CC BY
63
ОБЗОРЫ
© Г.В. Недугов, 2011
УДК 61:340.624.21:617.518-001-06:616.831.957-003.215
Г.В. Недугов
ОБРАЗОВАНИЕ ВЕНОЗНЫХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИМПУЛЬСНОЙ ТРАВМЫ
ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» (нач. бюро - д.м.н. А.П. Ардашкин)
Основным источником травматических субдураль-ных гематом (СГ) являются повреждения субдуральных сегментов мозговых вен [1]. Обнаружение последних в зависимости от наличия или отсутствия каких-либо ассоциированных с СГ повреждений эпичерепных тканей, черепа или внутричерепного содержимого традиционно расценивается соответственно либо как доказательство ударного травмирующего воздействия, либо как свидетельство самопроизвольного характера гематомы. Между тем, нельзя исключать возникновение венозных СГ в результате импульсных травмирующих воздействий. В отличие от ударного воздействия импульсная травма возникает в условиях внезапного поступательного и/или ротационного смещения головы относительно туловища, когда соударения головы с травмирующим предметом не происходит, а если оно и наблюдается, то не имеет доминирующего значения [2].
Осознание принципиальной возможности импульсного механизма черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и дальнейшее изучение биомеханики импульсной травмы было связано с развитием представлений о диффузном аксональном повреждении мозга. При этом не вызывал сомнений тот факт, что ускорение черепа сопровождается деформациями его содержимого, однако детали этих деформаций не были известны.
Системное изучение бесконтактного механизма ЧМТ инициировало создание А.Н.8. Ио1Ьоигп биофизических моделей импульсной травмы, позволивших воспроизвести сложные виды инерционных нагрузок и предположить, что ведущим фактором в возникновении церебральной травмы являются «срезывающие напряжения», связанные с трансляционным (поступательным) и/или ротационным ускорением мозга [29]. В..И. Pudenz и С.И. 8ЬеЫеп подтвердили гипотезу А.И.8. Ио1Ьоигп путем визуализации поверхности головного мозга приматов [45]. Указанные авторы заменили верхнюю половину черепа обезьяны прозрачным пластиком, и с помощью скоростной киносъемки регистрировали деформации мозга, наблюдавшиеся при его ускорении. Впоследствии характер деформаций, возникающих при импульсной
травме, был уточнен на более сложных биофизических моделях, в качестве которых использовались заполненный гелем череп животного или человека [37] и трупный мозг [28], а также применялись более совершенные методики регистрации деформаций, в частности, высокоскоростная бипланарная рентгенологическая система [28].
Следующий качественный этап в понимании механизма импульсной травмы обеспечил переход от суррогатных биофизических моделей ЧМТ к ее изучению в естественных условиях. Для воспроизведения последних добровольцев подвергали контролируемым безударным нагрузкам ускорения, в процессе которых осуществляли магнитно-резонансную регистрацию возникающих церебральных деформаций [6,50]. Однако эксперименты на людях позволяли изучать только минимальные нетравматические инерционные нагрузки.
Огромный потенциал для изучения биомеханики импульсной травмы в настоящее время представляет создание компьютерных моделей ЧМТ [49,55,56]. Компьютерное моделирование может быть использовано для замены традиционных экспериментов, которые не всегда могут быть выполнены по этическим соображениям или вследствие их сложности и дороговизны.
Параллельно с биофизическими методами совершенствовались способы изучения морфологии и топографии аксональных повреждений мозга при различных ротационных нагрузках. Основные этапы изучения морфологии импульсной травмы мозга включают последовательное использование рутинной световой микроскопии и гистохимических методик [2], а затем иммуногистохимии [24,25,46]. В настоящее время стандартом морфологического подтверждения аксонального повреждения мозга является иммуногистохимическое выявление таких маркеров как предшественник бета-амилоида [30,40,41] и протеин нейрофиламентов [26,46].
