CC BY
157
12. HeinzeH., Sedemund-Adib B., Heringlake M. et al. Functional residual capacity changes after different endotracheal suctioning methods. Anesth. Analg. 2008; 107: 941—4.
13. Maisch S., ReissmannH., FuellekrugB. et al. Compliance and dead space fraction indicate an optimal level of positive end-expiratory pressure after recruitment in anesthetized patients. Anesth. Analg. 2008; 106 (1): 175—81.
14. Dyhr T., NygardE., Laursen N., Larsson A. Both lung recruitment maneuver and PEEP are needed to increase oxygenation and lung volume after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol. Scand. 2004; 48: 187—97.
15. Lebedinsky K. M., Mazurok V. A., NefjodovA. V. Respiratory support. SPb.: Chelovek; 2008 (in Russian).
16. Gel’fandB. R., Kassil’ VL. Acute respiratory distress syndrome. M.: Litterra; 2007 (in Russian).
17. Satishur O. E. Mechanical ventilation. M.: Medicinskaja literatura; 2007 (in Russian).
18. Hennessey By Iain, Japp Alan Arterial blood gases made easy. М.: Prakticheskaja medicina; 2009 (in Russian).
19. Shurygin I. A. Respiratory Monitoring. SPb.: Izdatel’stvo Dialekt; 2003 (in Russian).
20. Bellani G., Foti G. Increase of oxygen consumption during a progressive decrease of ventilatory support is lower in patients failing the trial in comparison with those who succeed. Anesthesiology. 2010; 113: 378—85.
21. Berry M., AdairN., andRejeski W. Use of peak oxygen consumption in predicting physical function and quality of life in copd patients. Chest. 2006; 129: 1516—22.
22. Chiumello D., CressoniM., ChierichettiM. et al. Nitrogen washout/ washin, helium dilution and computed tomography in the assessment of end expiratory lung volume. Crit. Care. 2008; 12: R150.
23. Eichler W. The Accuracy of the Oxygen Washout Technique for Functional residual capacity assessment during spontaneous breathing. Anesth. Analg. 2007; 104: 598—604.
24. Gattinoni L., Pesenti A. The concept of "baby lung" Intensive Care Med. 2005; 31: 776—84.
25. HenselM., Kox W. J. Increased intrapulmonary oxygen consumption in mechanically ventilated patients with pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 137—43.
26. Hubmayr R. D., Loosbrock L. M. Oxygen uptake during weaning from mechanical ventilation. Chest. 1988; 94: 1148—55.
27. Mohsenifar Z., Goldbach P., Tashkin D. P., Campisi D. J. Relationship between O2 delivery and O2 consumption in the adult respiratory distress syndrome. Chest. 1983; 84: 267—71.
28. Stocks J., Quanjer P. H. Reference values for residual volume, functional residual capacity and total lung capacity. ATS workshop on lung volume measurements. Official Statement of The European Respiratory Society. Eur. Respir. J. 1995; 8: 492—506.
Поступила 10.11.12
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 616.8-009.7-031:611.92]-08
Г. Р. Оганесян, Л. А. Медведева, О. И. Загорулько, А. В. Гнездилов
ОДОНТОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ:
КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ОБЕЗБОЛИВАНИЮ
ФГБУ РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН, 119991, Москва К врачу-стоматологу обратились 96 пациентов (69 женщин и 27 мужчин) с одонтогенными лицевыми болями. Всем больным проведено комплексное нейростоматологическое обследование в сочетании с рентгенологической оценкой челюстно-лицевой области и дополнительными функциональными методами обследования. Пациенты были разделены на 2 группы по 48 человек. 1-е получали общепринятую терапию: санацию полости рта, избирательное пришлифовывание зубов, медикаментозную терапию (противосудорожные препараты, витамины группы В), физиотерапию. Пациентам 2-й группы дополнительно применяли корпоральную акупунктуру. Эффективность проводимого лечения оценивали по изменению основных субъективных и объективных показателей на 10, 30 и 60-й дни лечения. Применение методов рефлекторного обезболивания позволило в короткие сроки купировать боль, а также уменьшить режим дозирования лекарственных препаратов.
