CC BY
51
ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ С СОХРАНЕННЫМ СПОНТАННЫМ ДЫХАНИЕМ ЧЕРЕЗ ИНТУБАЦИОННУЮ ТРУБКУ
В. В. Мороз, В. В. Лихванцев, С. А. Федоров1, В. В. Кичин1, А. В. Мироненко2, О. А. Гребенчиков
НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН, Москва 1 ГКВГ ФСБ РФ, Голицыно 2 Филиал «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД РФ
General Anesthesia with Preserved Spontaneous Breathing through an Intubation Tube
V. V. Moroz, V. V. Likhvantsev, S. A. Fedorov1, V. V. Kichin1, A. V. Mironenko2, O. A. Grebenchikov
V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow 1 Main Clinical Military Hospital, Federal Security Service of the Russian Federation, Golitsyno, Moscow Region 2 Branch of Medintsentr, Headquarters for Diplomatic Corps Service, Ministry of Foreign Affairs of the Russian Federation
Цель исследования — изучить возможность сохранения спонтанного дыхания пациентов в условиях плановых оперативных вмешательств под общей анестезией с интубацией трахеи. Материал и методы. 112 больных, которым выполняли плановые оперативные вмешательства под общей эндотрахеальной анестезией, случайным методом распределены на две группы. Больным первой группы проводили принудительную ИВЛ в режиме контроля по объему, пациентам второй группы проводили вспомогательную вентиляцию легких в режиме самостоятельного дыхания с аппаратной поддержкой. Вывод. По результатам исследования показана возможность безопасного использования режима самостоятельного дыхания с аппаратной поддержкой при некоторых оперативных вмешательствах у больных с исходно здоровыми легкими. Ключевые слова: Pressure Support, вспомогательная ИВЛ, спонтанное дыхание, общая анестезия, функция легких.
Objective: to study whether spontaneous patient breathing may be preserved during elective operations under general anesthesia with tracheal intubation. Subjects and methods. One hundred and twelve patients undergoing elective surgeries under general endotracheal anesthesia were randomized into 2 groups: 1) patients who had forced mechanical ventilation in the volume-controlled mode and 2) those who received assisted ventilation as spontaneous breathing with mechanical support. Conclusion. The study shows that spontaneous breathing with mechanical support may be safely used during some surgical interventions in patients with baseline healthy lungs. Key words: Pressure Support, assisted ventilation, spontaneous breathing, general anesthesia, lung function.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в свое время существенно расширила возможности хирургии в проведении операций, считавшихся ранее невыполнимыми. Классическая тетрада: амнезия, анальгезия, ней-ро-вегетативная защита и тотальная миоплегия с ИВЛ, — надолго стали теми «китами», на которых покоилась общая анестезия. Однако, возможно, сейчас пришло время вспомнить о том, что для проведения ИВЛ во время анестезии у пациента с исходно здоровыми легкими существуют только две причины:
1) требования хирургической техники;
2) депрессия дыхания, вызываемая большинством препаратов для анестезии.
Адрес для корреспонденции (Correspondence to):
Федоров Сергей Александрович E-mail: sfedorov75@rambler.ru
Однако, тотальная миоплегия, если и необходима хирургам, то лишь на отдельных этапах операции; и, возможно, депрессия дыхания, вызываемая современными анестетиками, несколько преувеличена?
Это особенно актуально, если принять во внимание то, что ИВЛ помимо неоспоримых достоинств (особенно в реаниматологии), имеет и ряд недостатков.
Влияние ИВЛ на функции легких
Понимание двойственности эффектов ИВЛ стало очевидно достаточно давно. Так, в 1974 году Вэбб и Тер-ней [1] показали связь между повышенным давлением в дыхательных путях и внутриструктурным повреждением легких. Их наблюдения около 10 лет оставались без внимания, пока другие исследователи не подтвердили и не расширили их работу [2]. Электронная микроскопия у животных показала изменение легочного эпителия,
эндотелия капилляров, альвеолярные кровоизлияния, появление гиалиновых мембран [3].
Спонтанное дыхание предполагает активные движения грудной клетки для создания градиента отрицательного давления, обеспечивающего движение газа. В условиях ИВЛ происходит инсуффляция газо-нарко-тической (или газовой) смеси в легкие под положительным давлением.