Комплекс проведенных исследований позволил экспериментально подтвердить и теоретически обосновать механизм импульсной травмы мозга, клинико-морфологическим проявлением которой является диффузное аксональное повреждение, а также охарактеризовать и
прогнозировать топографию возникающих церебральных деформаций. Вместе с тем, полученные данные не были ориентированы на раскрытие биомеханики повреждений субдуральных сегментов мозговых вен при импульсной травме.
Отдельные описания случаев образования венозных СГ при импульсной травме стали известны почти сразу же после выделения данного вида ЧМТ. Одно из первых сообщений принадлежит J.M. Meredith, который в 1951 г. опубликовал наблюдение развития венозной СГ у взрослого человека после его падения на ягодицы [цит. по 27]. В 1964 г. W.J. German, S. Flanigan и L.M. Davey описали случай развития венозной СГ в результате резких толчков при катании на запряженных лошадьми санях на ярмарке [23]. Затем в 1969 г. A.K. Ommaya и P. Yamell привели детальное описание двух наблюдений развития венозных СГ в результате хлыстовой травмы шеи в условиях автотранспортного происшествия, в которых какие-либо контактные повреждения головы у потерпевших отсутствовали [42].
Пристальное внимание на возможность образования венозных СГ при импульсной травме головы было обращено в связи с изучением проблемы синдрома тряски младенца. Данный термин был предложен для обозначения комплекса повреждений, возникающих при тряске ребенка, шлепаний его или бросании на какие-либо предметы.
История развития представлений о синдроме тряски младенца начинается с 1968 г., когда американский судебно-медицинский эксперт J.T. Weston обобщил 21 наблюдение травматических СГ у детей в возрасте от 1 месяца до
5 лет [цит. по 15]. У всех детей, за исключением одного, имелись контактные наружные повреждения. Травмы были причинены ударами кулаком, палкой, иными тупыми предметами, а также в результате бросаний последних или столкновения с ними. В двух случаях в обстоятельствах причинения травматических СГ упоминалась сильная тряска в комбинации с ударными воздействиями.
В 1971 г. нейрохирург A.N. Guthkelch сообщил о 23 детях с различными повреждениями в результате жестокого обращения со стороны родителей [27]. В качестве основного проявления жестокого обращения во всех случаях подозревалась тряска ребенка. У 13 (57%) этих детей после предполагаемых эпизодов тряски наблюдалось развитие кровотечений в субдуральное пространство, при этом у 5 из них отсутствовали какие-либо контактные повреждения головы. В своей статье A.N. Guthkelch привел также детальное описание двух личных наблюдений из указанной группы, в которых он располагал вескими свидетельствами в пользу импульсного механизма венозных СГ [27]. А именно, в обоих наблюдениях имелись признания родителей о неоднократных эпизодах тряски своих грудных детей из-за их непрекращающегося плача. Какие-либо контактные повреждения мягких тканей головы, а также переломы черепа и иные интракраниальные повреждения у данных детей отсутствовали. Источники СГ в одном случае были подтверждены на аутопсии, а в другом - в ходе краниотомии. В наблюдении венозной СГ с благоприятным исходом у ребенка также имелись двусторонние ретинальные кровоизлияния. Основываясь на изложенных фактах, и учитывая известные к тому времени наблюдения развития венозных СГ у взрослых при обстоятельствах импульсной травмы [23,42], A.N. Guthkelch в качестве причины образования венозных СГ у детей назвал повреждения субдуральных сегментов мозговых вен в результате тряски ребенка и рекомендо-
вал выяснение обстоятельств данного механизма ЧМТ у всех детей с СГ, особенно при комбинации указанных внутричерепных кровоизлияний с другими телесными повреждениями [27].
В 1972 г. I. СаАеу в качестве возможного объяснения образования СГ у детей с отсутствием контактных повреждений головы выдвинул гипотезу гиперэкстезионно-гиперфлексионного механизма травмы [8]. Через 2 года I. СаАеу предложил для обозначения комплекса повреждений, возникающих при тряске ребенка, термин «синдром тряски младенца» [9]. Также I. СаАеу указал, что венозные СГ могут развиваться не только при тряске ребенка как одной из форм жестокого обращения с ним, но и при отсутствии такового в результате ряда неумышленных действий со стороны родителей [8]. По мнению I. СаАеу, эффект тряски, достаточный для развития венозных СГ, также имеет место и при подбрасывании ребенка вверх, подпрыгивании его на колене родителя, вращении ребенка вокруг родителя, кувыркании ребенка, держа его за руки, и даже может быть вызван вибрацией от работающей посудомоечной машины, пылесоса или телевизора [8].