Ключевые слова: одонтогенные лицевые боли, рефлексотерапия, обезболивание
ODONTOGENIC FACIAL PAIN SYNDROME: INTEGRATED APPROACH IN ANAESTHESIA
Oganesyan G.R., Medvedeva L.A., Zagorulko O.I., GnezdilovA.V.
Petrovsky National Research Center of Surgery, 119991, Moscow, Russia The article deals with the study of 96 patients (69 women and 27 men) with odontogenic facial pain syndrome. All patients received complex neurodentist examination with radiological assessment of maxillofacial area and additional functional methods. Patients were divided into two groups, 48 patients in each group. All patients received usual therapy; mouth cavity sanitation, selective grinding of teeth, drug therapy (anticonvulsants, B vitamins) and physiotherapy. Patients in group 2 received corporeal acupuncture. Efficacy of the therapy was assessed by changes of basic subjective and objective significatives on 10lh,30‘h and 60th day of treatment. Reflective anaesthesia techniques using allowed to stop the pain faster and decreased the dosage of drugs in patients of group 2.
Key words: odontogenic facial pain, reflexology, anaesthesia
В современном обществе число пациентов, страдающих одонтогенными заболеваниями, неуклонно растет,
Информация для контакта:
Оганесян Гоар Рафиковна (Oganesyan Goar Rafikovna), e-mail: goaroganesyan@yandex.ru
составляя до 20—40 больных на 100 000 населения, и определяя высокую значимость данной проблемы в нейростоматологии и медицинской науке в целом [7, 9].
Особенности болевых ощущений в области лица (про-зопалгий) связаны со сложной структурно-функциональной организацией как самой лицевой области, так и ее
54
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 3, 2013
Таблица 1
Распределение пациентов с одонтогенной невропатией по этиологии
Исследуемые подгруппы Количество пациентов Тип невралгии
М/Ж после стоматологического вмешательства на фоне дисфункции ВНЧС посттравматическая идиопатическая
Группа 1-я 48 33 /15 14 (29,2%) 12 (25,0%) 6 (12,5%) 16 (33,3%)
Группа 2-я 48 36/12 17 (35,4%) 15 (31,3%) 4 (8,3%) 12 (25,0%)
нервной системы. Это обстоятельство создает предпосылки для реализации различных механизмов возникновения болевых ощущений: туннельно-компрессионных, воспалительных и рефлекторных, а высокая персональная значимость лица в схеме тела человека определяет весомое участие психогенного компонента [1, 7].
Одонтогенные прозопалгии разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и часто носят хронический рецидивирующий характер. В патогенезе заболевания играют роль дисфункция центральной антиноцицептивной системы с формированием иррита-тивного очага патологической активности, местный одон-то- или риногенный воспалительный процесс, нейроиммунные взаимоотношения, сосудистые нарушения [3, 4, 6, 7]. Представляя определенную сложность в дифференциальном диагнозе, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а, главное, адекватных методов лечения [4, 7, 8]. На сегодняшний день остается еще много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего, к основным разделам — этиологии, патогенезу и принципам терапии одонтогенных лицевых болей [1, 3, 4, 8, 10, 11].
Одной из причин лицевой боли выступает патология зубочелюстной системы, что позволило выделить одо-нотогенную форму невралгии тройничного нерва [4, 11]. Среди этиологических факторов одонтогенной невропатии ведущая роль принадлежит болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), травмам и воспалительным заболеваниям в ротовой области, дефектам протезирования, компрессии сосудов, изменениям сосудистой стенки аллергического генеза, нейроэндокринным и иммунным процессам [4].
Целью настоящей работы явилась разработка интегративного подхода к лечению одонтогенных поражений системы тройничного нерва.
