CC BY
208
Одонтогенные очаги инфекции при ревматоидном артрите
(обзор литературы)
Колотова Н.Н.
аспирант кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г. Екатеринбург
Ронь Г.И.
д.м.н., профессор, академик АЕН РФ, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г. Екатеринбург
Резюме
В данной статье представлен обзор современных литературных данных о взаимосвязи и взаимовлиянии очагов одонтогенной инфекции и ревматоидного артрита. Результаты проведенных исследований носят неоднозначный характер. Данный вопрос требует дальнейшего изучения.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, ротовая полость.
rheumatoid arthritis odontogenic infection focuses (review)
Kolotova N.N., Ron G.I.
Summary
This article provides an overview of current literature on the relationship and reciprocal influence of odontogenic infection and rheumatoid arthritis. The results of these studies are ambivalent. This question requires further studying.
Keywords: rheumatoid arthritis, oral cavity.
Ревматоидный артрит (РА) - одно из наиболее распространенных хронических системных воспалительных заболеваний соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита [1, 4, 5]. Течение заболевания имеет неуклонно прогрессирующий характер, уже в первые 2-3 года болезни 20-30% пациентов теряют трудоспособность [25], через 10-15 лет от начала болезни нетрудоспособными становятся около 90% пациентов, а 1/3 - полными инвалидами [3,6]. РА приводит не только к ранней инвалидизации, но и к снижению продолжительности жизни пациентов [9].
Последние десятилетия в литературе активно обсуждается взаимосвязь между состоянием полости рта и соматическими болезнями [22, 26].
Отдельными авторами высказывается предположение о системных последствиях одонтогенной инфекции и возможных механизмах ее влияния на развитие соматических заболеваний [22].
Detert J. et.al. предполагают, что существуют взаимосвязи между заболеваниями пародонта и риском развития таких системных заболеваний как атеросклероз, сахарный диабет, РА [10].
De Pablo P. et.al. , отмечая частую встречаемость пародонтита у лиц, страдающих РА, высказывают предположение о том, что очаги хронической инфекции могут инициировать развитие аутоиммунного ответа при РА [11].
Согласно данным Rohner E. et.al., у пациентов с РА часто присутствуют очаги периапикальной инфекции. На
основании полученных результатов авторы делают вывод о влиянии Р. Gingivalis на ранние и поздние стадии апоптоза человеческих хондроцитов, что позволяет высказать предположение ее участия в патогенезе РА [23].
Существует точка зрения, что лечение хронических очагов инфекции полости рта улучшает течение РА [7]. Авторы изучали влияние на частоту обострений РА очагов па-родонтальной и периодонтальной инфекции. В ходе исследования получены статистически достоверные результаты снижения активности РА больных основной группы после санации полости рта. По мнению авторов, контроль за периодонтальной инфекцией и пародонтальным воспалением может снизить частоту обострения у пациентов РА [7].
Развитие хронического пародонтита у больных РА связывают с вовлечением в системный воспалительный процесс ткани пародонта в рамках внесуставных проявлений основного заболевания [11, 13, 15, 21, 24].
Хронический пародонтит и синовиальное воспаление имеют много общих патологических, клеточных и молекулярных особенностей. Механизмы поражения смежных соединительных тканей весьма похожи. Существует точка зрения, что появление патогенного микроорганизма Рог-phynomonas gingivalis может служить механизмом повреждения иммунной толерантности или усилить аутоиммунный ответ циркулирующих антигенов и, в конечном итоге, способствовать развитию РА у генетически предрасположенных больных [24].
Ваг1»И Р.М. е!а1. полагают, что болезни тканей пародонта являются экстрасиновиальными воспалительными заболеваниями, взаимосвязанными с РА. В своей работе авторы изучали влияние несиновиального (внесуставного) хронического воспаления на развитие и активность экспериментального артрита. Более быстрое развитие артрита тяжелой степени отмечено у животных, инфицированных Р. Gingiva1is. Полученные в ходе эксперимента результаты позволили авторам сделать вывод, что существующее ранее экстра-синови-альное хроническое воспаление, вызванное Р. gingiva1is, способствует развитию артрита на модели животных [8].