В дальнейшем ввиду невозможности прямого экспериментального подтверждения способность развития характерных для синдрома тряски младенца повреждений в основном изучалась в рамках ретроспективных и проспективных поперечных исследований с формулированием определенных критериев включения, а также путем описания отдельных случаев или серий случаев [3,21,31,35,51]. Кроме того, в полной мере использовались различные биофизические и компьютерные модели [13,44,48]. Комплекс осуществленных исследований подтвердил возможность развития венозных СГ у детей как при синдроме тряски младенца, так и при других обстоятельствах, характерных для импульсной травмы, в частности, при падениях с различной высоты и травме внутри салона автомобиля [34,44,52]. Тем не менее, ввиду неспецифичности венозных СГ для импульсной травмы, возможность образования указанных гематом при тряске младенца до сих пор дискутируется, а также предлагаются более строгие критерии обоснования данной причины субдурального кровоизлияния [5,35,36,38,53].
Согласно современным представлениям синдром тряски младенца является актуальным для детей первых двух лет жизни, но может наблюдаться и у детей старшего возраста [51]. Считается, что развитию синдрома способствуют анатомические особенности грудных детей, в частности, большие размеры и масса головы по отношению к аналогичным показателям туловища, слабость мышц шеи, небольшая механическая толерантность интракраниальных сосудов [38].
Морфологический субстрат синдрома тряски младенца включает триаду: СГ, источниками которых являются повреждения субдуральных сегментов мозговых вен, диффузное аксональное повреждение и ретинальные кровоизлияния [12,38,53,57]. В зависимости от своей локализации различают преретинальные интраретинальные и субретинальные геморрагии [15]. Размеры интрарети-нальных кровоизлияний могут варьировать от точечных до обширных геморрагий сливного характера, покрывающих всю поверхность сетчатки [14,15]. Кровоизлияния также могут возникать и под оболочками зрительных нервов [19].
Подобно венозным СГ возможность развития ретинальных геморрагий при тряске детей также подвергалась серьезной проверке. Ряд специальных исследований показал высокую чувствительность и специфичность данного
диагностического признака при идентификации синдрома тряски младенца [7,20,54]. В этой связи поиск ретинальных геморрагий при судебно-медицинском исследовании трупа был рекомендован в качестве обязательного приема при подозрении на наличие определенных причин и обстоятельств смерти, в том числе и синдрома тряски младенца [16]. Вместе с тем, в литературе также обращается внимание на возможность самопроизвольного развития ретинальных геморрагий при различных локальных и системных патологических состояниях [15].
В отличие от синдрома тряски младенца проблема образования венозных СГ у взрослых в результате импульсной травмы с момента появления первых публикаций на эту тему изучалась менее интенсивно [23,33,42]. Однако пристальное внимание на эту проблему было обращено после опубликования D.J. Pounder в 1997 г. статьи, описывавшей случай смерти 30-летнего палестинца после его допроса израильскими спецслужбами с применением физического насилия, в том числе и тряски [43]. При судебно-медицинском исследовании трупа была обнаружена острая внутричерепная СГ, ассоциированная с аксональной травмой мозга и ретинальными геморрагиями при отсутствии каких-либо других повреждений тканей головы. На трупе пострадавшего имелись контактные повреждения (кровоподтеки) грудной клетки и плечевого пояса. Наличие классической триады морфологических признаков (венозная СГ, диффузное аксональное повреждение, ретинальные геморрагии), отсутствие контактных повреждений головы и характерные обстоятельства наступления смерти позволили D.J. Pounder сделать вывод
об импульсном механизме образования венозной СГ, а именно в результате тряски пострадавшего. Автор предложил для обозначения комплекса морфологических проявлений, характерных для синдрома тряски младенца, термин «синдром тряски взрослого», который D.J. Pounder вынес в заглавие своей статьи [43].