Материал и методы. В исследование были включены 96 человек (69 женщин и 27 мужчин), которые обратились к врачу -стоматологу научно-консультативного отделения ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского" РАМН по поводу болевых ощущений в зубочелюстной области в период за 2010 по 2012 год.
План обследования включал подробное исследование стоматологического и неврологического статусов. При исследовании неврологического статуса делали акцент на исследование краниальных нервов, локализации боли, наличии триггерных точек и нарушений чувствительности, выявлении двигательных и миофасциальных расстройств цервикокраниальной зоны. Стоматологическое обследование проводили по модифицированной "Карте оценки стоматологического статуса" (ВОЗ, 1995), в сочетании с рентгенологической оценкой челюстно-лицевой области и данными дополнительных функциональных методов исследования:
осмотр лица, преддверия полости рта, зубов, десен и слизистой оболочки полости рта;
зондирование кариозных полостей, десневых бороздок и па-родонтальных карманов;
перкуссия зубов;
определение прикуса и характера открывания рта;
пальпация височно-нижнечелюстных суставов и мышц челюстно-лицевой области;
обзорная ортопантомография, а при необходимости рентген височно-нижнечелюстных суставов.
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Интенсивность боли оценивали по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Все пациенты (96) методом "конвертов" были разделены на две сравнимые группы, по 48 человека в каждой.
Исследуемые обеих групп получали общепринятую терапию, которая предусматривала санацию полости рта, избирательное пришлифование зубов, медикаментозную терапию (противосудорожные средства — карбамазепин 300—900 мг/ сут, не менее 2 мес, витамины группы В — нейробион внутримышечно № 9—12, затем в таблетированной форме, в течение
1,5 мес). Из физиотерапевтических методов лечения назначали диадинамо-электрофорез новокаина, ежедневно, 7—10 дней, а также ультразвук (мощность 0,05—0,1 Вт/см2) каждые 1—2 дня, 5—10 процедур. Местно использовали мази с нестероидными противовоспалительными средствами, пластырь с лидокаином.
Пациентам II группы дополнительно к проводимому лечению применяли корпоральную акупунктуру. Воздействовали на отдаленные точки GI4 хэ-гу и Е44 нэй-тин. Иглы оставляли на 10—20 мин, сеансы проводили каждые 2—3 дня, 7—10 процедур. Курсы лечения повторяли через 20—30 дней. При поражении второй ветви тройничного нерва использовали точки VG26 жэнь-чжун, GI20 ин-сян, Е7 ся-гуань. В случае локализации боли в зоне иннервации третьей ветви — точки VC24 чэн-цзян, Е4 ди-цан, Е6 цзя-чэ, TR17 и-фэн. Особое внимание уделяли точкам шейно-воротниковой зоны VB20 ; T [2, 5].
Эффективность проводимого лечения оценивали по изменению основных субъективных и объективных показателей на 10, 30 и 60-й дни лечения.
Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета статистических программ Statistical Package for Social Science (SPSS) 11,0 для Windows. Для представления данных использовали следующие показатели: среднее значение, стандартная ошибка средней, стандартное отклонение и проценты. Для парных сравнений использовали t-критерий с двусторонним 5% (р < 0,05) уровнем значимости. Для анализа результатов лечения в динамике (повторные измерения) применяли критерий Фридмана также с 5% уровнем значимости. В таблицах и графиках даны средние результаты с 95% доверительным интервалом.
Результаты исследования и их обсуждение. 1-ю
группу пациентов с одонтогенной тригеминальной невропатией составили 48 человек (33 (68,8%) женщины и 15 (31,2%) мужчин) в возрасте от 37 до 78 лет (средний возраст 61,8 ± 10,1) с длительностью заболевания от 6 мес до 19 лет (средняя длительность заболевания 4,7 ± 0,4 года). При этом 14 (29,2%) человек имели одонтогенную невропатию, развившуюся после стоматологического вмешательства (удаления или удаления и последующей имплантации), 12 (25,0%) — на фоне дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), 6 (12,5%) — имели посттравматическую одонтогенную невропатию, 16 (33,3%) — идиопатическую (табл. 1).