В исследовании Ogгendik М. при изучении больных РА с длительным течением заболевания выявлено наличие в высоком титре антител к анаэробным микроорганизмам в сыворотке и синовиальной жидкости больных. Poгphy-
12
ПР0СЛЕМ4І стоматологии. 2010. № Е
romonas gingivalis, Tannerella forsythensis и Prevotella intermedia были обнаружены в синовиальной жидкости у больных РА. Автор делает вывод, что инфекция ротовой полости взаимосвязана с этиопатогенезом РА [20].
В последние годы появились единичные зарубежные исследования, в которых показана корреляция между повышением титра антител к P. gingivalis и уровнем антител к циклическому цитруллиновому пептиду у пациентов с РА. Это позволило авторам высказать предположение, что инфекция в полости рта и иммунный ответ к P. gingivalis может нарушать иммунную толерантность к цитруллиновым антигенам и принимать участие в развитии РА [14, 16].
В результате исследования Mikuls T.R. et.al. в группе РА установлены статистически значимые корреляции между титром P. Gingivalis и универсальным маркером воспаления - С-реактивным протеином, антицитруллиновым пептидам, IgM, IgG-2. По мнению данных исследователей, пародонтит является фактором риска развития РА, наличие очагов хронической инфекции (P. Gingivalis) способствует развитию и прогрессированию РА [17].
Высказывается и другая точка зрения - о влиянии РА на состояние тканей пародонта. Так, Gleissner C., Willershausen B. и соавторы исследовали у 50 пациентов с РА длительность заболевания, уровень С - реактивного белка, уровень гигиены полости рта, индекс SBI, глубину пародонтальных карманов, убыль костной ткани, установили, что пациенты с РА, принимающие цитостатические препараты (92%), кортикостероиды (76%) и НПВС (86%), имели выраженную кровоточивость десен (+50%), глубину пародонтальных карманов (+26%), клиническую убыль костной ткани (+173%), количество удаленных зубов (+29%) по сравнению с группой контроля. Установлена положительная корреляционная связь между уровнем СРП и убылью костной ткани (r=0,32; p < 0,05). По данным авторов, положительной корреляционной связи между длительностью фармакотерапии и состоянием тканей паро-донта не выявлено. У пациентов с длительным течением РА убыль костной ткани существенно выше, чем в группе сравнения. Авторы делают заключение, что функциональные нарушения верхних конечностей могут влиять на состояние заболеваний пародонта. Низкий уровень гигиены полости рта у пациентов с РА увеличивает тяжесть заболеваний пародонта [13].
По данным Гришкян А.Р, при обследовании 235 больных РА без клинических признаков поражения слюнных желез кариес зубов выявлен у 100%, причем более высокой интенсивности, чем у соматически здоровых лиц. Автор делает вывод о том, что данная патология твердых тканей зуба может быть обусловлена влиянием факторов основного заболевания: функциональная недостаточность ВНЧС и суставов кисти, уровень системного остеопороза, стадия РА, степень клинико-лабораторной активности РА, длительность заболевания РА, длительность поражения ВНЧС [2].
По данным того же автора, при 100% распространенности у больных РА генерализованных форм воспалительных заболеваний пародонта достоверно преобладал пародонтит средней или тяжелой степени. Гигиеническое и клиническое состояние тканей пародонта у данных больных было хуже, чем у соматически здоровых лиц, и достоверно коррелировало со стойким угнетением функции ВНЧС и су-
ставов кисти, уровнем системного остеопороза, стадией РА и степенью клинико-лабораторной активности [2].
Dissick A. et.al. провели сравнительное исследование состояния пародонта у 69 пациентов с РА и 35 пациентов с остеоартрозом (ОА). Авторами было показано, что пародонтит средней и тяжелой степени превалировал у пациентов с РА (51%) по сравнению с группой больных ОА (26%) (P = 0,03). У серопозитивных больных РА по ревматоидному фактору пародонтит средней и тяжелой степени встречался чаще (59%), чем у серонегативных (15%) (P=0,02). У пациентов с положительными антителами к антицикличным цитруллиновым пептидам (АЦЦП) тяжелая степень пародонтита была выше (56%) по сравнению с группой, у которой антитела не были выявлены (22%) (P=0,01). Других связей между пародонтальным статусом и активностью и степенью тяжести РА не выявлено. Наличие пародонтита у больных РА коррелировало с наличием ревматоидного фактора и антицитрулиновых антител [12].
