
Показатель (норма)
СМ, ед. опт. пл. (0,23±0,02) ЛИИ, ед.(1,0±0,5) ИСН, ед.(0,06)
1-я группа,п=128
2-я группа,п=142
0,52±0,24 0,266±0,32 -48,8 0,184±0,48 -64,6 0,69±0,030,56±0,14 -23,2 0,46±0,01 -33,3
5,72±1,02 4,06±0,85 -29,0 1,9±0,93 -66,7 5,61±0,925,72±1,17 +1,9 4,3±0,74 -23,3
0,28±0,05 0,20±0,05 -28,5 0,11±0,04 -60,7 0,31±0,050,32±0,05 +3,2 0,29±0,11 -6,4
0,28± 0,20± -28,5 0,11± -60,7 0,31± 0,32± +3,2 0,29± -6,4
Примечание. То же, что и к табл. 2.
Что касается гематологических показателей интоксикации, то на фоне применения субстратного метаболика у пострадавших 1-й группы на 3-и, 5-е и 9-10-е сутки ЛИИ был в 1,2-1,4-1,7 раза, а ИСН в 0,9-1,3-1,4 раза ниже, чем во 2-й группе.
Об эффективности интенсивной терапии судили на основании разработанных прямых критериев. Так, острая почечная недостаточность (ОПН) в 1-й группе наблюдалась у 9,3% пациентов, пневмонии - у 14,1%. В группе сравнения ОПН развилась у 16,1%, а пневмония - более чем у половины пациентов, то есть в 1,7 и 3,9 раза чаще. Из общего числа пациентов основной группы только у 12 (9,3%) отмечалось позднее пище-водно-желудочное кровотечение (ППЖК), а рубцовая стриктура развилась у 23 (17,9%) больных. Среди пострадавших 2-й группы ППЖК развились у 33 (25%), а рубцовая стриктура у 49 (37,1%), то есть больше, чем в 1-й группе соответственно в 2,5 и 2,2 раза. В 1-й группе умерли 14 (10,9%) больных,количество койко-дней в среднем было равно 17,8±2,4. Во 2-й группе умерли 26 (19,6%) пациентов, количество койко-дней составило 23,3±2,1 (табл. 4).
Приводим наше наблюдение.
Больная М., 18 лет. Поступила в приемный покой токсикологического отделения РНЦЭМП 11.05.2013 г. За
Таблица 4. Клинические критерии разработанного алгоритма той, абс. (%).
5 часов до поступления с суицидальной целью приняла уксусную кислоту.
Жалобы при поступлении на резкую болезненность в глотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, слюнотечение, тошнота, рвота, охриплость голоса.
Больной оказана первая помощь в приемном покое, промыт желудок, больная госпитализирована в отделение токсикологической реанимации РНЦЭМП.
При поступлении общее состояние больной тяжелое, кожные покровы чистые. Дыхание самостоятельное, учащенное. Пульс 100 уд. в 1 минуту, ритмичный, напряженный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст.
ЭГДФС: слизистая пищевода начиная с устья покрыта грязным налетом фибрина, легко отторгающиеся при контакте с прибором и диффузно кровоточит. На всем протяжении слизистой пищевода отмечаются эрозивно-язвенные поражения с багрово-синюшным оттенком, участками некротических изменений на слизистой. Перистальтика пищевода не прослеживается. Слизистая желудка отечная, на всем протяжении слизистой также отмечаются эрозивно-язвенные поражения с багрово-синюшным оттенком, участками некротических изменений на слизистой.
интенсивной терапии у больных с отравлением уксусной кисло-
Группа ОПН Пневмонии Поздние кро- Рубцовые сужения Число Длительность пребыва-
вотечения пищевода умерших ния в ОРИТ, койко-дни
1-я, п=128 12 (9,3) 18 (14,1) 12 (9,3) 23 (17,9) 14 (10,9) 17,8
2-я, п=142 23 (16,1) 72 (55)_33 (25)_49 (37,1)_26 (19,6)_233_
Примечание. 1-р<0,05;* - при сопоставлении с данными группы сравнения. Статистический анализ достоверности различий частот смертельных исходов и поздних осложнений проводился методом альтернативного варьирования.
А.А. Стопницкий, Р.Н. Акалаев
Рис. 2. Эндоскопическая картина ожога глотки и пищевода больной М., 33-е сутки с момента отравления.
Рис. 3. Эндоскопическая картина ожога пищевода больной М., 92-е сутки с момента отравления.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Химический ожог ротоглотки, пищевода, желудка III степени. Ларингоскопия: отмечается гиперемия и отечность слизистой гортани. Верхушка надгортанника покрыта фибринозным налетом. Голосовые связки подвижны, до конца несмыкаются за счет отека слизистой.
