CC BY
40
et al. - Oxford etc.: Blackwell Science. - 2002. - P.260-287.
7. Roman G.C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia /G.C.Roman//J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol.226. - P. 49-52.
8. Дамулин И.В. Сосудистаядеменция: некоторыепатогенетические, диагностическиеитерапевтическиеаспекты / И.В.Дамулин // http://www.rmj.ru/articles_5821.htmЧеловек и лекарство, 07 марта 2008 г . - №5.
9. Skoog I. Epidemiology of vascular dementia in Europe /I.Skoog, O.Aevarsson //In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J.O'Brien et al. -London, New York: Martin Dunitz. - 2004. -P.35-48.
10. Lange K.L. The Aging Population and the Relevance of Vascular Dementia / K.L. Lange, R.H. Paul // In: Vascular Dementia: Cerebrovascular Mechanisms and Clinical Management. Ed. by R.H.Paul et al. -Totowa: Humana Press. - 2005. - P. 3-5.
11. Hebert R. Epidemiology of vascular dementia / R.Hebert, C.Brayne // Neuroepidemiol. - 1995. - Vol.14. - P. 240-257.
ТУЙ1Н
С.Т. ТУРУСПЕКОВА1, А.Б. СЕЙДАНОВА2, Ж.Х. ЖЕЛД1БАЕВА1, Э.Н.МОЛДАК¥ЛОВА2
ТАМЫРДЫН ДЕМЕНЦИЯСЫ: ТЕРАПИЯНЬЩ ЖАНА МУМК!НД1КТЕР!
С.Д. Асфендияров атындагы Каза^ ¥лттьщ медициналыщ университетИ, Алматы, Казахстан №1 ^алалыщ клиникалыщ ауруханасы2, Алматы, Казахстан
Ма^алада тамыр деменциясымен ауыратын нау^астардыц когнитивтi бузылыстарыныц кешендi терапиясындагы фосфолипидтердщ тиiмдiлiгiн багалау бойынша клиникалыщ зерттеулерЫщ нэтижесi берiлген. 42-73 жас аралыгындагы когнитивтi бузылыстары бар 52 нау^ас зерттелдi, оныц Ынде 36-сы ишемиялыщ инсульт алган, 16-сы мидыц созылмалы ишемиясымен ауыратын нау^астар. Hachinski модифицирленген шкаласы, (MMSE) психикалыщ статус багасыныц ^ыс^а шкаласы, Barrow (BNIS) неврологиялыщ институтыныц скрининг-тестi ^олданылып, вмiр сапасы Rivermead (READLQ) сауалнамасы бойынша багаланды.алынган нэтижелердщ салыстырмалы сараптамасы гипоталамус фосфолипидтердi ^осымша ^олдану когнитивт функцияларды статистикалыщ тургыдан аныщ жа^сартатынын кврсеттi. Heri3ri свздер/ гипоталамус фосфолипидтер^ когнитивт\ бузылыстар, тамыр деменциясы.
SUMMARY
S.TURUSPEKOVAi, A.SEYDANOVA2, ZH. ZHELDYBAYEVA1, E.MOLDAKULOVA2 vAScULARDemeNt|A: NEW TREATMENT OPTIONS
Kazakh National Medical University named after S.D.Asfendiyarovl, City clinic hospital №12, Almaty
In the article is presented results of the clinical studies to evaluation of the efficacy of phospholipids in the complex treatment of cognitive impairment in patients with Vascular dementia. 52 patients were observed with cognitive disorders; among them: 36 patients had ischemic stroke barred from 1 to 2 years, 16 - suffered from inveterate brain ischemia and had indicates on transient ischemic attacks in their anamnesis. There is used modification scale of Hachinski, Mini Mental State Examination (MMSE) and Barrow Neurological Institute screening test (BNIS), life quality was measured by Rivermead questionnaire (READLQ). Comparative analysis of the results has shown that Liposome Forte supplementary intake improves cognitive function significantly.
Key words: phospholipids hypothalamus,cognitive impairment, vascular dementia.