В доступной литературе представлено единичное исследование по изучению взаимосвязи между уровнем про-воспалительных цитокинов в сыворотке крови больных РА и состоянием пародонта [19]. Авторами исследовалась взаимосвязь между уровнем в крови фактора некроза опухоли альфа (ФНОа), интерлейкина 1 бета, простагландина Е(2), серотонина, ревматоидного фактора и заболеваниями пародонта у больных РА. Стоматологическое обследование включало оценку уровня костной ткани, глубину пародонтальных карманов, кровоточивость десен, оценку поражения уровня фуркации. Все пациенты были некурящие. Установлено, что у больных с высоким уровнем ФНОа в плазме крови была статистически значимо выше степень тяжести пародонтита. Авторы делают вывод, что патология тканей пародонта и периодонта у больных РА взаимосвязана с высоким уровнем циркулирующего TNF-alpha.
Согласно данным Mercado F., Marshal R., микроорганизмы при различных формах хронического пародонтита организованы в биопленке и их можно обнаружить в соскобах налета. Эндотоксины вызывают и поддерживают воспаление пораженного пародонта. В налете установлена также местная продукция ревматоидных факторов классов IgM и IgG. Авторы предполагают, что эндотоксины биопленки могут реагировать перекрестно с антигенами суставного хряща и обуславливают развитие воспаления в суставе [18].
Таким образом, представленные немногочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что стоматологические аспекты РА изучены недостаточно. Противоречивость и неоднородность литературных данных о взаимосвязи одонтогенных очагов инфекции и особенностей течения РА делают обоснованным проведение дальнейших научных исследований и в данном направлении.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балабанова Р.М. Ревматоидный артрит / Р.М. Балабанова// Ревматические болезни: руководство по внутренним болезням/ Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. - М.: Медицина, 1997. - С. 257-295.
2. Гришкян А.Р. Особенности оказания терапевтической стоматологической помощи больным ревматоидным артритом: автореф. Дис. ... канд. Мед. Наук. Москва, 2008. - 23 с.
actual PROBLEM ОШШШОКМ WWW.DENTAL-PRESS.COM
13
3. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема // Терапевтический архив. 2004. № 5. - С. 5-7.
4. Сигидин Я.А., Лукина Г. В. Ревматоидный артрит: клинические, научно-методические и организационные аспекты. - Москва, 2001. - 328 с.
5. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания): руководство для врачей. Изд.2-е, перераб. и доп.. - М.: Медицина, 2004. - 640 с.
6. Фоломеева О.М., Лобарева Л.С., Ушакова М.А. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской Федерации // Научно-практическая ревматология. 2001. № 1. - С. 15-21.
7. Al-Katma M.K., Bissada N.F., Bordeaux J.M. et al. Control of periodontal infection reduces the severity of active rheumatoid arthritis // J Clin Rheumatol. 2007. 13(3). - P. 134-137.
8. Bartold P.M., Marino V, Cantley M. et al. Effect ofPorphyromonas gingivalis-induced inflammation on the development of rheumatoid arthritis // J Clin Periodontal. 2010. 37(5). - P. 405-411.
9. Book C., Saxne T., Jacobsson L.T. Prediction of mortality in rheumatoid arthritis based on disease activity markers // J. Rheumatol. 2005. Vol.32. № 3. - P.4 30-434.
10. Detert J., Pischon N., Burmester G.R., Buttgereit F. Pathogenesis of parodontitis in rheumatic diseases// Z. Rheumatol. 2010. 69(2). - P. 109-112, 114-116.
11. De Pablo P., Chapple I.L., Buckley C.D., Dietrich T. Periodontitis in systemic rheumatic diseases// Nat Rev Rheumatol. 2009. 5(4). - P. 218-224.
12. Dissick A., Redman R.S., Jones M. et al. Association of periodontitis with rheumatoid arthritis: a pilot study // J. Periodontal. 2010. 81(2). - P. 223-230.