Первичное влияние ИВЛ на функцию легких зависит, прежде всего, от изначального состояния легких. Положительное влияние ИВЛ проявляется, в первую очередь, при патологии легких с серьезным нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. В таких случаях ИВЛ увеличивает количество функционирующих альвеол, способствуя частичному расправлению ателектазов, увеличению площади газообмена и улучшению оксигенации. При относительно здоровых легких ИВЛ протезирует функцию внешнего дыхания, и не более того.
Однако в процессе длительной вентиляции, независимо от изначального состояния легочной ткани, постепенно проявляется отрицательное влияние ИВЛ на состояние легких.
По данным разных авторов респираторные осложнения развиваются у 3—4% больных после плановых эндотрахеальных анестезий и у 20% больных в экстренной анестезиологии [3, 4].
Вредные факторы принудительной ИВЛ [5—8]:
1) турбулентные потоки воздуха в бронхах обуславливают неравномерное распределение дыхательной смеси по легочным полям;
2) измененные региональные взаимоотношения между альвеолярным, артериокапиллярным и венозным давлением увеличивают количество внесосудис-той воды в легочном интерстиции, затрудняя отток лимфы;
3) вентиляция большими объемами вымывает сурфактант, приводя к ателектазированию и гипоксе-мии, несмотря на увеличение фракции кислорода;
4) высокое пиковое давление на вдохе приводит к баротравме наиболее податливых альвеол, разрывам, кровоизлияниям, выходу медиаторов воспаления, усугубляя нарушения оксигенации.
Уменьшить эти нежелательные эффекты можно путем применения специальных режимов, условий и параметров вентиляции, но предотвратить полностью, по крайней мере, пока, нереально.
Влияние ИВЛ на дыхательную мускулатуру
ИВЛ ассоциируется с большим количеством осложнений, включая пневмонию, сердечно-сосудистые расстройства, баротравму, вентилятор-ассоциирован-ное повреждение легких ^Ш). Недавние исследования на животных показали, что CMV может быть причиной дисфункции диафрагмы [9]. Снижение сократимости диафрагмы, снижение ОФВ называется вентилятор-ассоциированным повреждением диафраг-
мы (VIDD). Снижение сократимости диафрагмы обратно пропорционально длительности ИВЛ [10].
Атрофия, ремоделирование волокон диафрагмы, окислительный стресс, структурные повреждения могут быть потенциальными механизмами VIDD, что затрудняет отлучение от респиратора [11]. Соответственно, при отсутствии других доказанных причин, разумнее избегать длительной ИВЛ.
Два дня ИВЛ снижает сократимость диафрагмы на 42% при неизмененном ДО, внутрибрюшном давлении, неизмененной функции нервно-мышечной передачи. Начальные явления атрофии заметны уже через 12 часов ИВЛ в режиме CMV (continuous mechanical ventilation) и более выражены в диафрагме, чем в скелетных мышцах. ПДКВ увеличивает скорость атрофии. Причины — увеличение распада белков с уменьшением их синтеза. Так, 6 часов ИВЛ приводит к 30% снижению уровня синтеза белков дыхательных мышц, 65% снижению синтеза миозина. Увеличение распада белков в 5 раз (на 470%) отмечено у животных через 18 часов CMV [10—12]. Стоит напомнить, что CMV — основной режим, используемый в анестезиологии.
Окислительный стресс является сочетанием пере-кисного окисления белков и липидов. Окисленные белки становятся более восприимчивы к протеолитичес-ким ферментам, что в результате протеолиза приводит к ухудшению цикла возбуждение-сокращение и к снижению силы сокращений диафрагмы. Окислению и проте-олизу подвергаются преимущественно нерастворимые белки молекулярной массой от 40 КД (актин) до 200 КД (миозин) [11].
Структурные внутриклеточные изменения диафрагмы животных отмечаются через 4—8 часов принудительной ИВЛ и заключаются в:
• разрывах миофибрилл;
• набухании митохондрий;
• появлении капель жира в цитоплазме;
• вакуолизации миофибрилл.
Такие же изменения авторы обнаружили и в передних межреберных мышцах животных, тогда как в икроножных мышцах задних конечностей подобных нарушений обнаружено не было [13].