УДК: 611-018:611.778:611.91+611.9
Е.Ю. ШАПОВАЛОВА, Т.А. КОЛОМОЕЦ, А.В. МАРТЫНЮК
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ ДЕРМЫ КОЖИ У ЭМБРИОНОВ ЧЕЛОВЕКА ПЕРВЫХ ТРЕХ МЕСЯЦЕВ РАЗВИТИЯ
ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского», Симферополь, Россия
Аннотация. На 122 зародышах и предплодах человека в возрасте от 21 суток до 12 недель внутриутробного развития изучено с помощью методов гистохимии и иммуногитохимии становление волокнистого компонента дермы. Первичными антителами были моноклональные антитела к коллагену I, II, III и IV типов. Получено, что способность клеток мезенхимы кожи усложнять биосинтетические процессы и активно секретировать компоненты основного вещества соединительной ткани - ГАГ знаменует трансформацию их в молодые фибробласты и появление эмбриональной соединительной ткани. Первое появление гиалуроновой кислоты в эмбриональной соединительной ткани кожи фиксируется в возрасте 45 суток (зародыши 16 мм длины). В последующие двое суток обнаруживаются вначале
44
эластические, а затем аргирофильные волокна (коллагеновые волокна III типа). В конце 12-ой недели (зародыши 70 мм длины) коллагеновые волокна II типа образуют ориентированные пучки в глубоких слоях дермы туловища, эластические волокна преимущественно сконцентрированы под эпидермисом. В дерме кожи головы эластических волокна образуют сеть, коллагеновые волокна I, II и III типов не образуют ориентированных пучков. Коллагеновые волокна IV типа не обнаружены.
Ключевые слова: эмбриогенез человека, кожа, коллагеновые волокна, эластические волокна, гистохимия, иммуногистохимия.
Актуальность. Малая изученность проблемы соединительнотканных пороков развития кожи послужила основанием для настоящего морфологического исследования [6]. Это обширная глава в дерматологии, которая, по далеко не полной классификации, включает более десяти клинических форм [13], причем среди них ряд системных заболеваний, таких как туберозный склероз, синдром Бушке-Оллендорф, псевдоксантома эластическая [5, 9]. Соединительнотканные пороки развития обусловлены спорадическим или наследственным нарушением синтеза, чаще избыточным, коллагена и/или эластина, гиперпролиферацией фибробластов [11, 14].
Значение соединительной ткани для функции каждого органа очень велико. Именно компоненты межклеточного вещества играют ведущую роль в морфогенезе и дифференцировке эпителиальных клеток [4]. Сведения о дифференцировке мезенхимы в соединительную ткань дермы не получили должного освещения в изученной нами литературе и не дают точных данных о динамике этого процесса. Факты о биосинтезе белка коллагена, образовании на его основе коллагеновых волокон стромы дермы кожи эмбрионов человека немногочисленны, кратки и выполнены в большинстве случаев на лабораторных животных [10]. Появление современного метода иммуногистохимии позволяет с помощью моноклональных антител конкретизировать тип коллагена и сроки его появления в развивающейся коже, о чем отсутствуют сведения в доступной литературе. 19 известных типов коллагенов кодируется 33-мя генами [12]. Последовательная их активация и приводит к фенотипическому проявлению в виде появления коллагенов разных типов в эмбриональном периоде.
Цель и задачи. Целью и задачей нашего исследования явилось определение начальных сроков появления первых признаков дифференцировки мезенхимы в эмбриональную соединительную ткань, закономерностей этого процесса и динамики начальных этапов синтеза эластических и разных типов коллагеновых волокон в ходе нормального эмбриогенеза дермы кожи человека в первые три месяца гестации.
