CC BY
72
ОБЗОРЫ
УДК 612.823 DOI 10.24412/2220-7880-2021-4-74-78
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Волчкевич Д.Г., Сидоренко А.Д.
УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь (230009, г. Гродно, ул. М. Горького, 80), e-mail: asphodela@list.ru
Цель данного обзора - обобщение и систематизация данных литературы об иммуногистохимических маркерах нейро- и глиогенеза, пролиферации, дифференцировки и функциональной активности нервных клеток. Иммуногистохимические методы являются одними из самых высокоинформативных при установлении морфофункциональных характеристик нервной системы, в том числе и в период онтогенеза. Основными этапами иммуногистохимического анализа являются: фиксация; обработка образца или приготовление срезов; демаскирование антигена для лучшего связывания первичного антитела с антигеном; увеличение проницаемости; блокирование неспецифического связывания; обработка первичными антителами; обработка вторичными антителами, конъюгированными с флюорохромом или любым другим окрашенным агентом; заключение препарата; оценка полученных результатов. Количество и порядок стадий могут меняться в зависимости от объекта исследования или специфики оборудования, на котором проводят исследования.
Ключевые слова: головной мозг, нейроны, молекулярные маркеры, иммуногистохимия.
GENERAL CHARACTERISTICS OF THE BRAIN IMMUNOHISTOCHEMICAL MARKERS
Bon' E.I., Maksimovich N.E., Volchkevich D.G., Sidorenko A.D.
Grodno State Medical University, Belarus, Grodno (230009, Grodno, M. Gorky St., 80), e-mail: asphodela@list.ru
The purpose of this review is to summarize the literature data on immunohistochemical markers of neuro-and gliogenesis, proliferation, differentiation, and functional activity of the nerve cells. Immunohistochemical methods are among the most highly informative in determining the morphofunctional characteristics of the nervous system, including ontogenesis period. The main stages of immunohistochemical analysis are: fixation; sample processing or preparation of sections; unmasking of the antigen for better binding of the primary antibody to the antigen; increase in permeability; blocking of non-specific binding; treatment with primary antibodies; treatment with secondary antibodies conjugated with fluorochrome or any other colored agent; conclusion of the drug; evaluation of the results obtained. The number and order of the stages may vary depending on the object of the research or the specifics of the equipment on which the research is carried out.
Keywords: brain, neurons, molecular markers, immunohistochemistry.
Нейрогенез - комплексный процесс, включающий пролиферацию нейробластов, их миграцию, дифференцировку и интеграцию нервных клеток в нейрональную сеть.
Источниками для вновь образующихся нейронов и глиоцитов являются одни и те же клетки -нейрональные стволовые клетки (НСК). Они присутствуют во всех отделах развивающегося мозга в период эмбриогенеза, где имеют вид радиальных глиоцитов.
Существует ряд белков, наличие которых в клетке с большой вероятностью указывает на ее принадлежность к НСК. Среди потенциальных маркеров НСК можно выделить несколько групп: белки промежуточных филаментов (нестин, виментин), транскрипционные факторы (Sox2, Рах6), белки, участвующие в сигнальных путях (Notch, Wnt и Shh), и другие регуляторные белки (Msi-1, CDL33, Bmil) [1-3].
С целью обобщения и систематизации данных литературы об иммуногистохимических маркерах нейро- и глиогенеза, пролиферации, дифференци-
ровки и функциональной активности нервных клеток проведен анализ ключевых публикаций отечественных и иностранных авторов по данной тематике.
Классификация маркеров нервных клеток
Для выявления нервных клеток можно выделить несколько типов иммуногистохимических маркеров:
1) маркеры нейро- и глиогенеза;
2) маркеры пролиферации;
3) маркеры дифференцировки;
4) маркеры синаптической активности;
5) маркеры глии;
6) маркеры астроцитов;
7) маркеры олигодендроцитов;
8) маркеры микроглиоцитов.
Маркеры нейро- и глиогенеза
Белки промежуточных филаментов Наиболее известным из молекулярных маркеров НСК является нестин, участвующий в формировании
промежуточных филаментов наряду с виментином и нейрофиламентами. Обычно нестин содержат мало-дифференцированные клетки, он играет важную роль в росте нейропиля. Экспрессия нестина определяется на ранних стадиях эмбрионального развития в нескольких типах клеток: радиальных глиоцитах, муль-типотентных клетках-предшественниках нейронов и полипотентных клетках-предшественниках. Прекращение пролиферации нестин-иммунопозитивных клеток сопровождается быстрым снижением концентрации мРНК нестина и, соответственно, уменьшением популяции нестин-иммунопозитивных клеток [1, 4].