По литературным данным, полученным на модели кроликов, большинство случаев ВАДД связано с ИВЛ в режиме CMV, в то время как в режиме Assist Control, допускающего спонтанное дыхание, явления дисфункции выражены в меньшей степени (снижение сократимости диафрагмы через 3 дня на 48% в группе CMV против 14% в группе А/С) [14—16].
Ухудшение газообмена в легких может быть результатом паренхиматозного повреждения легких, индуцированного гипоксемией и усталостью дыхательных мышц, которое характеризуется гиперкапнией. Сепсис, сердечная недостаточность, недостаточность питания могут индуцировать истощение дыхательных мышц.
Сократимость и согласованное сокращение диафрагмы и межреберных мышц определяет эффективность самостоятельного дыхания.
Спонтанное дыхание улучшает перфузию, метаболизм, сократимость дыхательных мышц, улучшает гемодинамику [17—19]. Важным преимуществом СД является снижение среднего давления в дыхательных путях в сравнении с МВЛ. PSV уменьшает усилия вдоха пациента, снижает потребность в кислороде, является профилактикой усталости диафрагмы, уменьшает внутрилегочный шунт и улучшает показатели экстуба-ции после длительной ИВЛ. Минимальная альвеолярная вентиляция не гарантирована в режиме ПСВ, поэтому обязательно тщательное наблюдение пациентов. Режимы APRV, BiPAP обеспечивают вентиляцию даже при прекращении СД пациента [20—28].
По данным отдельных авторов, даже периодические эпизоды спонтанного дыхания в ходе МВЛ могут уменьшить вредные воздействия ИВЛ на дыхательную мускулатуру [14].
Влияние ИВЛ на развитие ателектазов
Давно известно, что во время анестезии увеличивается легочный шунт, однако до последних лет его причины были до конца не ясны. Бенедиксен в своей работе (1963) предложил «концепцию ателектаза», которой объяснял снижение РО2 во время общей анестезии. Позднее другие авторы обнаружили снижение РО2 во время индукции в анестезию. После появления КТ Брислер в 80-х годах продемонстрировал стремительное развитие уплотнения легочной ткани в определенных зонах при общей анестезии (ОА) [29].
Газообмен в легких регулярно снижается в течение общей анестезии с ИВЛ. Это может приводить к снижению оксигенации крови. В большинстве случаев к этим расстройствам приводит образование ателектазов, не определяемых рентгенологически, но выявляемым при помощи компьютерной томографии (КТ). Ателектазы увеличивают внутрилегочный шунт, могут активировать альвеолярные макрофаги, выделяющие интерлейкин 1 и ТНФ, что снижает функции сурфактанта и приводит к повреждению легких. Как было показано [30], у взрослых со здоровыми легкими, 20—25% легочной ткани в базальных регионах или 15% от всей легочной ткани может быть ате-лектазировано в процессе ИВЛ, что дает около 15% шунта.
В настоящее время признано, что ателектазы в различной степени развиваются у 90% больных вне зависимости от использования миорелаксантов и вида анестезии — ингаляционной или внутривенной [31, 38, 39].
Предполагается, что использование закиси азота ускоряет развитие ателектазов из-за быстрого всасывания N2O в плохо вентилируемых зонах. Обнаружена достоверная корреляция локализации и размеров зон вну-трилегочного шунта и локализации и размеров ателектазов (г=0,81) [32].
В дополнение к ателектазированию легочной ткани, определенную роль в нарушениях вентиляции и ок-сигенации при ИВЛ играет раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП), дополнительно уменьшая эффективную вентиляцию. В зонах ателекта-
зов и ЭЗДП развивается нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
С возрастом количество регионов легких со сниженным вентиляционно-перфузионным отношением возрастает [33]. В одной из работ было доказано, что степень ЭЗДП и количество и выраженность ателекта-зирования прямо пропорциональны массе тела больного и возрасту [34].
Коллабирование альвеол и ЭЗДП могут способствовать нарушениям вентиляции и развитию инфекции. Причиной ателектазов и ЭЗДП может быть нарушение мышечного тонуса, высокие фракции кислорода во время индукции и поддержания анестезии [34].
По данным литературы, увеличение времени вдоха и инверсия соотношения вдох-выдох могут открыть не-вентилируемые участки легких [35]. Также они могут быть расправлены при помощи маневра рекрутмента [31, 33]. Однако эти приемы трудоемки, недавно стали использоваться в реаниматологии и малоизвестны анестезиологам, кроме того, не все наркозно-дыхательные аппараты (НДА) подходят для проведения данных мероприятий.