Все пациенты 1-й группы предъявляли жалобы на боли умеренной интенсивности (3—4 балла по ВАШ) в зоне, соответствующей пораженным тригеминальным волокнам. Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 2. Средняя интенсивность боли по ВАШ составила 3,4 ± 0,3 балла. Длительность отдельных болевых пароксизмов была от 40 мин до 2 ч (средняя длительность болевого приступа 1,3 ± 0,4 ч). 27 (56,3%) человек отмечали появление простреливающих лицевых болей (на фоне постоянной прозопалгии) при поворотах головы. 17 (35,4%) пациентов имели вторичный миофасциальный прозопал-
Клинические характеристики пациентов с одонтогенной невропатией
Т аблица 2
Частота встречаемости, %
Клинические характеристики 1-я группа I (п = 48) 2-я группа (п = 48)
Одно сторонняя Правосторонняя Левосторонняя 34 (70,8%) 14 (29,2%) 39 (81,3%) 9 (18,8%)
Распространение боли на контрлатеральную сторону 8 (16,7%) 6 (12,5%)
Тянущая 12 (25,0%) 24 (50,0%)
" Жгущая", "мозжащая" 48 (100%) 48 (100%)
Практически постоянная 48 (100%) 48 (100%)
Характер и локализация боли Локализация II и/или III ветви тройничного нерва 36 (75,0%) 38 (79,2%)
I и II ветви тройничного нерва 12 (25,0%) 10 (20,8%)
Наличие курковых зон Вокруг губ 8 (16,7%) 12 (25,0%)
Крылья носа 11 (22,9%) 8 (16,7%)
Интраорально 4 (8,3%) 2 (4,2%)
Множественные курковые зоны 2 (4,2%) 4 (8,3%)
3 балла 17 (35,4%) 15 (31,3%)
Интенсивность боли (по ВАШ) 3,5 балла 24 (50,0%) 21 (43,8%)
4 балла 7 (14,6%) 12 (25,0%)
Тактильное раздражение 47 (97,9%) 44 (91,7%)
Провоцирующие факторы Гигиенические процедуры полости рта Холодовое раздражение 34 (70,8%) 46 (95,8%) 27 (56,3%) 41 (85,4%)
Психоэмоциональные 47 (97,9%) 39 (81,3%)
Наличие курковых зон 23 (47,9%) 17 (35,4%)
Чувствительные расстройства в зоне иннервации пораженной ветви Гипестезия Гиперестезия 16 (33,3%) 24 (50,0%) 9 (18,8%) 36 (75,0%)
Гиперпатия 31 (64,6%) 29 (60,4%)
Гипестезия + гиперпатия 11 (22,9%) 7 (14,6%)
Неврологические и нейроортопедические характеристики Наличие трофических расстройств в зоне иннервации Пальпаторная болезненность мышц цервикокраниальной зоны Паравертебральных Трапециевидной 12 (25,0%) 42 (87,50%) 38 (79,2%) 8 (16,7%) 41 (85,4%) 37 (77,1%)
Ременной 16 (33,3%) 19 (39,6%)
Полуостистой 9 (18,8%) 5 (10,4%)
Грудино-ключичнососце- видной 14 (29,2%) 16 (33,3%)
гический синдром, обусловленный длительным использованием для жевания контралатеральной боли стороны рта. При дисфункции ВНЧС все больные (12 (25%) человек) имели боли в жевательных мышцах, усиливающиеся при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц поднимающих нижнюю челюсть. Наряду с этим у них обнаруживалось отклонение нижней челюсти в сторону по типу S-образного движения при открывании рта. Утром ограничение подвижности нижней челюсти было более выраженным. Суставные шумы в виде щелчков выявлены у 8 (16,7%) пациентов, хруст от легкого до умеренного при движениях нижней челюсти определялся у 6 (12,5%) пациентов. Все пациенты с дисфункцией ВНЧС имели нарушения окклюзии, связанные
с аномалиями прикуса (глубокий прикус, нижняя ретрог-натия), дефектами зубных рядов, стираемостью зубов. При пальпации жевательных мышц во всех случаях дисфункции ВНЧС выявлены болезненные мышечные уплотнения, в толще которых определялись участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки, при давлении на которые возникала боль, распространяющаяся на ушную раковину, височную область, зубы верхней и нижней челюсти. Чаще всего триггеры выявлялись в передних отделах височной мышцы — 7 (14,6%), в нижненаружных отделах собственно жевательной мышцы — 6 (12,5%), в медиальной крыловидной мышце у места ее прикрепления к внутренней поверхности угла нижней челюсти — 4 (8,3%).