Материалы и методы. Результаты работы базируются на 122 зародышах и предплодах человека в возрасте от 21 суток до 12 недель внутриутробного развития. Это дало возможность изучить зародыши человека на стадиях последовательно от раннего периода нервного желобка до начала дефинитивного плодного периода, что соответствует уровням развития по Стритеру от Х до XXIII и началу плодного периода и стадиям, принятым сейчас в Институте Карнеги, от 9 до 23. Обзорные препараты окрашивали гематоксилином и эозином [8]. Ретикулярные волокна выявляли импрегнацией по Гомори [7]. Для визуализации эластических и коллагеновых волокон использовали комбинированную окраску по Вейгерту и Ван - Гизону [7]. Идентификацию гликозаминогликанов производили толуидиновым синим при различных значениях рН (от 3,6 до 5,6) буфера Михаэлиса с ферментативным контролем бактериальной и тестикулярной гиалуронидазой [2].
Иммуногистохимическое исследование проводили на серийных парафиновых срезах толщиной 5мкм, помещенных на адгезивные стекла, покрытые полилизином ("Menzel-Glaser", Германия). Для освобождения антигенов после фиксации формалином использовали тепловую демаскировку антигенов в микроволновой печи "Sumsung" при мощности 800 Вт в течение 10 минут в цитратном буфере при рН 6,0 [3].
Для изучения разных типов коллагена первичными антителами были моноклональные антитела к коллагену I типа (Isotype Ig G1, Chemicon International), коллагену II типа (клон COLL-II, Isotype Ms Ig G1-kappa, Chemicon International), коллагену III типа (Isotype Ig G1, Chemicon International) и коллагену IV типа (клон CIV 22, Dako Cytomation). В качестве растворителя антител использовали раствор Antibody Diluent (Dako Cytomation). Дальнейшую обработку проводили с помощью системы визуализации En vision (DAKO) в течение 10 минут с каждым реактивом с биотинилированными антителами и стрептавидин-пероксидазным комплексом. Затем проводили реакцию с хромогеном DAB (Dako Cytomation), оценивая качество взаимодействия под контролем микроскопа на протяжении от 20 секунд до 3 минут. Для адекватного представления структуры ткани срезы дополнительно окрашивались гематоксилином Майера в течение 3 минут. Результат расценивали как позитивный при выпадении солей хромогена красного цвета на коллагеновых волокнах дермы. С целью контроля метода была проведена серия исследований с использованием позитивных и негативных образцов, которые служили эталонами. Волокна позитивные по отношению экспрессии маркеров изучали как минимум на 5-ти срезах. В каждом из них определяли количество окрашенных в красный цвет коллагеновых волокон в 10 полях зрения на площади 502,08 мкм2 (увел. х 400 микроскопа «Olympus CX-41») с помощью окулярной сетки по ГГ. Автандилову [1].
Результаты исследования и их обсуждение. У самого раннего изученного нами зародыша в возрасте 21 суток (1,4 мм теменно-копчиковой длины) туловище покрыто однослойным кубическим эпителием с круглыми или овальными ядрами. Границы между клетками хорошо просматриваются. Эктодермальный эпителий не имеет еще четкой базальной мембраны. Местами выявляется выселение эктодермальных клеток в подлежащую мезенхиму. Такие клетки
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (42) 2014 г.
