CC BY
4
МЕДИЦИНА И ЗДРАВООХРАНЕНИЕ
УДК 616.127-004
ОБЗОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФИБРОЗОВ МИОКАРДА
1 1 1 М. Г. Федорова , Е. В. Комарова , Н. А. Логинов
12 3
, , Пензенский государственный университет, Пенза, Россия
1 fedorovamerry@gmail.com, 2ekaterina-log@inbox.ru, 3nik.log2001@mail.ru
Аннотация. Продемонстрированы морфологическая и этиологическая классификации фиброзов сердечной мышцы, патогенез процесса, значение, общие и частные последствия фиброза миокарда. Также было проведено гистологическое исследование микроскопических видов фиброза (перимускулярный, периваскуляр-ный, плексиморфный «фиброз-оплетка») с их демонстрацией. С целью исследования микроскопических видов фиброза миокарда были проанализированы микропрепараты миокарда, предоставленные Пензенским бюро судебно-медицинской экспертизы.
Ключевые слова: морфология, фиброз миокарда, классификации фиброзов сердечной мышцы
Для цитирования: Федорова М. Г., Комарова Е. В., Логинов Н. А. Обзорная характеристика различных фиброзов миокарда // Вестник Пензенского государственного университета. 2023. № 4. С. 53-58.
Введение
Последние 40 лет лидирующие позиции в причинах смертности не только в России, но и по всему миру занимают заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ). Несмотря на то, что в последние годы наблюдается некоторое снижение смертности от вышеназванных заболеваний, все равно их доля остается существенной. Принято считать, что основа прогрессирования заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ) - структурные изменения сердечной мышцы, а также стенки коронарных сосудов, ключевым компонентом которых является фиброз [1].
Так как миокард млекопитающих обладает чрезвычайно низкой регенераторной способностью, наиболее значительное замещение погибших клеток сердечной мышцы возникает при острых состояниях - инфаркте миокарда. Другие метаболические нарушения характеризуются формированием интерстициального и периваскулярного фиброза [2].
Классификация фиброза основана на морфологических и этиологических особенностях. Морфология может быть представлена на макроскопическом (крупно-, мелкоочаговый и диффузный фиброзы) и микроскопическом (перимускулярный - вокруг мышечных волокон, периваску-лярный - вокруг сосудов и плексиморфный - вокруг клеток) уровнях [3]. Этиологически, фиброз развивается после различных патологических процессов иного генеза: инфаркта (постинфарктный), поражения сосудов (ангиогенный, атеросклеротический), миокардитов (миокардитический), а также на фоне кардиомиопатий и дистрофий [3].
© Федорова М. Г., Комарова Е. В., Логинов Н. А., 2023
53
Распространенный клинический фактор фиброза - перегрузки сердца в течение длительного времени, хроническое воспаление, ишемия, артериальная гипертензия. Значение фиброза в том, что волокна соединительной ткани замещают отмершие клетки миокарда и являются основным субстратом для ангиогенеза с целью устранения гипоксии. При этом процессе происходит срыв систем регуляции, и в миокарде запускается чрезмерный синтез белков внеклеточного матрикса (коллаген и фибронектин). Это приводит к снижению количества кардиомиоцитов и, следовательно, сократительного свойства.
Главная клеточная единица, принимающая участие в разрастании соединительной ткани в миокарде, - фибробласт. Согласно ряду исследований, фибробласты при развитии склероза миокарда развиваются благодаря запуску эпителиально-мезенхимального перехода. В этом случае эпителиальные клетки перестраиваются под мехенхимальный тип [4].
Роль матриксных металлопротеиназ (ММП). Немалое значение в процессе играют мат-риксные металлопротеиназы - внеклеточные цинк-зависимые эндопептидазы, разрушающие белки внеклеточного матрикса. ММП располагаются внутри клеток в лизосомах и других органел-лах. Их выход гормонозависим и может инициироваться повреждением тканей, накоплением токсинов, иммунными комплексами [5].
При развитии фиброза миокарда отмечаются:
- диастолическая дисфункция;
- систолическая дисфункция;
- нарушение ритма сердца;
- ухудшение коронарного кровотока.
Цель, проанализировать варианты фиброзов, встречающихся в микропрепаратах миокарда. Установить возможные причины развития разных видов фиброза и их влияние на функционирование. Материалы и методы исследования. Материалом для исследования послужили микропрепараты сердечной мышцы из банка гистологических препаратов ГБУЗ «Областное бюро судебно-медицинской экспертизы». В каждом срезе определяли микроскопический вид фиброза.
Микропрепараты окрашивались гематоксилин-эозином по стандартной методике.
Исследование проводилось с помощью светового микроскопа при увеличении разной степени: х200их400.
Полученные результаты
При гистологическом исследовании срезов миокарда выявлено несколько вариантов фиброза.
Периваскулярный фиброз миокарда в микропрепаратах встречался чаще всего. Он характеризуется появлением участка соединительной ткани преимущественно вокруг коронарного сосуда, с последующим распространением вглубь миокарда (рис. 1).
а) б)
Рис. 1. Периваскулярный фиброз миокарда. Окрашивание гематоксилином и эозином: а - увеличение х20; б - увеличение х40
Кроме обычного разрастания соединительной ткани в толще миокарда, встречались участки с появлением грубоволокнистой соединительной ткани (рис. 2).
V //Г
£ !/ //
/7 /
г щШ ,кк
Ж
ьуфЛ /
О \7
У* т '
ж?