У всех пациентов, вошедших в 1-ю группу, определена болезненность и мышечно-тонические расстройства при
56
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 3, 2013
Эффективность проводимого лечения в исследуемых группах
Таблица 3
Клинические показатели Исследуемые подгруппы
1-я группа (п = 48) 2-я группа (п = 48)
Время достижения значимого (снижение интенсивности боли на 2—3 балла по ВАШ) положительного эффекта 1—6 дней 7—10 дней Более 10 дней 48 (100%) 7 (14,6%) 9 (18,8%) 32 (66,7%)*
Купирование боли рефлекторными воздействиями — 8 (16,7%)
Необходимость назначения анальгетиков для купирования отдельных болевых эпизодов 48 (100%) 28 (58,3%)*
Необходимость применения отдельных лекарственных средств
Антидепрессантов 15 (31,3%) 1 (2,1%)*
Проявления побочных эффектов лечения 11 (22,9%) —
7—10-й день — —
Время достижения полного купирования болевого синдрома 11—30-й день — 30 (62,5%)
Более 30 дней 39 (81,3%) 18 (37,5%)*
Примечание. * — р < 0,05по сравнению с 1-й группой.
пальпации перикраниальной мускулатуры, более выраженные на ипсилатеральной стороне. У 32 (66,7%) больных выявлена рассеянная микроочаговая неврологическая симптоматика в виде слабости конвергенции (12,5%), симптомов орального автоматизма (18,8%), оживления сухожильных и периостальных рефлексов (43,8%), интенции при выполнении координаторных проб (31,3%), неустойчивости в пробе Ромберга (14,6%).
Во 2-й группе было 48 пациентов (36 (75,0%) женщин и 12 (25,0%) мужчин) в возрасте от 31 до 79 лет (средний возраст 58,3 ± 12,7), длительность заболевания составила от 9 месяцев до 15 лет (средняя длительность 5,1 ± 0,6 лет). Распределение по нозологическим характеристикам пациентов представлено в табл. 1. Все больные с дисфункцией ВНЧС (15 (31,3%) человек) имели нарушение функции нижней челюсти в виде ограничения открывания рта. И если в норме, при открытии рта, расстояние между резцами составляет 4,80 ± 0,70 см, то у обследованных пациентов этот показатель был на уровне 3,25 ± 0,75 см. При этом попытка дальнейшего опускания нижней челюсти была невозможной из-за появления резкой боли. Отклонение нижней челюсти в сторону по типу S-образного движения при открывании рта имело место у всех пациентов (15 (31,3%)) с дисфункцией ВНЧС, а наибольшее ограничение подвижности нижней челюсти отмечалось после ночного сна. Суставные шумы (от хруста до щелчков) при движениях нижней челюсти определялись у 14 (29,2%) больных. Аналогично 1-й группе, у всех пациентов 2-й группы (с дисфункцией ВНЧС) были нарушения оклюзии и множественные триггерные зоны в передних отделах височной, нижненаружных отделах собственно жевательной и в медиальной крыловидной мышце, у места ее прикрепления к внутренней поверхности угла нижней челюсти. Интенсивность боли во 2-й группе варьировала от 3 до 4 баллов по ВАШ (средняя интенсивность составила 3,5 ± 0,7 баллов). Длительность отдельных болевых пароксизмов была от 1 до 1,5 ч (средняя длительность 2,2 ± 0,5 ч). Движения в шейном отделе позвоночника провоцировали боли у 19 (39,6%) человек, при этом боль усиливалась по интенсивности по сравнению с испытываемой постоянно на 0,5—1 балл. Вторичный миофасциальный прозопалгический синдром, обусловленный длительным использованием для жевания контралатеральной стороны, выявлен у 22 (45,8%) пациентов исследуемой груп-
пы. Миофасциальные расстройства цервикокраниальной зоны имели место у 36 (75,0%) человек и были более выраженными на пораженной стороне у 28 (58,3%) пациентов. Детальная клиническая характеристика болевого синдрома пациентов II группы представлена в табл. 2.