Виментин - белок промежуточных филамен-тов соединительной ткани и тканей мезодермального происхождения. В эмбриогенезе виментин выявляется в предшественниках основных клеточных типов ЦНС - радиальных глиоцитах. В зрелом головном мозге виментин обнаружен в эндотелиоцитах, эпен-димоцитах, астроцитах, менингоцитах [1, 2, 5].
Транскрипционные факторы
Вторая группа маркеров нейробластов и глио-бластов - транскрипционные факторы Sox2 и Рах6. Белок Sox2 кодируется SRY-геном (sex-determining region Y) и, связываясь с определенными участками ДНК, регулирует уровень экспрессии отдельных генов. В процессе нейрогенеза Sox2 поддерживает плюрипотентность стволовых клеток ЦНС. Недостаток Sox2 вызывает высокую эмбриональную летальность и приводит к появлению различных аномалий в зрелых нейронах. Уровень экспрессии Sox2 снижается по мере дифференцировки клеток, однако значительное его количество Sox2 сохраняется в нейронах на ранних этапах постнатального онтогенеза. В головном мозге взрослых животных Sox2 экспрессиру-ется в нейронах различных участков мозга (неокор-тексе, стриатуме, таламусе, субэпендимной области, гиппокампе) и участвует в регуляции экспрессии белка сурвивина, который тормозит митохондриальный путь апоптоза путем ингибирования каспазы 9 [6].
Рах6 (Pairf box gene 6) - транскрипционный фактор, член семейства Рах, играет важную роль в эмбриональной дифференцировке клеток центральной нервной системы. Рах6 регулирует экспрессию других транскрипционных факторов: Sox2, белков клеточной адгезии и ряда других веществ, необходимых для пролиферации, миграции и диф-ференцировки нервных клеток. В эмбриогенезе им-мунореактивность Рах6 определяется в вентрикуляр-ной зоне нервной трубки, зачатках глаз, гипофиза и обонятельных плакодах. В постнатальном эмбриогенезе Рах6 экспрессируется в зубчатой извилине и гиппокампе [7-9].
Сигнальный путь Notch
Notch - семейство трансмембранных белков, принимающих участие в нейрогенезе. Сигнальный путь Notch регулирует процессы внутриклеточной и межклеточной интеграции. Его запуск производится по юкстакринному механизму при непосредственном физическом контакте двух клеток, одна из которых несет лиганд, а другая - соответствующий ему рецептор). В нейрогенезе сигнальный путь Notch играет важную роль в процессах синаптической передачи, обучения и памяти [10, 11].
Prominin-1 является трансмембранным гликопро-теином, участвует в топологии клеточных мембран. Его экспрессия в постнатальном онтогенезе наблюдается в нейронах гиппокампа и эпендимоцитах [5].
Маркеры пролиферации
В настоящее время применяются иммуноци-тохимическая маркировка клеток, проходящих различные фазы клеточного цикла. Методы основаны на иммуногистохимическом выявлении белков и ну-клеозидов, которые участвуют в подготовке клеток к митозу. В качестве маркеров используют меченые нуклеозиды и ядерные белки, принимающие участие в метаболизме ДНК или регуляции клеточного цикла [1, 2].
Тимидин - это нуклеозид, участвующий в образовании полинуклеотидной структуры ДНК, в РНК он отсутствует.
Бромдезоксиуридин - синтетический нуклеотид, нерадиоактивный аналог тимидина, является маркером пролиферации нейробластов, может выявляться в зрелых нейронах при репарационном синтезе ДНК и дупликации генов.
Этинилдезоксиуридин - аналог тимидина. Ме-чение ДНК c применением этинилдезоксиуридина и бромдезоксиуридина используется для изучения клеточного цикла клеток нейропролиферативных зон головного мозга.
Ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA) - принимает участие в процессах репарации и репликации ДНК путем взаимодействия c фактором сборки хроматина. Концентрация PCNA в ядрах нейробластов наиболее высока в G1- и S-фазах клеточного цикла и снижается в фазе G2.
Белок minichromosome maintenance protein 2 (МСМ2) - участвует в инициации репликации и элонгации ДНК. Он стабилизирует гистоны и способствует подготовке клетки к митозу. Концентрация МСМ2 высока в течение всего клеточного цикла созревающих нервных клеток.