Следующее сообщение, появившееся спустя 3 года после публикации D.J. Pounder, описывало наблюдение жестокого домашнего обращения с 34-летней женщиной, у которой клинически после сильного встряхивания было зафиксировано наличие небольшой острой односторонней супратенториальной венозной СГ височной локализации в ассоциации с ретинальными геморрагиями [11]. Авторы указанной статьи диагностировали наличие у данной женщины синдрома тряски взрослого на основании обнаружения венозной СГ и ретинальных кровоизлияний в сочетании с характерными обстоятельствами причинения травмы (сильной тряски). Однако, в отличие от сообщения D.J. Pounder, в данном наблюдении у потерпевшей отсутствовала аксональная травма мозга, и имелись контактные повреждения мягких тканей головы: кровоизлияние в апоневротический шлем затылочной области, периорбитальные и назальный кровоподтеки [11]. Последнее обстоятельство не позволяет исключить вероятность повреждения мозговых вен в результате ударных воздействий с возможными местами приложения травмирующей силы в области лица или затылочной области, каждое из которых наряду с образованием контактных повреждений мягких тканей указанных областей способно также причинить СГ [1,4,39].
В последующем проблема развития внутричерепных венозных СГ при импульсной травме взрослых в условиях отсутствия непосредственного физического контакта
головы с каким-либо травмирующим предметом стала активно обсуждаться в литературе [10,22,58]. Дополнительным подтверждением такой возможности явились описания серий наблюдений развития венозных СГ в ассоциации с диффузным аксональным повреждением мозга в результате транспортных происшествий [26]. В качестве других естественных моделей, создающих условия для образования СГ импульсного генеза, были названы парковые аттракционы - американские горки, катание на которых сопровождается чередованием резких подъемов и падений в сочетании с ротационными нагрузками [47,59].
Однако простые описания единичных и серийных наблюдений не могли служить достаточным доказательством развития венозных СГ в условиях импульсной травмы. Это объясняется тем, что в условиях неочевидности никогда нельзя исключить возможность формирования венозных СГ в результате ударной травмы без образования контактных повреждений головы. Это относится также к сообщениям о случаях развития хронических СГ после катания на американских горках при отсутствии каких-либо ударных воздействий на голову [47,59], поскольку в обоих указанных наблюдениях СГ вызвали симптомы сдавления головного мозга спустя продолжительное время (2 и 3 недели) после нагрузок ускорения. Кроме того, данные СГ не были ассоциированы с аксональной травмой мозга и ретинальными геморрагиями, а источники гематом не были идентифицированы морфологическими методами. Последнее обстоятельство не исключало возможность самопроизвольного возникновения СГ в данных случаях.
Детальное изучение проблемы венозных СГ импульсного генеза у взрослых было осуществлено только путем экспериментального воспроизведения повреждений суб-дуральных сегментов мозговых вен на различных биофизических моделях, в том числе и трупных [17,18,32,33,60]. В ходе биофизического моделирования была экспериментально подтверждена возможность повреждения мозговых вен при различных вариантах импульсной травмы, а также измерены величины необходимых для этого физических нагрузок [18,33].
Таким образом, возможность образования венозных СГ в любом возрасте в результате бесконтактной импульсной травмы в настоящее время является доказанным фактом. Причем комплекс возможных обстоятельств импульсного причинения внутричерепных СГ включает не только падения, транспортную травму или катание на парковых аттракционах, но и часто встречающиеся на практике условия бытового физического насилия.
Кроме того, анализ данных литературы позволяет в настоящее время предложить для использования в судебно-медицинской экспертной практике следующие критерии идентификации импульсного механизма венозных СГ:
1) ассоциация СГ с диффузным аксональным повреждением;
2) отсутствие любых локальных и системных патологических состояний, способных вызвать самопроизвольное развитие СГ;
3) отсутствие любых контактных повреждений мягких тканей головы, переломов черепа и очаговых повреждений головного мозга;
4) характерные для импульсной травмы обстоятельства причинения ЧМТ.