В литературе мы нашли только четыре статьи, опубликованные в разные годы, авторы которых допускали решение возникшего противоречия в использовании вспомогательных режимов вентиляции в процессе проведения анестезии [25, 36, 37].
Возвращаясь к началу настоящей статьи, мы вынуждены вновь задаться вопросом, а так ли уж необходима тотальная миоплегия и ИВЛ во время проведения общей анестезии? И нельзя ли, по крайней мере, часть интраоперационного периода проводить в условиях сохраненного спонтанного дыхания?
Для ответа на данный вопрос и было предпринято настоящее исследование.
Цель исследования — изучить возможность сохранения спонтанного дыхания пациентов в условиях плановых оперативных вмешательств под общей анестезией с интубацией трахеи.
Материалы и методы
Интраоперационную защиту проводили методом ИИПА (ингаляционная индукция и поддержание анестезии) на основе севофлурана. Всего обследовано 112 больных (средний возраст 43±12 лет; 49 мужчин и 63 женщины). Какой-либо исходной патологии легких у больных в обеих группах выявлено не было. Функциональный статус по ASA от I до III класса.
Исследование проведено при следующих видах оперативных вмешательств: дискэктомиях при грыжах межпозвонковых дисков на поясничном уровне, удалениях опухолей корешков, тиреоидэктомиях, мастэктомиях с одномоментной TRAM пластикой, резекциях желудка, лапароскопических гер-ниопластиках (рис. 1).
Распределение оперативных вмешательств по группам производилось в случайном порядке. Продолжительность операции в 1-й группе составила 131±26 мин, во 2-й группе 143±37 мин.
Респираторную поддержку проводили наркозно-дыха-тельными аппаратами Frontline Sirius и Datex Ohmeda. В зависимости от варианта вентиляции (ИВЛ или ВИВЛ) больные были разделены на две группы.
Рис. 1. Распределение больных по видам операций.
Рис. 2. Динамика глубины анестезии в группах.
В 1-й группе больных (51 человек) во время общей анестезии проводили принудительную ИВЛ с контролем по объему, в режиме нормовентиляции.
Во 2-й группе (61 человек) во время общей анестезии проводили вспомогательную ИВЛ в режиме Pressure Support. После вводной анестезии и интубации трахеи мио-релаксанты не использовали, постепенным уменьшением частоты дыханий добивались начала самостоятельной дыхательной активности больных, затем переводили аппарат ИВЛ в режим Pressure Support, с максимальной чувствительностью триггера 2 л/мин, Psupp варьировало от 10 до 16 мм водн. ст., в зависимости от дыхательного объема. Части больным удавалось провести анестезию при полностью самостоятельном дыхании.
Дозы препаратов, использовавшихся для поддержания анестезии приведены в табл. 1.
Особенностью использования фентанила во 2-й группе было ограничение его болюса в дозе не более 50 мкг за одно введение, в связи с опасностью угнетения спонтанного дыхания при большей однократной дозе, либо использовалась постоянная инфузия фентанила со средней скоростью 2,1±0,4 мкг/кг»час, дополняемая в случае необходимости болюсом в дозе не более 50 мкг за одно введение.
Изучаемые показатели: частота дыханий, дыхательный объем, время экстубации трахеи, среднее давление в дыхательных путях (Pmean), содержание углекислоты в конце выдоха (EtCO2), насыщение капиллярной крови кислородом, разница содержания кислорода в дыхательной смеси FiO2—FeO2, респираторный индекс RI. Для удобства сравнения респираторного индекса FiO2 на этапе поддержания анестезии в обеих группах устанавливали равным 0,5.
Мониторинг BIS проводили по общепринятой методике.
После окончания операции (со времени наложения последнего шва на операционную рану) в обеих группах прекращали подачу севофлурана и проводили отсчет времени пробуждения и экстубации. Экстубацию трахеи проводили после восстановления адекватного самостоятельного дыхания, глоточных и гортанных рефлексов, способности больных выполнять элементарные команды (сжать руку, открыть глаза, приподнять голову).