Диффузная мелкоочаговая неврологическая симптоматика в виде ослабления акта конвергенции имела место у 14 (29,2%) обследованных, 23 (47,9%) пациента имели оживленные сухожильные и периостальные рефлексы, а 17 (35,4%) — интенцию и неуверенность при выполнении координаторных проб.
На фоне применения противосудорожных препаратов в сочетании с физиотерапевтическими процедурами, у пациентов 1-й группы, уменьшение выраженности болевого синдрома на 1—2 балла по ВАШ, отмечено у 12 (25,0%) пациентов к 10 дню лечения. В этот же период времени 9 (18,8%) исследуемых отметили уменьшение выраженности парестезий, а у 5 (10,4%) больных определяли уменьшение болезненности при пальпации точек выхода тройничного нерва. У всех пациентов уменьшилась выраженность миофасциальных расстройств на цервикокраниальном уровне на фоне лечения спустя 30 дней. К концу второго месяца
£
и
J3 q
h го
Ью
х
ш
X
о
X
0
3.50
3.00
2.50
2.00
1.50
Щ I
о
30
5
I
90
Длительность лечения, дни -О 1-я группа 2-я группа
Динамика боли на фоне лечения у пациентов с одонтогенной невропатией.
57
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
лечения у 45 (93,8%) пациентов регрессировали такие расстройства чувствительности, как гиперестезии и парестезии. Однако достаточно упорно сохранялись явления гипестезии у 15 (31,3%) пациентов. Выраженность болевого синдрома уменьшилась на 2—3 балла по ВАШ у 21 (43,8%) больного (составив 1,5 ± 0,5 баллов), у 12 (25%) пациентов — на 1—2 балла (составив 2,5 ± 0,5), у оставшихся 15 (31,3%) больных интенсивность боли сохранялась в прежней степени, что определяло повторные приемы анальгетиков и диктовало необходимость включения в схему лечения антидепрессантов. По окончании лечения у пациентов I группы с дисфункцией ВНЧС расстояние между резцами при открытии рта составило 3,68 ± 0,46 см, что не имело достоверных различий с исходным уровнем (р > 0,05), у всех больных сохранялись латентные, а у 9 (18,8%) — имели место и активные триггерные точки.
При лечении большинства пациентов 2-й группы (54,2%), мы отметили достоверно меньшие суточные дозы противосудорожных средств (подбирая минимально эффективные дозы в лечебном диапазоне 600-900 мг карбамазепина в сутки) чем в 1-й группе (доза карба-мазепина, применяемого в 1-й группе 842,4 ± 172,7 мг/ сутки и 613,7 ± 153,8 мг/сутки во 2-й группе) (р < 0,05) (табл. 3). При этом болевой синдром при выбранной тактике ведения пациентов 2-й группы регрессировал в более короткие сроки (см. рисунок). Отмечено меньшее потребление анальгетиков для купирования отдельных эпизодов боли у пациентов, получавших рефлексотерапию на 58%. Кроме того, применение рефлекторных воздействий в комплексной терапии, способствовало восстановлению вторичных чувствительных расстройств у всех пациентов 2-й группы. У пациентов с дисфункцией ВНЧС, вошедших во 2-ю группу, расстояние между резцами при открытии рта достигло нормальных показателей, регрессировали активные триггерные точки, а латентные триггеры сохранились только у 7 (14,6%) исследуемых.