Белок Ki-67 - выявляется только в пролифери-рующих клетках и присутствует в ядрах нейронов в фазах G1, S, G2 и во время митоза. При переходе в фазу G0 белок Ki-67 разрушается.
Циклин-зависимые киназы (CDK) - основные регуляторы клеточного цикла, их действие заключается в фосфорилировании определенных белков-мишеней в соответствии с фазой клеточного цикла.
При повреждении ЦНС и развитии нейродеге-неративных заболеваний в нейронах может происходить реактивация клеточного цикла, приводящая к полиплоидии, но не сопровождающаяся делением. При этом в ядрах нейронов могут быть обнаружены маркеры пролиферации [1, 2].
Маркеры дифференцировки
Для оценки дифференцировки стволовых клеток мозга в настоящее время широко используются методы иммуноцитохимического выявления синтезируемых ими маркерных белков, чей синтез управляется микроРНК. К таким нейромаркерам относятся: даблкортин и ядерный белок нервных клеток NeuN [1-3].
Даблкортин (Doublecortin, DCX) - белок, ассоциированный с микротрубочками, используется для определения степени зрелости нейронов; он экспрес-сируется почти исключительно незрелыми нейронами коры мозга. Нейрональные клетки-предшественники в эмбриогенезе начинают производить DCX вскоре после входа в клеточный цикл с затуханием экспрессии через 2-3 недели, ко времени окончательного превращения в развитые нейроны, что соответ-
ствует второму этапу онтогенеза коры мозга крысы. Даблкортин необходим для нормальной радиальной и тангенциальной миграции дифференцирующихся нейробластов в развивающейся коре головного мозга. Белок экспрессируется при миграции нейронов в соответствующие слои коры. При нарушении экспрессии даблкортина возникают гетеротопии нейронов. Однако в исследованиях получены данные о возможном синтезе даблкортина в нейронах после завершения их миграции, что может использоваться для идентификации нейрогенной активности мозга взрослого животного. Экспрессия даблкортина в дифференцированных нейронах может быть связана со способностью нервных клеток к реорганизации микротрубочек, ростом и регенерацией аксонов. Даблкортин локализуется в перикарионе нейрона (ассоциированный с полирибосомами), дендритах и начальном сегменте аксона и обеспечивает морфологическую стабильность нейронов, рост и ветвление дендритов [3, 12].
Белок NeuN (neuronal nuclear antigen) располагается в ядрах и перинуклеарной цитоплазме только зрелых нейронов мозга. Считается, что NeuN появляется на ранних этапах эмбрионального развития в постмитотических нейробластах и сохраняется в дифференцирующихся и дифференцированных нейронах на протяжении последующего онтогенеза. Связывание антител с белком NeuN отмечается преимущественно в ядрах клеток и в меньшей степени -к перинуклеарной области цитоплазмы. В ядре NeuN располагается преимущественно в областях с низкой плотностью хроматина и отсутствует в местах с плотной упаковкой ДНК. Большая часть внутриядерного NeuN связана с ядерным матриксом. Данные хроматографии ядерных белков мозга свидетельствуют о способности белка NeuN связываться с ДНК. Тот факт, что экспрессия NeuN связана с нейрональной дифференцировкой, сохраняющейся в течение всей жизни клетки, указывает на NeuN как на регулятор нейронального фенотипа [3, 13].
Выявление синаптической активности нейронов
Синаптофизин - гликопротеин, находящийся в синаптических пузырьках нейронов мозга, сетчатке глаза, мозговом веществе надпочечников. Синапто-физин обеспечивает контакт синаптического пузырька с плазмолеммой и участвует в процессе экзо- и эндоцитоза медиатора в синаптической передаче. Используется как специфический маркер синапсов. Си-наптофизин применяется для оценки дифференци-ровки нервных стволовых клеток in vitro. С помощью иммуногистохимической реакции на синаптофизин оцениваются синаптогенез, плотность расположения синапсов, изучается иннервация внутренних органов. Мутация синаптофизина в гене белка приводит к тому, что нейроны теряют способность упаковывать и транспортировать нейромедиаторы и перестают эффективно передавать нервный импульс. Без синапто-физина везикулы с сигнальными молекулами свободно выбрасывают содержимое в синаптическую щель, но при этом запас пузырьков в нейроне не возобновляется. Нервная клетка в отсутствие этого белка может передать нервный импульс ограниченное число раз, пока не исчерпается весь запас синаптических пузырьков. Мутации в гене синаптофизина часто выявляются при задержках умственного развития, так как в основе когнитивных процессов лежит много-
кратное повторное проведение нервного импульса. В созревающих нейронах крысы с 7-х суток после рождения в период формирования синапсов активно образуется синаптофизин; его выработка продолжается и на протяжении всей жизни животного [3, 14].