Результаты и обсуждение
Только один больной 2-й группы потребовал полномасштабной ИВЛ в течение 20 мин, ввиду
эпизода неэффективности самостоятельного дыхания. Примерно у четверти больных (28 человек; 25,9%) уровень Psupp составил 5—7 см водн. ст., то есть поддержка давлением, необходимая только для компенсации сопротивления эндотрахеальной трубки. У остальных пациентов величина Psupp была от 12 до 16 см водн. ст.
Показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений в обеих группах больных на протяжении всех анестезий были в пределах нормальных значений.
Предлагаемая модификация не привела к снижению эффективности проводимой анестезии. Данные BIS — мониторинга убедительно свидетельствуют о достаточной глубине анестезии на всех этапах операции (рис. 2).
Как видно из табл. 2, не было обнаружено значимых изменений дыхательного объема и частоты дыхания, сатурации крови и респираторного индекса в обеих группах.
Некоторое увеличение EtCO2 во второй группе в режиме спонтанной вентиляции с аппаратной поддержкой было вполне объяснимо и не превышала допустимых величин. Важно отметить, что было достигнуто достоверное снижение среднего давления в дыхательных путях в группе больных со вспомогательной вентиляцией в течение общей анестезии.
У всех пациентов, которым проводили вспомогательную ИВЛ в режиме Pressure Support, время пробуждения в среднем составило 7±2 мин, экстуба-ция трахеи была выполнена в операционной через 7±4 минут после окончания операции. В первой группе больных самостоятельное дыхание восстановилось в среднем через 16±8 минут, пробуждение наступило в среднем через 23±4 минуты, а экстубация выполнялась в палате пробуждения в среднем через 25±4 минут (рис. 3).
Таблица 1
Дозы препаратов для поддержания анестезии Препарат 1-я группа 2-я группа
Фентанил, мкг/кг»час 2,4±0,7 2,1±0,4
Севофлуран, МАК до 1,5 до 1,5
Ардуан, мг»час 2±0,5
Таблица 2
Некоторые показатели механики дыхания и газообменной функции легких в зависимости от способа вентиляции в интраоперационном периоде
Показатель Значения показателей в группах на этапах исследования, мин
1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 0 30 60 90 120 150
ЧД, в мин. 14,0 14,0 12,5 14,5 12,5 11,0 12,5 10,5 12,0 11,5 12,5 13,5
ДО, мл 528,5 525,0 527,4 435,5 520,5 473,7 530,7 515,4 522,2 512,2 525,0 497,6
SpO2, % 99,0 98,5 98,5 97,5 99,0 98,0 98,5 98,5 97,5 98,5 99,0 98,0
EtCO2, мм рт. ст. 33,2 35,1 34,4 48,5* 34,5 45,3* 35,1 44,8* 34,6 44,9* 34,7 45,3*
RI, ед 366,6 347,2 305,2 251,2 294,6 240,8 294,1 251,8 243,0 239,3 265,4 221,1
Pmean, см вод. ст. 8,4 9,2 9,1 4,6* 8,2 4,5* 8,7 4,5* 8,1 4,6* 8,3 4,5*
Примечание. * — достоверные отличия между сравниваемыми группами, p<0,05.
Рис. 3. Сравнение времени восстановления спонтанного дыхания, пробуждения и экстубации в группах.
Примечание: * — обозначено достоверное различие между группами, p<0,05.
Таким образом, использование общей ингаляционной анестезии позволило провести операции продолжительностью более 2-х часов при сохраненном спонтанном дыхании. Ранее подобные операции проводились нами только в условиях тотальной ми-оплегии и ИВЛ. Использование предлагаемого метода несколько сокращает и время посленаркозной реабилитации.
Литература
1. Webb H. H, Tierney D. F. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures: protection by positive end-expiratory pressure. Am. Rev. Respir. Dis. 1974; 110 (5): 556—565.
2. Dreyfuss D., Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157 (1): 294—323.
3. Grinnan D. C., Truwit J. D. Clinical review: Respiratory mechanics in spontaneous and assisted ventilation. Crit. Care 2005; 9 (5): 472—484.
4. Campbell R. S., Davis B. R. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation: does it matter? Respir. Care 2002; 47 (4): 416—424.
5. Christie J. M., Smith R. A. Pressure support ventilation decreases inspi-ratory work of breathing during general anesthesia and spontaneous ventilation. Anesth. Analg. 1992; 75 (2): 167—171.