45
по сравнению с клетками мезенхимы имеют более светлые ядра. Они приобретают звездчатую форму и на некотором расстоянии неотличимы от других элементов мезенхимы. С 38-х суток зародыш снаружи покрыты эктодермальным эпителием, который состоит их двух рядов клеток. Базальные клетки кубической формы со слабо базофильной цитоплазмой. Клеточные границы видны не везде. Большие и богатые хроматином ядра имеют округлую форму. Хорошо выражена базальная мембрана. Под эпителием располагается будущая дерма кожи в виде неуплотненной мезенхимы, формирующей синцитий из отростчатых клеток. Окраска срезов толуидиновым синим на буфере Михаэлиса при всех примененных значениях рН дает ортохроматическую синюю окраску синцития. В дальнейшем у зародышей в возрасте 43 суток (14 мм длины) элементы периэпителиальной мезенхимы несколько уплотняются и ориентируются вдоль базальной мембраны. В данном возрасте нами впервые зафиксированы гликозаминогликаны (ГАГ) в виде нежной сиреневой метахроматической окраски, появившейся в цитоплазме молодых дифференцирующихся из мезенхимоцитов фиброблатов и межклеточном пространстве после окраски срезов раствором толуидинового синего в буфере Михаэлиса с рН = 4,13 и 5,32. Обработка материала раствором красителя в буфере со значением рН = 3,2 дает синее ортохроматическое окрашивание этих же участков. Такая избирательность позволяет судить о том, что в клетках мезенхимы произошло усложнение обмена углеводов, и они приступили к синтезу гиалуроновой кислоты - одного из важнейших компонентов основного вещества соединительной ткани. Подтверждением тому служит и неустойчивость метахроматического окрашивания к действию бактериальной и тестикулярной гиалуронидазы. К концу последующих двух суток у зародышей 16 мм длины (45 суток) в мезенхиме кожи кроме гиалуроновой кислоты синтезируется небольшое количество хондроитинсульфатов А и С. Полисахаридные эфиры серной кислоты, присутствующие в хондроитинсульфатах А и С, дают метахромазию с толуидиновым синим, приготовленным на буфере Михаэлиса с рН = 3,2. Способность синтезировать гиалуроновую кислоту, знаменующую трансформацию клеток мезенхимы в молодые фибробласты и мезенхимы в эмбриональную соединительную ткань, приобрели в описываемом возрасте все клетки периэпителиальной мезенхимы.
На 46-е сутки (зародыши 17 мм длины) развивающийся эпидермис состоит уже из 2-3-х рядов кубических клеток со слабо базофильной цитоплазмой с округлыми или слегка овальными ядрами. В базальном ряду ядра находятся в апикальной части клеток, в результате чего к базальной мембране прилежит безъядерная цитоплазматическая полоска. На поверхности кубических клеток лежит один слой плоских клеток перидермы с овальными темными ядрами. В клетках и межклеточном веществе эмбриональной соединительной ткани кожи продолжается дальнейшее увеличение количества гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов А и С. В будущей дерме кожи впервые обнаруживаются эластические волокна в виде нежной сеточки коричневого цвета (рис. 1). При окраске по Гомори впервые у зародышей в возрасте 47 суток (18 мм длины) между молодыми фибробластами выявляется тонкая сеточка аргирофильных волокон. Молодые фибробласты имеют удлиненную форму и слабо базофильную цитоплазму. После иммуногистохимической окраски в эмбриональной соединительной ткани дермы зародышей этого возраста между молодыми фибробластами обнаруживаются коллагеновые волокна III типа. Теперь становится ясно, что ретикулярные волокна являются коллагеновыми волокнами третьего типа. Такие волокна появляются первыми в слоях дермы, непосредственно прилежащих к эпидермису (рис. 1). Их количество, подсчитанное с помощью окулярной сетки по Г.Г. Автандилову, составляет в среднем примерно 3,1.
Рис. 1. Стадия 19. Зародыш в возрасте 46 суток (17 мм длины). Срез кожи человека. Сеточка эластических волокон в дерме. Окраска по Вейгерту и Ван-Гизону. Увеличение: ок. 10, об. 40.
46
На 62-е сутки (зародыши 32 мм длины) эпидермис кожи охраняет двухслойное строение. Базальный слой состоит из кубических клеток с базофильной цитоплазмой. На поверхности этих клеток лежит второй слой, образованный мелкими клетками с более темными круглыми ядрами. Базальная мембрана развита слабо. В формирующейся дерме наблюдается образование густой сети эластических волокон и коллагеновых волокон III типа, проходящих в различных направлениях. Количество коллагеновых волокон III типа, подсчитанное с помощью окулярной сетки по Г.Г Автандилову, составляет в среднем примерно 6,4. Отмечается некоторое увеличение содержания гиалуроновой кислоты с примесью хондроитинсульфатов А и С в данном возрасте.