Выявление катехоламинергических нейронов
Тирозингидроксилаза - ферментный маркер нейронов катехоламинергических систем головного мозга и симпатических ганглиев. Катехоламинерги-ческие нейроны играют важную роль в регуляции таких физиологических процессов и поведенческих актов, как стресс, сон и бодрствование, обучение, внимание, память, дыхание, ноцицепция и аналгезия, половая активность, агрессивность, эмоции, а также в регуляции гормональной активности и в патогенезе многих неврологических и психических заболеваний, к которым относятся болезнь Паркинсона, синдром дефицита внимания и гиперактивности, депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера, наркозависимость.
Присутствие тирозингидроксилазы в цитоплазме нейрона свидетельствует о способности к синтезу катехоламинов. Известны две формы тирозин-гидроксилазы - цитозольная и мембраносвязанная. Цитозольная располагается преимущественно в со-матодендритной области цитоплазмы, а мембрано-связанная - в аксонных терминалях [1, 15].
Выявление холинергических нейронов центральной нервной системы
В качестве основного нейротрансмиттера хо-линергические нейроны ЦНС синтезируют ацетил-холин (АцХ), который активирует никотиновые и му-скариновые холинорецепторы. АцХ играет важную роль в регулировании функций как центральной, так и периферической нервной системы, участвует в процессах обучения, памяти, обеспечивает двигательные и сенсорные функции.
Морфологические исследования холинергиче-ских нейронов выполняются с помощью иммуно-гистохимического выявления белка везикулярного транспортера АцХ или фермента-холинацетилтранс-феразы. При этом окрашиваются цитоплазма, холи-нергические терминали, аксодендритные и аксосома-тические синапсы [1, 16].
Иммуногистохимические маркеры астроцитов
Астроглия представляет собой гетерогенную популяцию клеток, выполнящих различные функции. Наиболее значимыми маркерами астроцитов являются ферменты, цитоплазматические и транспортные белки. Они локализуются преимущественно в перинуклеарной цитоплазме и отростках.
Глиальный фибриллярный кислый белок - относится к промежуточным филаментам. Уровень его экспрессии коррелирует с морфологической диффе-ренцировкой астроцитов. Белок обнаруживается при патологических состояниях ЦНС, сопровождающихся пролиферацией и активацией астроцитов (ишемия, травматическое повреждение, воспаление, эпилепсия, нейродегенеративные заболевания).
Глутаминсинтетаза - фермент, высокоспецифичный именно для астроцитов. Астроциты захватывают 80% глутамата, высвобождаемого в процессе синаптической передачи, под воздействием глутаминсинтетазы глутамат превращают в глутамин
и вновь выделяют в межклеточное пространство, где он ипользуется глутаматергическими нейронами для синтеза глутамата.
Дейодиназа 2-го типа фЮ-2) - фермент, катализирующий превращение тироксина в трийодтиро-нин, а также обеспечивающий преобразование трий-одтиронина в дийодтиронин в ЦНС. К синтезу DЮ-2 способна только протоплазматическая астроглия. Экспрессия данного фермента значительно повышается при церебральной ишемии, черепно-мозговой травме.
Альдегиддегидрогеназа - иммунореактивность данного фермента определяется в перикарионах и отростках астроглии, возрастая при нейродегенератив-ных процессах [1, 2, 17-19].
Иммуногистохимические маркеры олигодендроцитов
Чаще всего в качестве маркеров олигодендроцитов используют компоненты миелина: протеоли-пидный белок, основной белок миелина, миелин-ассоциированный гликопротеин, 2,3-циклический нуклеотид-3-фосфодиэстеразу, основной белок оли-годендроцитов, связанный с миелином, миелиновый гликопротеин олигодендроцитов.
Протеолипидный белок - является интегральным белком плазматической мембраны, его экспрессия опеделяется в перикарионах олигодендроцитов, их отростках и миелиновых оболочках.
Основной белок миелина - участвует в формировании многослойных мембранных структур, их стабилизации и межклеточной сигнализации. Он локализуется в мембране олигодендроцитов, их отростках и миелине.
Основной белок олигодендроцитов, связанный с миелином - способствует уплотнению и стабилизации миелина. Определяется в миелиновых оболочках.