6. Cooper J. B. Towards patient safety in anaesthesia. Ann. Acad. Med. Singapore 1994 ; 23 (4): 552—557.
7. Putensen C., Mutz N. J., Putensen-Himmer G., Zinserling J. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159 (4 Pt 1): 1241—1248.
8. Jiang H., Jin S. Q., Lin S. Q. et al. Effects of mechanical ventilation and controlled spontaneous respiration on pulmonary function during short duration of general anesthesia with tracheal intubation. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2009; 29 (11): 2211—2214.
9. Jubran A. Critical illness and mechanical ventilation: effects on the diaphragm. Respir. Care 2006; 51 (9): 1054—1061.
Вывод
По результатам исследования показана возможность безопасного использования режима самостоятельного дыхания с аппаратной поддержкой при некоторых оперативных вмешательствах по крайней мере, у части больных с исходно здоровыми легкими и при некоторых типах плановых оперативных вмешательств.
Конечно, это первое, хотя и многообещающее исследование в данном направлении. Оно оставляет больше вопросов, чем предлагает решений. Так, остается неизученным, насколько универсален предложенный метод? Возможно ли повторение методики при других типах операций и большей продолжительности? У пожилых больных и детей? При исходной патологии легких? И так далее.
И, наконец, нам предстоит ответить на главный вопрос: насколько клинически значимо предлагаемое решение? Удается ли нивелировать отрицательные эффекты ИВЛ?
Только при положительном ответе на данный вопрос имеет смысл внедрять предлагаемый метод, т. к. в противном случае, он только создает дополнительные проблемы анестезиологу (постоянный контроль дыхания).
10. Futier E., Constantin J. M., Combaret L. et al. Pressure support ventilation attenuates ventilator-induced protein modifications in the diaphragm. Crit. Care 2008; 12 (5): R116.
11. Gayan-Ramirez G., Decramer M. Effects of mechanical ventilation on diaphragm function and biology. Eur. Respir. J. 2002; 20 (6): 1579—1586.
12. Delaere S., RoeselerJ., D 'hoore W. Respiratory muscle workload in intubated, spontaneously breathing patients without COPD: pressure support vs proportional assist ventilation. Intensive Care Med. 2003; 29 (6): 949—954.
13. Radell P. J., Remahl S., Nichols D. G., Eriksson L. I. Effects of prolonged mechanical ventilation and inactivity on piglet diaphragm function. Intensive Care Med. 2002; 28 (3): 358—364.
14. Gayan-Ramirez G., Testelmans D., Maes K. et al. Intermittent spontaneous breathing protects the rat diaphragm from mechanical ventilation effects. Crit. Care Med. 2005; 33 (12): 2852—2853.
15. Shanely R. A., Van Gammeren D, Deruisseau K. C. et al. Mechanical ventilation depresses protein synthesis in the rat diaphragm. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2004; 170 (9): 994—999.
16. Shanely R. A., Zergeroglu M. A., Lennon S. L. et al. Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and increased proteolytic activity. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002; 166 (10): 1369—1374.
17. Dekel B., Segal E., Perel A. Pressure support ventilation. Arch. Intern. Med. 1996; 156 (4): 369—373.
18. Hachenberg T. Augmented spontaneous breathing. Anaesthesist 1996; 45 (9): 839—855.
19. Nicolai T. The physiological basis of respiratory support. Paediatr. Respir. Rev. 2006; 7 (2): 97—102.
20. BrunnerJ. X., Iotti G. A. Adaptive support ventilation (ASV). Minerva Anestesiol. 2002; 68 (5): 365-368.
21. Makita K., Uchida T., Toyooka H., Amaha K. Effects of pressure support ventilation (PSV) or PSV+PEEP on the respiratory function during general anesthesia under spontaneous ventilation. Masui 1994; 43 (11): 1675-1679.
22. Weiler N., Heinrichs W. Modern forms of artificial respiration. Anaesthesist 1993; 42 (11): 813-832.
23. Patel R. G., Petrini M. F. Respiratory muscle performance, pulmonary mechanics, and gas exchange between the BiPAP S/T-D system and the Servo Ventilator 900C with bilevel positive airway pressure ventilation following gradual pressure support weaning. Chest 1998; 114 (5): 1390-1396.
24. Cinnella G, Conti G, Lofaso F. et al. Effects of assisted ventilation on the work of breathing: volume-controlled versus pressure-controlled ventilation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153 (3): 1025-1033.