13. Gleissner C., Willershausen B. et al. The role of risk factors for periodontal disease in patients with rheumatoid arthritis // Eur J Med Res. 1998. 3(8). - P. 387-392.
14. Hitchon C.A., Chandad F., Ferucci E.D. et al. Antibodies to porphyromonas gingivalis are associated with anticitrullinated protein antibodies in patients with rheumatoid arthritis and their relatives // Rheumatol. 2010. 37(6). - P. 1105-1112.
15. Ishi Ede P., Bertolo M.B., Rossa C. Jr. et al. Periodontal condition in patients with rheumatoid arthritis // Braz Oral Res. 2008. 22(1). - P. 72-77.
16. Liao F., Li Z., Wang Y., Shi B. et al. Porphyromonas gingivalis may play an important role in the pathogenesis of periodontitis-associated rheumatoid arthritis // Med Hypotheses. 2009. 72(6). - P. 732-735.
17. Mikuls T.R., Payne J.B., Reinhardt R.A. et al. Antibody responses to Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) in subjects with rheumatoid arthritis and periodontitis // Int Immunopharmacol. 2009. 9(1). - P. 38-42.
18. Mercado F., Marshal R., Klestov A. et al. A relationship between rheumatoid arthritis and periodontal disease // J. Periodontal. 2001. № 72. - P. 779-787.
19. Nilsson M., Kopp S. Gingivitis and periodontitis are related to repeated high levels of circulating tumor necrosis factor-alpha in patients with rheumatoid arthritis // J Periodontol. 2008. 79(9). - P. 1689-1696.
20. Ogrendik M. Rheumatoid arthritis is linked to oral bacteria: etiological association //Mod Rheumatol. 2009. 19(5). P. 453-456.
21. Pischon N., Pischon T., Kröger J. et al. Association among rheumatoid arthritis, oral hygiene, and periodontitis // J. Periodontal. 2008. 79(6). - P. 979-986.
22. Rautemaa R., Lauhio A., Cullinan M.P., Seymour G.J. Oral infections and systemic disease-an emerging problem in medi-cine.// Clin Microbiol Infect. 2007. 13(11). - P. 1041-1047.
23. Röhner E., Detert J., Kolar P. et al. Induced Apoptosis of Chondrocytes by Porphyromonas gingivalis as a Possible Pathway for Cartilage Loss in Rheumatoid Arthritis // Calcif Tissue Int. 2010.87(4). - P. 333-340.
24. Smolik I, Robinson D., El-Gabalawy H.S. Periodontitis and rheumatoid arthritis: epidemiologic, clinical, and immunologic associations //Compend Contin Educ Dent. 2009. 30(4). P. 188-190.
25. Sokka T. Work disability in early rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. - 2003. - Vol.21. - 5 Suppl.31. - P. 71-74.
26. Tonetti M.S. Periodontitis and risk for atherosclerosis: an update on intervention trials // J Clin Periodontol. 2009. 36. Suppl 10. - P. 15-9.
Аппарат ультразвуковой низкочастотный стоматологический
ДЛЯ КОНСЕРВАТИВНОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО Показания для применения аппарата:
ЛЕЧЕНИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ • заболевания слизистой оболочки полости рта
• стоматиты
"СТОМАТОН-ММ" • герпетические высыпания
• гингивиты
• альвеолиты
• заболевания тканей пародонта
• обработка гнойных ран
• удаление зубных камней
• качественное пломбирование кариозных полостей за счет идеального краевого прилегания пломб к краям полости, лечение осложнений при пломбировании
• удаление новобразований
• артрозо-артриты височно-нижнечелюстного сустава
• глоссалгии, невриты лицевого нерва, невриты тройничного нерва, рубцево-спаечные процессы шейно-лицевой области
Разработчик-производитель: ЕЁ ООО «НПП «Метромед» ■!
г. Омск, тел.: (3812) 22-03-12 |
т./ф.: (3812) 24-74-88 E-mail: metromed@mail.ru
1ЛП
www.metromedmm.ru
14
ПР0ШМЫ1 стоматологии. 2010. № Е