К 10-ти неделям пренатального развития (зародыши 33-45 мм длины) в дерме мезенхима полностью заместилась клетками фибробластического ряда и их количество на единицу площади уменьшилось по сравнению с ранее описанными зародышами. Отмечается также уменьшение содержания ГАГ что, видимо, связано с начавшимися процессами активного коллагенообразования. Коллаген «маскирует» ГАГ Помимо большого количества коллагеновых волокон III типа здесь обнаруживаются впервые коллагеновые волокна I типа. Их соотношение составляет 7,2:2,8. Коллагеновые волокна I типа повторяют динамику и гистотопографию коллагеновых волокон III типа, но их значительно меньше.
На 11-й неделе пренатального онтогенеза среди коллагеновых волокон I и III типов в дерме кожи появляется тонкая сеточка коллагеновых волокон II типа. Волокна II типа локализованы в глубоких слоях дермы и не имеют контакта с эпидермисом (рис. 2). Соотношение коллагеновых волокон I, II и III типов составляет 3,6:2,3: 8,3.
В конце изученного периода внутриутробного развития к 12-ти неделям (зародыши 70 мм длины) толщина эпидермиса заметно увеличилась. На четко видимой базальной мембране в области головы лежит 3-4 слоя кубических эпителиальных клеток со слабо базофильной цитоплазмой и округло-овальными ядрами. Поверхностные клетки несколько уплощены. В области тела предплодов эпидермис состоит из 2-3-х слоев клеток. В эмбриональной соединительной ткани дермы образовалась хорошо развитая сеть капилляров. Большинство аргирофильных волокон коллагенизируются, о чем свидетельствует их розовая окраска при обработки пикрофуксином по методу Ван-Гизона. Фиброциты здесь оксифильны, веретеновидной формы. Их базофильные ядра повторяют форму клеток. Между коллагеновыми волокнами имеется сеть эластических волокон. В коже туловища эластические волокна преимущественно сконцентрированы под эпидермисом, а коллагеновые волокна присутствуют глубже. Большинство коллагеновых волокон - это коллагеновые волокна I типа. Эти волокна образуют ориентированные пучки в глубоких слоях кожи туловища. Фиброциты здесь оксифильны, веретеновидной формы. Их базофильные ядра повторяют форму клеток. В дерме головы коллагеновые волокна тоньше и не образуют ориентированных пучков. Между коллагеновыми волокнами I типа имеются коллагеновые волокна II и III типов. Коллагеновые волокна III типа уменьшились количественно и более многочисленны в сосочковом слое дермы, а коллагеновые волокна II типа - в будущем сетчатом слое дермы. В среднем соотношение коллагеновых волокон I, II и III типов составляет 7,9:2,6:5,8. Коллагеновые волокна IV типа не выявляются.
Рис. 2. Срез кожи зародыша 11 недель, 56 мм длины. Позитивная реакция на коллаген второго типа в глубоких слоях дермы кожи. Окраска иммуногистохимическим методом. Дополнительное окрашивание гематоксилином Майера. Визуализация в системе En vision. Увеличение: ок. 10, об. 40.
Выводы. 1. Способность клеток мезенхимы кожи усложнять биосинтетические процессы и активно секретировать
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (42) 2014 г.
47
компоненты основного вещества соединительной ткани - ГАГ знаменует трансформацию их в молодые фибробласты и появление эмбриональной соединительной ткани. Вначале синтезируется гиалуроновая кислота, затем более сложные биополимеры - хондроитинсульфаты А и С, и вслед за ними появляются аргирофильные (коллагеновые волокна III типа) и эластические волокна.
2. Первое появление гиалуроновой кислоты в эмбриональной соединительной ткани кожи фиксируется в возрасте 45 суток (зародыши 16 мм длины). В последующие двое суток обнаруживаются вначале эластические, а затем аргирофильные волокна (коллагеновые волокна III типа).
3. В конце 12-ой недели (зародыши 70 мм длины) коллагеновые волокна II типа образуют ориентированные пучки в глубоких слоях дермы туловища, эластические волокна преимущественно сконцентрированы под эпидермисом. В дерме кожи головы эластических волокна образуют сеть, коллагеновые волокна I, II и III типов не образуют ориентированных пучков. Коллагеновые волокна IV типа не обнаружены.