Заключение
Применение методов рефлекторного обезболивания в комплексной терапии одонтогенных лицевых болей позволяет не только купировать болевой синдром в более короткие сроки, но и уменьшить суточные дозы используемых противосудорожных средств, частоту применения анальгетиков для купирования отдельных болевых эпизодов, а также избежать необходимости включения антидепрессантов в комплекс лечения. Таким образом, выбранная тактика лечения, позволяет повысить не только его эффективность, но и безопасность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А. М. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: Медпресс; 1999.
2. Гаава Лувсан. Очерки методов восточной рефлексотерапии. Новосибирск: Наука; 1991.
3. Карлов В. А. Неврология: Руководство для врачей. М.: Мед. ин-форм. агентство; 2002.
4. ПузинМ. Н., Вязьмин А. Я. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. М.: Медицина; 2002.
5. Цибуляк В. Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии. Ташкент: Медицина; 1985.
6. Devor M., Amir R., Rappaport Z. H. Pathophysiology of trigeminal neuralgia: the ignition hypothesis. Clin. J. Pain. 2002; 18 (1): 4—13.
7. Gronseth G., Cruccu G., Alksne J. et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. Neurology. 2008; 71: 1183—90.
8. GerhardH., Fromm M. D., AmrikS. Role of inhibitory mechanisms in trigeminal neuralgia. Neurology. 1981; 31: 683—7.
9. Hall G. C., Carroll D., Parry D., McQuay H. J. Epidemiology and treatment of neuropathic pain: The UK primary care perspective. Pain. 2006; 122: 156—62.
10. Kitt C. A., GruberK., DavisM. et al. Trigeminal neuralgia: opportunities for research and treatment. J. Pain. 2000; 85: 3—7.
11. Love S., Coakham H. B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. J. Brain. 2001; 124 (12): 2347—60.
Поступила 20.02.13
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 617-089.168.06:616-009.7]-037-07
Я. В. Степанова1, О. Ю. Щелкова2, К. М. Лебединский1, В. А. Мазурок1
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ БОЛИ НА ОСНОВАНИИ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК БОЛЬНЫХ И СТАНДАРТИЗОВАННЫХ
БОЛЕВЫХ СТИМУЛОВ
1ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздравсоцразвития России, 191015, Санкт-Петербург; 2ФГБОУ ВПО "Санкт-Петербургский государственный университет”, 199034,
Санкт-Петербург
Несмотря на значительные успехи нейрофизиологии и фармакологии боли, в распоряжении клиницистов до сих пор нет инструмента объективной оценки болевых ощущений. Это обстоятельство мотивировало авторов на поиск взаимосвязей между дооперационной болевой чувствительностью, определяемой в стандартизованных процедурах, таких как укол в палец и венепункция, и выраженностью боли после операции, полагая, что наличие подобных корреляций могло бы использоваться в практической оценке и прогнозировании послеоперационного болевого синдрома. В рамках поставленной цели 60 пациентов разделили на 2 группы по характеру хирургического вмешательства. У всех пациентов оценивали болевую чувствительность дважды на дооперационном этапе: после укола в палец и венепункции (взятие крови на анализы при поступлении в клинику); и четыре раза на послеоперационном этапе: сразу после пробуждения, через 1 и 3 ч после пробуждения, и через 1 сут после операции. В качестве инструмента оценки боли использовали визуально-аналоговую шкалу. О психологическом статусе пациентов судили по показателям интегративного теста тревожности, опросника невротических расстройств и опросника тип отношения к болезни. Каждый пациент оценивался суммарно по 70 критериям, в том числе — по 54 психологическим. Полученные результаты показывают важность влияния различных психофизиологических факторов на характер и выраженность послеоперационного болевого синдрома и сложность его уверенного прогнозирования.
58
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 3, 2013