' • Г> ЛГ У * Я Ж ^
/ /
Ш
Рис. 2. Периваскулярный фиброз с разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х40
Перимускулярный фиброз миокарда в микропрепаратах встречался несколько реже, чем пе-риваскулярный фиброз. Отличить его можно было по диффузно-равномерному разрастанию соединительной ткани между отдельными группами кардиомиоцитов (рис. 3).
а)
б)
Рис. 3. Перимускулярный фиброз. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х20 (начало):
а, в, г, д - перимускулярный фиброз; б - перимускулярный фиброз с участками периваскулярного фиброза
в)
г)
д)
Рис. 3. Окончание
Кроме обычного разрастания соединительной ткани, встречались участки с появлением гру-боволокнистой соединительной ткани (рис. 4).
Рис. 4. Перимускулярный фиброз с разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х20
Плексиморфный «фиброз-оплетка» изолированно встречался очень редко, чаще всего он был замечен в комбинированном фиброзе, в котором появлялись все микроскопические виды фиброза. Отличие плексиморфного «фиброза-оплетки» от всех остальных состоит в том, что соединительная ткань разрастается вокруг отдельных кардиомиоцитов (рис. 5).
в)
Рис. 5. Комбинированный фиброз. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х20 и х40: а - перимускулярный фиброз с плексиморфным «фиброзом-оплеткой»;
б, в - периваскулярный фиброз, перимускулярный фиброз, плексиморфный «фиброз-оплетка»
Заключение
В результате морфометрического исследования были обнаружены три микроскопических вида фиброза миокарда: периваскулярный, перимускулярный, «фиброз-оплетка».
Чаще всего в микропрепаратах встречался периваскулярный фиброз. Данный фиброз развивается в большинстве случаев, так как основной причиной поражения миокарда является ангио-генная этиология (атеросклероз, стеноз артерий). Следовательно, в первую очередь начинают страдать миокардиоциты, находящиеся вблизи коронарных сосудов. В конце концов, начинается замещение соединительной тканью вокруг сосуда - развитие периваскулярного фиброза. Периваскулярный фиброз развивается при ревматизме, васкулитах, ишемической болезни сердца с гипертонической болезнью [6].
Перимускулярный фиброз оказывает наибольшее влияние на развитие систолической и диастолической дисфункции миокарда и, как следствие, - ремоделирование камер сердца, а именно: хронической сердечной недостаточности. Часто при формировании вышеназванной патологии он сочетается с «фиброзом-оплеткой».
Плексиморфный «фиброз-оплетка», по некоторой информации, встречается чаще всего у больных, страдающих ревматизмом и миокардитами, по сравнению с ишемической болезнью сердца. Данный тип фиброза - самый неблагоприятный в плане проведения электрического импульса между кардиомиоцитами и играет наибольшую роль, относительно остальных типов, в развитии фибрилляции предсердий (ФП). Обязательно необходимо отметить, что распространенность фиброза зависит от тяжести и продолжительности ФП [7].
По данным большинства исследователей, наличие перимускулярного, а также плексиморф-ного «фиброза-оплетки» является свидетельством в пользу перенесенного или хронического миокардита [8-10].
Список литературы
1. Каретникова В. Н., Кашталап В. В., Косарева С. Н., Барбараш О. Л. Фиброз миокарда: современные аспекты проблемы // Терапевтический архив. 2017. Т. 89, № 1. С. 88-93.
2. Гриценко О. В., Чумакова Г. А., Понасенко А. В., Груздева О. В. Некоторые молекулярно-генетические факторы риска фиброза миокарда (обзор литературы) // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2022. Т. 37, № 3. С. 56-64.
3. Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия. Сердце и сосуды. М. - Л. : Медгиз, 1940. 570 с.
4. Драпкина О. М., Драпкина Ю. С. Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы // Артериальная гипертензия. 2012. Т. 18, № 5. С. 449-458.
5. Миклишанская С. В., Мазур Н. А., Шестакова Н. В. Механизмы формирования миокардиального фиброза в норме и при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Методы его диагностики // Медицинский совет. 2017. № 12. С. 75-81.
6. Митрофанова Л. Б. Виды фиброза и его распространенность в предсердиях при фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца и ревматизма // Вестник аритмологии. 2014. № 75. С. 10-16.
7. Platonov P. G., Mitrofanova L. B., Orshanskaya V., Yen Ho S. Structural abnormalities in atrial walls are associated with presence and persistency of atrial fi brillation but not with age // J. Am College of Cardiol. 2011. № 158 (21). Р. 2226-2232.
8. Wang Z., Lu Y., Yang B. MicroRNAs and atrial fibrillation: new fundamentals // Cardiovasc. Res. 2011. № 89. Р. 710-721.
9. Psychari S. N., Apostolou T. S., Sinos L. [et al.]. Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fi brillation // Am J. Cardiol. 2005. № 95. Р. 764-767.
10. Frustaci A., Chimenti C., Belloci F. [et al.]. Histological Substrate of Atrial Biopsies in Patients with Lone Atrial Fibrillation // Circulation. 1997. № 96. Р. 1180-1184.
Информация об авторах
Федорова Мария Геннадьевна, кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой «Морфология», Пензенский государственный университет.
Комарова Екатерина Валентиновна, кандидат биологических наук, доцент кафедры «Морфология», Пензенский государственный университет.
Логинов Никита Александрович, студент, Пензенский государственный университет.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