Литература:
1. Недугов Г.В. Анализ причин смерти при субдуральных гематомах: монография. - Самара: Офорт, 2009. - 188 с.
2. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / Пашинян Г.А., Касумова С.Ю.,ДоброволъскийГ.Ф., Ромодановский П.О. - М.; Ижевск: Экспертиза, 1994. - 134 с.
3. Adamsbaum С., GrabarS., Mejean N. et al. Abusive head trauma: judicial admissions highlight violent and repetitive shaking// Pediatrics.
- 2010. - Vol. 126, №3.-P. 546-555.
4. Alvi A., Doherty Т., Lewen G. Facial fractures and concomitant injuries in trauma patients // Laryngoscope. - 2003. - Vol. 113, № 1. -P. 102-106.
5. Barnes P.D. Imaging of nonaccidental injury and the mimics: issues and controversies in the era of evidence-based medicine // Radiol. Clin. North Am. - 2011. - Vol. 49, №1.-P. 205-229.
6. Bayly P. V., Cohen T.S., Leister E.P. et al. Deformation of the human brain induced by mild acceleration // J. Neurotrauma. - 2005. - Vol. 22, № 8. -P. 845-856.
7. Buys Y.M., Levin A.V., Enzenauer R.W. et al. Retinalfindings after head trauma in infants andyoung children // Ophthalmology. - 1992.
- Vol. 99, № 11. -P. 1718-1723.
8. Caffey J. On the theory and practice of shaking infants. Its potential residual effects of permanent brain damage and mental retardation // Am. J. Dis. Child.- 1972. - Vol. 124, №2.-P. 161-169.
9. Caffey J. The whiplash shaken infant syndrome: manual shaking by the extremities with whiplash-induced intracranial and intraocular bleedings, linked with residualpermanent brain damage and mental retardation //Pediatrics. - 1974. - Vol. 54, №4.-P. 396-403.
10. Cantu R.C., Gean A.D. Second-impact syndrome and a small subdural hematoma: an uncommon catastrophic result of repetitive head injury with a characteristic imaging appearance // J.Neurotrauma. - 2010. - Vol. 27,№9. -P. 1557-1564.
11. Carrigan T.D., Walker E., Barnes S. Domestic violence: the shaken adult syndrome // J. Accid. Emerg. and Med. - 2000. - Vol. 17, № 2. -P. 138-139.
12. Case M.E. Inflicted traumatic brain injury in infants andyoung children //Brain Pathol. - 2008. - Vol. 18,№4.-P. 571-582.
13. Couper Z., Albermani F. Mechanical response of infant brain to manually inflicted shaking // Proc. Inst. Mech. Eng. H. - 2010. - Vol. 224, №1.—P 1-15.
14. Christian C.W., Taylor A.A., Hertle R.W. et al. Retinal hemorrhages caused by accidental household trauma // J. Pediatr. - 1999. - Vol. 135,№1.-P. 125-127.
15. David T.J. Shaken baby (shaken impact) syndrome: non-accidental head injury in infancy // J. R. Soc. Med. - 1999. - Vol. 92, № 11. - P. 556-561.
16. Davis N.L., Wetli C.V., Shakin J.L. The retina in forensic medicine: applications of ophthalmic endoscopy: the first 100 cases // Am. J. Forensic Med. andPathol. - 2006. - Vol. 27, №1.—P. 1-10.
17. Delye H., Goffin J., Verschueren P. et al. Biomechanical properties of the superior sagittal sinus-bridging vein complex // Stapp Car Crash J. - 2006. - Vol. 50. -P. 625-636.
18. Depreitere B., VanLierde C.,Sloten J.V. etal. Mechanics of acute subdural hematomas resulting from bridging vein rupture// J. Neurosurg.
- 2006. - Vol. 104, №6.-P. 950-956.