2,3-циклический нуклеотид 3-фосфодиэстера-за - необходима для гидролиза токсичного цАМФ в нетоксичный АМФ, который затем преобразуется в обладающий нейропротективными свойствами аде-нозин. Иммунореактивность определяется в телах и отростках олигодендроцитов, миелиновых облочках.
Миелин-ассоциированный гликопротеин - является интегральным белком плазматической мембраны олигодендроцитов, участвует в процессах миелинизации и межклеточной сигнализации. Присутствует в периаксональной мембране.
Миелиновый гликопротеин олигодендроцитов -стабилизатор миелина. Антитела к нему позволяют маркировать олигодендроциты и миелиновые оболочки [20-22].
Иммуногистохимические маркеры микроглиоцитов
Белок lba-1 - кальций-связывающий белок, участвующий в реорганизации цитоскелета и цитоплаз-матической мембраны, необходимых для фагоцитоза. Определяется в цитоплазме и отростках микроглии.
Белок CD68 - трансмембранный белок, участвующий в активации микроглии и модуляции иммунных реакций.
Белок CDllb - альфа-субъединица интегри-на-рецептора комплемента третьего типа (CR3). Он используется для маркирования активированной микроглии.
Для маркирования микроглии также используются белки гистосовместимости II класса, уровень их экспрессии значительно увеличивается при про-воспалительной активации клеток и нейродегенера-тивных процессах [23, 24].
Заключение
Таким образом, применение нейрональных и глиальных маркеров позволяет оценить пролиферацию и дифференцировку нервных клеток, изучить их морфофункциональные особенности на молекулярном уровне, что способствует углублению знаний о патогенезе церебральной патологии и может послужить основой для профилактики и коррекции заболеваний нервной системы.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Коржевский Д.Э., Гилерович Е.Г., Кирик О.В. Иммуногистохимическое исследование головного мозга. Санкт-Петербург: СпецЛит, 2016. 143 c. [Korzhevsky D.E., Guillerovich E.G., Kirik O.V. Immunogistokhimicheskoe issledovanie golovnogo mozga. Sankt-Peterburg: SpetsLit; 2016. 143 p. (In Russ.)]
2. Malatesta P., Appolloni I., Calzolari F. Radial glia and neural stem cells. Cell Tissue Res. 2008;33:165-168.
3. Zimatkin S.M., Bon' E.I. Effects of Antenatal Alcoholization on Brain Cortex Neurons Postnatal Development in Rats. Int. J. Neu. & Beh. 2017;1:7-17.
4. Andressen C., Stocker E. Klinz F. Nestin-specific green fluorescent protein expression in embryonic stem cell-derived neural precursor cells used for transplantation. Stem Cells. 2001;5:419-424.
5. Walker T.L., Wierick A., Sykes A.M. Prominin-1 allows prospective isolation of neural stem cells from the adult murine hippocampus. J. Neurosci. 2013;7: 3010-3024.
6. Graham V., Khudyakov J., Ellis P. SOX2 functions to maintain neural progenitor identity. Neuron. 2003;39:749-765.
7. Aota S., Nakajima N., Sakamoto R. Pax6 autoregulation mediated by direct interaction of Pax6 protein with the head surface ectodermspecific enhancer of the mouse Pax6 gene. Dev. Biol. 2003;257:1-13.
8. Maekawa A.L., Takashima N., Arai Y. Pax6 is required for production and maintenance of progenitor cells in postnatal hippocampal neurogenesis. Genes. Cells. 2005;10:1001-1014.
9. Watcher T., Xie Q., Sun J. Functional dissection of the paired domain of Pax6 reveals molecular mechanisms of coordinating neurogenesis and proliferation. Development. 2013;5:1123-1136.
10. Alberi L., Lui S., Wang Y. Activity induced Notch signaling in neurons requires Arc/Arg3.1 and is essential for synaptic plasticity in hippocampal networks. Neuron. 2011;69:437-444
11. Andersson E., Sandberg R. Lendahl U. Notch signaling: simplicity in design, versatility in function. Development. 2011;17:3593-3612.
12. Friocourt G. Doublecortin functions of the extremities of growing neuronal processes. Cereb. Cortex. 2003;13:620-626.
13. Mullen R.J. NeuN, a neuronal specific nuclear protein in vertebrates. Development. 1992;16:201-211.
14. Eastwood S.L. Decreased expression of vesicular glutamate transporter 1 and complexin II mRNAs in
schizophrenia: further evidence for a synaptic pathology affecting glutamate neurons. Schizophr. Res. 2005;73:159-172.