Общий анализ крови: Нв 106, л. 11,8х109/л, СОЭ 14 мм/ч.
Гемолиз крови 5, 4, мочи 6, 7
По заявляемому алгоритму проведено: 1. Внутривенное введение антигипоксанта цитофлавина в дозе по 20,0 мл разведенного на 400,0 мл 10% раствора глюкозы 2 раза в сутки через 1 час после поступления в течение 5 дней. 2. Внутривенное введение стимулятора пролиферации актовегина по 10,0 мл 2 раза в сутки, начиная со 2-х суток в течение 5 дней. 3. Введение преднизолона по схеме: 120 мг массы тела в сутки в течение 3-х дней, затем по 60 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 30 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 30 мг в сутки (в утреннее время) в течение 14 дней, затем по 2 таб. преднизолона (10 мг) утром в течение 14 дней. 4. Введение лидазы по 64 УЕ 2 раза в сутки начиная с 21 суток в течение 14 дней. Кроме того, больной проводился комплекс мероприятий в реанимационном отделении с учетом данной патологии .
13.06.2013 г. Контрольный осмотр после выписки, через 1 месяц после отравления:
Жалоб нет, дисфагии нет, пища проходит свободно, в том числе и твердая.
На ЭГДФС: пищевод свободно проходим, слизистая пищевода и желудка сплошь покрыта участками грануляционной ткани, единичные эрозии пищевода желудка, отека нет, в области нижней трети пищевода небольшие участки фибринового налета, признаков кольцевидного сужения нет.
17.08.2013 г. Контрольный осмотр после выписки, через 3 месяца после отравления:
Жалоб нет, дисфагии нет, пища проходит свободно, в том числе и твердая.
На ЭГДФС: пищевод свободно проходим, слизистая пищевода и желудка бледно-розовой окраски, фибринового налета и признаков кольцевидного сужения нет.
ВЫВОДЫ
Внедрение усовершенствованного алгоритма этапного оказания неотложной помощи в комплексное лечение острых отравлений уксусной кислотой является эффективной мерой профилактики ранних и поздних осложнений у данной категории пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной тера-
пии: Пособие для врачей. СПб 2005; 36.
2. Белова М.В., Ильяшенко К.К., Давыдов Б.В. и др. Особенности окислительного стресса в остром периоде химической болезни. Токсикол вестн 2007; 2: 12-16.
3. Бобрышев П.Ю., Подвигина Т.Т., Багаева Т.Р., Филаретова Л.П. Компенсаторное гастропро-тективное действие глюкокортикоидных гормонов в условиях выключения функции кап-саицин-чувствительных нейронов у крыс. Рос физиол журн им И.М. Сеченова 2006; 92 (8): 1006-1015.
4. Ильяшенко К.К., Лужников Е.А., Белова М.В. и др.
Эффективность антиоксидантной терапии при острых отравлениях веществами прижигающего действия. Анест и реаниматол 2007; 5: 55-58.
5. Лужников Е.А. Клиническая токсикология.Учеб-
ник. 3-е изд. М Медицина 1999; 323-343.
6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравле-
ния. Руководство для врачей. М Медицина 2000; 123-127, 135-146.
7. Марупов А.М., Стопницкий А.А. Влияние сукцинат-содержащих препаратов на показатели гомеоста-за и функционального состояния головного мозга у больных с острыми отравлениями нейротроп-ными ядами. Инфекция иммунитет и фармакол 2010; 5-6: 93-96.
8. Марупов А.М., Стопницкий А.А., Шоабсаров А.А., Ишбаев Н.А. Применение 1,5% раствора реам-берина в интенсивной терапии эндогенной интоксикации у больных с острыми отравлениями уксусной кислотой. Инфекция иммунитет и фар-макол 2006; 6: 93-96.
9. Нимаев Ж.Ц., Молчанов И.В., Ильяшенко К.К. и др. Особенности нарушений перекисного окисления липидов в токсикогенной фазе отравлений прижигающими жидкостями. Медико-биологические проблемы токсикологии и радиологии. Материалы Рос. науч.конф. СПб 2008; 165.
10. Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. К вопросу эпидемиологии острых отравлений прижигающими ядами в г. Ташкенте и Ташкентской области. Актуальные вопросы радиационной медицины и промышленной токсикологии. Материалы Рос. науч. конф. Красноярск 2012; 126-127.
11. Navarro J., Tauraine J.L. Carre C. Immunodepressive effect ofmiddle molecule. Cellmmunol 1977; 31: 349354.