19. Duhaime A.C., Christian C.W., Rorke L.B. et al. Nonaccidental head injury in infants - the "shaken-baby syndrome” // N. Engl. J. Med.
- 1998. - Vol. 338, № 25. -P. 1822-1829.
20. Duhaime A.C., Alario A.J., Lewander W.J. et al. Head injury in very young children: mechanisms, injury types, and ophthalmologic findings in 100 hospitalizedpatientsyounger than 2years of age // Pediatrics. - 1992. - Vol. 90, № 2 (Pt. 1).-P. 179-185.
21. Fanconi М., Lips U. Shaken baby syndrome in Switzerland: results ofaprospective follow-up study, 2002-2007//Eur. J. Pediatr. - 2010.
- Vol. 169, №8.-P. 1023-1028.
22. Geddes J.F., WhitwellH.L. Shaken adultsyndrome revisited//Am. J.Forensic Med. andPathol. - 2003. - Vol. 24, №3.-P. 310-311.
23. German W.J., Flanigan S., Davey L.M. Remarks on subdural hematoma and aphasia // Clin. Neurosurg. - 1964. - Vol. 12. - P. 344-350.
24. Gleckman A.M., Bell M.D., Evans R.J. et al. Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocerebral trauma: enhanced detection by beta-amyloid precursor protein immunohistochemical staining / Arch. Pathol, and Lab. Med. - 1999. - Vol. 123, № 2. - P. 146-151.
25. Graham D.I., Smith C., Reichard R. et al. Trials and tribulations of using beta-amyloid precursor protein immunohistochemistry to evaluate traumatic brain injury in adults //Forensic. Sci. Int. - 2004. - Vol. 146, № 2-3. - P. 89-96.
26. Gusmao S.N., Pittella J.E. Acute subdural hematoma and diffuse axonal injury in fatal road traffic accident victims: a clinico-pathological study ofl5patients //Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Vol. 61, № 3B. - P. 746-750.
27. Guthkelch A.N. Infantile subdural haematoma and its relationship to whiplash injuries //Br. Med.J.- 1971. - Vol. 2, № 5759. - P. 430-431.
28. Hardy W.N., Foster C.D., Mason M.J. et al. Investigation ofHead Injury Mechanisms Using Neutral Density Technology and High-Speed BiplanarX-ray //Stapp Car Crash J.2001. - Vol. 45. - P. 337-368.
29. Holbourn A.H.S. The mechanics ofhead injuries //Lancet. - 1943. - Vol. 2,- P. 438-441.
30. Hortobagyi Т., Wise S., HuntH. et al. Traumatic axonal damage in the brain can be detected using beta-APP immunohistochemistry within 35 min after head injury to human adults //Neuropathol. andAppl. Neurobiol. - 2007. - Vol. 33, №2.-P. 226-237.
31. KellyP., FarrantB. Shaken baby syndrome in New Zealand, 2000-2002 // J.Paediatr. and ChildHealth. - 2008. - Vol. 44, №3.-P. 99-107.
32. Kleiven S. Influence of impact direction on the human head in prediction of subdural hematoma // J. Neurotrauma. - 2003. - Vol. 20, № 4.-P. 365-379.
33. Lee M.C., Haut R.C. Insensitivity of tensile failure properties of human bridging veins to strain rate: implications in biomechanics of subdural hematoma//J. Biomech. - 1989. - Vol. 22, № 6-7. - P. 537-542.
34. Maltese M.R., Locey C.M., Jermakian J.S. et al. Injury causation scenarios in belt-restrained nearside child occupants //Stapp Car Crash J. - 2007. - Vol. 51. -P. 299-311.
35. Matschke J., Voss J., Obi N. et al. Nonaccidental head injury is the most common cause of subdural bleeding in infants <1 year of age // Pediatrics. - 2009. - Vol. 124, №6.-P. 1587-1594.
36. Maxeiner H. Lethal subdural bleedings ofbabies - accident or abuse? // Med.andLaw. - 2001. - Vol. 20, №3.-P. 463-482.