4. Первыми в дерме кожи появляются коллагеновые волокна III типа. Коллагеновые волокна I типа обнаруживаются позднее. Коллагеновые волокна I типа повторяют динамику и гистотопографию коллагеновых волокон III типа, но их значительно меньше.
5. Коллагеновые волокна II типа присутствуют в дерме на 11-й неделе (зародыши 46-56 мм длины) развития и заметно не увеличиваются количественно и в толщину до конца изученного периода эмбриогенеза.
Перспективы дальнейших исследований. Изучение особенностей становления коллагенового каркаса дермы кожи на основе методов гисто- и иммуногистохимии в раннем эмбриогистогенезе поможет вскрыть закономерности нормального развития этого органа, нарушающегося при фомировании пороков развития соединительной ткани кожи.
Список литературы:
1. Автандилов ГГ Медицинская морфометрия / ГГ Автандилов. - М.: Медицина, 1991. - 380 с.
2. Горальський Л.П. Основи пстолопчноТ техшки i морфофункцюнальш методи дослщжень у нормi та при патологи / Л. П. Горальський, В.Т. Хомич, О.1. Кононський. - Житомир Полюся, 2011. - 215 с.
3. Коржевский Д.Э. Применение методов теплового демаскирования антигенов на парафиновых срезах головного мозга крысы / Д.Э. Коржевский, Е.А. Юмкина // Морфология. - 2005. - Т. 127, № 2. - С. 76-77.
4. Майструк Н.И. Особенности биосинтеза полисахаридов и волокнистого каркаса поджелудочной железой и окончательной почкой в раннем эмбриогистогенезе у человека при маточной имплантации / Н.И. Майструк, Т.А. Бойко, Е.Ю. Шаповалова // Таврический медико-биологический вестник. - 2008. - Т. 11, № 2, - С. 182-186.
5. Мордовцев В.Н. Генетика в дерматологии / В.Н. Мордовцев, З.Б. Кешилева, А.С. Сергеев. - Алматы, 2001. - 53
с.
6. Пономарев А.А. Редкие кожно висцеральные синдромы / А. А. Пономарев, Е. П. Куликов, Н. С. Караваев. -Рязань, 1998. - 600 с.
7. Марковский В.Д. Руководство по гистологической, гистохимической и иммуногистохимической технике/ В.Д.Марковский, [и др.]. - Харьков, 2010. - 151 с.
8. Семченко В.В. Гистологическая техника / В.В. Семченко, С.А. Барашкова, В.И. Ноздрин. - Омск, 2006. - 289 с.
9. Bale S.S. Genetics for Dermatologists /S.S.Bale // London, Re Medica publishing. - 2000. - P. 253.
10. Gautam R.K. Isolated collagenoma: a case report with a review of connective tissue nevi of the collagen type. II / R.K.Gautam, H.K.Kar, R.K.Jain // J Dermatol. - 1996. - Vol. 23, №7. - P. 476-478.
11. Giro Gabriella M. Buschke -Ollendorff syndrome associated with elevated elastin production by affected skin fibroblasts in culture / Gabriella M. Giro, Duvis Madeleine, T. Lyme // The journal of investigative dermatology. - 1992. - V. 99, № 2. - P. 129- 137.
12. Myers J.C. Biochemical and immunochistochemical characterization of human type XIX defines a novel class of basement membrane zone collagens / J.C. Myers, A. Bageris, V. Abraham // Am. J. Pathol. - 1997. - V. 151, № 6. - P. 17291740.
13. Pierard G.E. Nevi of connective tissue a reappraisal of their classification /G.E. Pierard, V. Charles, Lapiere // The American journal of dermatopathology. - 1995. - V. 7, № 4. - P. 325-333.