25. Weiler N, Eberle B, Heinrichs W. Adaptive lung ventilation (ALV) during anesthesia for pulmonary surgery: automatic response to transitions to and from one-lung ventilation. J. Clin. Monit. Comput. 1998; 14 (4): 245-252.
26. Mancebo J., Amaro P., Mollo J. L. et al. Comparison of the effects of pressure support ventilation delivered by three different ventilators during weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med. 1995; 21 (11): 913-919.
27. Putensen C., Hering R., Wrigge H. Controlled versus assisted mechanical ventilation. Curr. Opin. Crit. Care 2002; 8 (1): 51-57.
28. Linton D. M., Potgieter P. D., Davis S. et al. Automatic weaning from mechanical ventilation using an adaptive lung controller ventilation. Chest 1994; 106 (6): 1843-1850.
29. Hedenstierna G. Airway closure, atelectasis and gas exchange during anaesthesia. Minerva Anestesiol. 2002; 68 (5): 332-336.
30. Hedenstierna G. Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin. Physiol. Funct. Imaging 2003; 23 (3): 123-129.
31. Hedenstierna G., Rothen H. U. Atelectasis formation during anesthesia: causes and measures to prevent it. J. Clin. Monit. Comput. 2000; 16 (5-6): 329-335.
32. Wahba R. M. Airway closure and intraoperative hypoxaemia: twenty-five years later. Can. J. Anaesth. 1996; 43 (11): 1144-1149.
33. Rothen H. U., Sporre B., Engberg G. et al. Influence of gas composition on recurrence of atelectasis after a reexpansion maneuver during general anesthesia. Anesthesiology 1995; 82 (4): 832-842.
34. Yu G., Yang K., Baker A.B., Young I. The effect of bi-level positive airway pressure mechanical ventilation on gas exchange during general anaesthesia. Br. J. Anaesth. 2006; 96 (4): 522-532.
35. Tobias J. D. Helium insufflation with sevoflurane general anesthesia and spontaneous ventilation during airway surgery. Can. J. Anaesth. 2009; 56 (3): 243-246.
36. Cormack J. R., Hui R., Olive D., Said S. Comparison of two ventilation techniques during general anesthesia for extracorporeal shock wave lithotripsy: high-frequency jet ventilation versus spontaneous ventilation with a laryngeal mask airway. Urology 2007; 70 (1): 7-10.
37. Hans G. A., Sottiaux T. M., Lamy M. L., Joris J. L. Ventilatory management during routine general anaesthesia. Eur. J. Anaesthesiol. 2009; 26 (1): 1-8.
38. Testelmans D., Maes K., Wouters P. Rocuronium exacerbates mechanical ventilation-induced diaphragm dysfunction in rats. Crit. Care Med. 2006; 34 (12): 3018-3023.
39. Hedenstierna G., Edmark L. The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system. Intensive Care Med. 2005; 31 (10): 1327-1335.
40. von Goedecke A., Brimacombe J., Keller C. et al. Positive pressure versus pressure support ventilation at different levels of PEEP using the ProSeal laryngeal mask airway. Anaesth. Intensive Care 2004; 32 (6): 804-808.
41. von Dossow V., Welte M., Zaune U. Thoracic epidural anesthesia combined with general anesthesia: the preferred anesthetic technique for thoracic surgery. Anesth. Analg. 2001; 92 (4): 848-854.
Поступила 27.04.10
ОБЩАЯ РЕАНИМАТОЛОГИЯ
Научно-практический журнал «Общая реаниматология», входящий в перечень ВАК РФ, предназначен для врачей анестезиологов-реаниматологов
и научных сотрудников.
Тематика журнала: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний. Вопросы оказания догоспитальной помощи при критических состояниях. Вопросы обучения населения и медицинского персонала приемам оказания неотложной помощи при критических состояниях.
Аудитория: лечебные учреждения; высшие учебные заведения медицинского профиля; медицинские учреждения последипломного образования, Федеральные и региональные органы управления здравоохранением, медицинские научно-исследовательские институты; медицинские библиотеки.
ПОДПИСКА
В любом почтовом отделении связи по каталогу «Роспечать»
• индекс 46338 — для индивидуальных подписчиков • индекс 46339 — для предприятий и организаций