37. Meanev D.F., Smith D.H., Shreiber D.L. et al. Biomechanical analysis of experimental diffuse axonal injury // J. Neurotrauma. - 1995.
- Vol. 12, №4.—P. 689-694.
38. Miller R., Miller M. Overrepresentation of males in traumatic brain injury of infancy and in infants with macrocephaly: further evidence that questions the existence of shaken baby syndrome // Am. J. Forensic Med. and Pathol. - 2010. - Vol. 31,Ns2.—P. 165-173.
39.MoskalaM.,PolakJ.,MoskalaA. etal. Haematoma ofthetentoriumcerebelli-newpathology or newprognosticfactor inneurotraumatology? A preliminary report //Neurol, і Neurochir. Pol. - 2007. - Vol. 41, №3.-P. 234-240.
40. Oehmichen М., Meissner C., Schmidt V. et al. Axonal injury—a diagnostic tool in forensic neuropathology? A review // Forensic Sci. Int.
- 1998. - Vol. 95, №1.-P. 67-83.
41. Oehmichen М., Meissner C., Schmidt V. et al. Pontine axonal injury after brain trauma andnontraumatic hypoxic-ischemic brain damage //Int. J. Legal Med.- 1999. - Vol. 112, №4.-P. 261-267.
42. Ommaya A.K., YarnellP. Subdural haematoma after whiplash injury //Lancet. - 1969. - Vol. 2,№ 7614. - P. 237-239.
43. Pounder D.J. Shaken adult syndrome // Am. J. Forensic Med.and Pathol. - 1997. - Vol. 18, №4.-P. 321-324.
44. Prange M.T., Coats B., Duhaime A.C. et al. Anthropomorphic simulations of falls, shakes, and inflicted impacts in infants // J. Neurosurg.
- 2003. - Vol. 99, №1.-P. 143-150.
45. Pudenz R.H., Shelden C.H. The Lucite calvarium - a method for direct observation of the brain // J. Neurosurgery. - 1946. - Vol. 3. -P. 487-505.
46. Raghupathi R., Mehr M.F., Helfaer M.A. et al. Traumatic axonal injury is exacerbated following repetitive closed head injury in the neonatalpig// J. 'Neurotrauma. - 2004. - Vol. 21, №3.-P. 307-316.
47. Roldan-Valadez E., Facha M.T., Martinez-Lopez M. et al. Subdural hematoma in a teenager related to roller-coaster ride // Eur. J. Paediatr. Neurol. - 2006. - Vol. 10, №4.-P. 194-196.
48. Roth S., Raul J.S., Ludes B. et al. Finite element analysis of impact and shaking inflicted to a child // Int. J. Legal Med. - 2007. - Vol. 121, №3.—P 223-228.
49. Ruan J.S., Khalil T., King A.I. Human head dynamic response to side impact by finite element modeling // J. Biomech. Eng. - 1991.
- Vol. 113, №3.-P. 276-283.
50. Sabet A.A., Christoforou E., Zatlin B. et al. Deformation of the human brain induced by mild angular head acceleration // J. Biomech.
- 2008. - Vol. 41, №2.-P. 307-315.
51. Salehi-Had H., Brandt J.D., Rosas A.J. et al. Findings in older children with abusive head injury: does shaken-child syndrome exist? // Pediatrics. - 2006. - Vol. 117, №5.-P. el039-el044.
52. Sauvageau A., Bourgault A., Racette S. Cerebral traumatism with a playground rocking toy mimicking shaken baby syndrome // J. Forensic Sci. - 2008. - Vol. 53, №2.-P. 479-482.
53. Squier W. Shaken baby syndrome: the questfor evidence // Dev. Med. and Child Neurol. - 2008. - Vol. 50,№1.—P. 10-14.
54. Sturm V., Knecht P.B., Landau K. et al. Rare retinal haemorrhages in translational accidental head trauma in children // Eye (Lond.).
- 2009. - Vol. 23, №7.-P. 1535-1541.
55. Takhounts E.G., Eppinger R.H., Campbell J.Q. et al. On the Development of the SIMon Finite Element Head Model // Stapp Car Crash J. - 2003. - Vol. 47. -P. 107-133.