15. Gordon S.L., Bobrovskaya L., Dunkley P., Dickson P.W. Differential regulation of human tyrosine hydroxylase isoforms 1 and 2 in situ: isoform 2 is not phosphorylated at Ser35. Biochim. Biophys. Acta. 2009;1793:1860-1867.
16. Jeong J.H. Lee D., Blouet C. Cholinergic neurons in the dorsomedial hypothalamus regulate mouse brown adipose tissue metabolism. Mol. Metab. 2015;6:483-492.
17. Cho W., Messing A. Properties of astrocytes cultured from GFAP over-expressing and -GFAP mutant mice. Exp. Cell Res. 2009;7:1260-1272.
18. Colombo J., Reisin H. Interlaminar astroglia of the cerebral cortex: a marker of the primate brain. Brain Res. 2004;1006:126-131.
19. Davidoff M.S., Middendorff R., Koftincii E. Leydig cells of the human testis possess astrocyte and oligodendrocyte marker molecules. ActaHistochem. 2002;104:39-49.
20. Baumann N., Pham-Dinh D. Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central nervous system. Physiol Rev. 2001;81:871-927.
21. Boyle L., Traherne J.A., Plotnek G. Splice variation in the cytoplasmic domains of myelin oligodendrocyte glycoprotein affects its cellular localisation and transport. J. Neurochem. 2007;6:1853-1862.
22. Bradl M., Lassmann H. Oligodendrocytes: biology and pathology. Acta Neuropathol. 2010;119:37-53.
23. Graeber M.B., Streit W.J. Microglia: biology and pathology. Acta Neuropathol. 2010;119:89-105.
24. Greter M., Merad M. Regulation of microglia development and homeostasis. Glia. 2013;61:121-127.
УДК:617.52 (075.8) DOI 10.24412/2220-7880-2021-4-78-82
АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ В СТРУКТУРЕ СТАЦИОНАРНОЙ ПОМОЩИ ОТДЕЛЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ
'ГильмановаГ.С., 'Ксембаев С.С., 1Гильманов А.А., 2Иванов О.А.
'ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия
(420012, г. Казань, ул. Бутлерова 49), e-mail: ggilmanova-dentist@yandex.ru
2ГАУЗ «Городская клиническая больница №7», г. Казань, Россия (г. Казань, ул. Чуйкова, 54)
Цель: изучение материалов публикаций о структуре госпитализируемой заболеваемости при переломах нижней челюсти. Травмы челюстно-лицевой области продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре заболеваемости. Переломы нижней челюсти - одна из наиболее частых патологий челюстно-лицевой области. Важными проблемами в организации стационарной помощи пациентам с переломами нижней челюсти являются доступность специализированного лечения, обеспеченность и рациональное использование коечного фонда. Этот вопрос актуален в связи с тем, что нарастает поток больных с тяжелыми или осложненными травмами. В данной работе изучены публикации отечественных и иностранных авторов, свидетельствующие о распространенности и этиологии переломов нижней челюсти.
Ключевые слова: переломы нижней челюсти, распространенность переломов, предрасполагающие факторы.
ANALYSIS OF MORBIDITY IN FRACTURES OF THE MANDIBLE IN THE STRUCTURE OF INPATIENT CARE OF THE DEPARTMENT OF MAXILLOFACIAL SURGERY
'Gilmanova G.S., 'Ksembaev S.S., 'Gilmanov А.А., 2Ivanov O.A.
'Kazan State Medical University, Kazan, Russia (420012, Kazan, Butlerov St., 49), e-mail: ggilmanova-dentist@ yandex.ru
2City Clinical Hospital № 7, Kazan, Russia (Kazan, Chuikov St., 54)
The objective of the research is to study and analyze the publications on the structure of hospital morbidity in cases of the lower jaw fractures. Injuries of the maxillofacial region still occupy one of the leading places in the structure of morbidity. Fractures of the lower jaw are one of the most common pathology of the maxillofacial region. Availability of specialized treatment for patients with mandibular fractures, provision and efficient use of the bed space are an important problem in the organization of inpatient care. This issue is relevant due to the fact that the number of patients with severe or complicated injuries is increasing. In this research, the publications of the Russian and foreign authors have been analyzed, that suggests prevalence of mandibular fractures.
Keywords: mandibular fractures, prevalence, predisposing factors.
Во всем мире в особой степени встречаются травматические переломы нижней челюсти зани-травмы костей лицевого скелета. Однако среди них мают значительное место и представляют наиболее