56. Takhounts E.G., Ridella S.A., Hasija V. et al. Investigation of traumatic brain injuries using the next generation of simulated injury monitor (SIMon)finite element head model // Stapp Car Crash J. - 2008. - Vol. 52. - P. 1-31.
57. Vinchon M., Noizet S., Defoort-Dhellemmes S. et al. Infantile subdural hematomas due to traffic accidents //Pediatr. Neurosurg. - 2002.
- Vol. 37,№5.-P. 245-253.
58. Williams K.A. Jr., Kouloumberis P., Engelhard H.H. Subacute subdural hematoma in a 45-year-old woman with no significant past medical history after a roller coaster ride //Am. J. Emerg. Med. - 2009. - Vol. 27,№4. - P. 517.e5-517.e6.
59. Yamakami I., Mine S., Yamaura A. et al. Chronic subdural haematoma after riding a roller coaster // J. Clin. Neurosci. - 2005. - Vol. 12, №1.-P. 81-83.
60. Zoghi-Moghadam M., Sadegh A.M. Global/local head models to analyse cerebral blood vessel rupture leading to ASDH and SAH // Comput. Methods Biomech. and Biomed. Engin. - 2009. - Vol. 12, №1.-P. 1-12.
© С.И. Индиаминов, 2011 УДК 616.331-079.6-36.88
С.И. Индиаминов СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ УЧАСТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ
Кафедра судебной медицины и патологической анатомии (зав. кафедрой - доц. С.И. Индиаминов) Самаркандского государственного медицинского института (ректор - проф. А.М. Шамсиев), Узбекистан
Эффективность судебно-медицинских экспертиз повреждений тесно связана с выяснением вида и темпа танатогенеза. Танатологические исследования позволяют установить причины смерти, давность травмы, а также прижизненность повреждающих факторов. Разнообразные методы и приемы, применяемые в танатологии [1, 7, 8, 10, 14, 20, 24, 36], не умаляют роли морфологических исследований, а в большинстве случаев они оказываются наиболее достоверными [17, 22]. Возможности морфологических методов в судебной медицине значительно расширились за счет все более широкого применения морфометрических приемов с применением компьютерных программ [19], применения методов иммуногистохимии [4, 25, 27, 29, 34, 37], сочетания морфологических методов с биохимическими, биофизическими и другими исследованиями [9]. В танатологических исследованиях головной мозг (ГМ) наряду с сердцем, печенью, почками и другими органами подвергается обязательному морфологическому исследованию.
Обнаружение тяжелых и распространенных изменений нейронов ГМ при некоторых воздействиях привело к формированию такого понятия, как мозговой танатогенез. Мозговой танатогенез наблюдается в случае быстрой смерти, например, от острой кровопотери. Характерными
для него являются распространенные тяжелые изменения нейронов, особенно в стволе мозга [12]. Мозговой тип танатогенеза объясняется высокой чувствительностью нервной ткани к гипоксии. При других формах гипоксичес-кой смерти (например, аспирационном типе утопления), когда отмечается более длительный терминальный период, развивается деструктивный отек ствола мозга на фоне острого набухания его иных отделов. При остром малокровии нейроны жизненно важных отделов ствола ГМ подвергаются не только острому набуханию, но и т.н. тяжелым изменениям, для развития которых при утоплении не хватает времени. Паравентрикулярные ядра гипоталамуса играют важную роль в реакции ствола мозга на снижение артериального давления, вызванного кровопотерей [38]. При острой кровопотере в переднем гипоталамусе отмечается выраженный перицеллюлярный отек. Черное вещество ГМ при острой кровопотере с коротким терминальным периодом характеризуется отсутствием депигментации нейронов, незначительно выраженной глиальной реакцией с узелками экстранейронального меланина. Если терминальный период продолжается более 24 часов наблюдается выраженная депигментация и ишемия нервных клеток [3]. Ряд работ освещают молекулярные уровни патогенеза при ишемическом поражении ГМ [39, 47].