14. Zars В. Connective tissue nevus / В. Zars, D.D. Strachan. // Medicine Journal. - 2001. - № 2. - P. 5-7.
ТУЙ1Н
Е.Ю. ШАПОВАЛОВА, Т.А. КОЛОМОЕЦ, А.В. МАРТЫНЮК ДАМУДЫН АЛГАШКЫ УШ АЙЫНДАГЫ АДАМ ¥РЫГЫ ТЕР1С1Н1Н ДЕРМА КОМПОНЕНТТЕР1Н1Н К¥РЫЛУЫ
«С.И. Георгиевский атындагы Кырым мемлекетпк медицина университет ММ, Симферополь, Ресей
Курса^штк дамудьщ 21-тэулпмен 12 аптальщ 122 адам урыгында гистохимия жэне иммуногистохимия эдютершщ кемепмен дерманыц талшы^ты компоненттершщ ^алыптасуы зерттелдк Бiрiншiлiк антиденелер болып I, II, III жэне IV типт коллагенге моноклонды антиденелер аны^талды.
Терi мезенхимасыныц клеткаларыныц ^абтет дэнекер тшшщ непзп затыныц компоненттерЫ белсендi синтездейд^
48
биосинтездк процестердi кYPделендiредi, жас фибробласттарды трансформациялап, эмбрионалды дэнекер тшшщ пайда болуына алып келедi. Тершщ эмбрионалды дэнекер тiнiнде гиалурон ^ыш^ылыньщ пайда болуы 45 тэулiкте (узындыгы 16 мм урыщ) аны^талды. Келес екi тэулiкте эуелi эластикалыщ, кешн аргирофильдi талшы^тар (III типтi коллаген талшы^тары) пайда болды. 12-аптаныц соцында (узындыгы 70 мм урыщ) II типт коллаген талшы^гары дене дермасыныц терец ^абаттарында багытталган талшы^тарды тYзедi, эластикалыщ талшы^тар тор тYзедi, I, II жэне III типт коллаген талшы^тары багытталган шогырларды тYзбейдi. IV типт коллаген талшы^тары аны^талмады.
Нег/'зг/ свздер: адам эмбриогенезi, mepi, коллаген талшыцтары, эластикалыи; талшыцтар, гистохимия, иммуногистохимия.
SUMMARY
YE.SHAPOVALOVA, T.KOLOMOYETZ, A.MARTINYUK
FORMATION OF SKIN DERMIS COMPONENTS AT HUMAN EMBRYOS OF THE FIRST THREE MONTHS
OF DEVELOPMENT
"Crimean State medical University named after S.I.Georgiyevskiy" SE, Simferopol
On 122 human embryos at the age from 21 day to 12 weeks of the intrauterus development becoming of dermis fibrous component has been revealed by methods of histochemistry and immunohistochemistry. Primary antibodies were monoclonal antibodies to the collagen fibers of I, II, III and IV types. It is got, that ability of skin mesenchyme cells to complicate biosynthesis processes and actively secrete the components of connective tissue matrix - GAGs signifies transformation them in young fibroblasts and appearance of embryonic connective tissue. The first appearance of hyaluronic acid in skin embryonic connective tissue is fixed at the age of 45 days (embryos 16 mm of length). In subsequent two days revealed elastic and then argyrophylic fibres (collagen fibers type III). At the end of 12th week (embryos 70 mm of length) collagen fibres type II form oriented bundels in the deep layers of trunk dermis, the elastic fibres are mainly concentrated under an epidermis. In dermis of skin of head elastic fibres form a network, collagen fibres types I, II and III thinner and does not form the oriented bundels. The collagen fibers of the type IV were absent.
Key words: human embryos, skin, collagen fibers, elastic fibers, histochemistry, immunohistochemistry.
УДК: 616.727.3-07
Т.Ф. ЯРОШЕНКО
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ В РАСПОЗНАВАНИИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА (КАРПАЛЬНОГО ТОННЕЛЯ)
Медицинский центр «Доверие», Актобе, Казахстан
Аннотация. Сдавление срединного нерва на запястье - весьма часто встречающаяся патология. Ущемление нервных стволов в костных, костно-связочных и костно-связочно-мышечных каналах (или тоннелях) - весьма часто встречающая патология. Синдромы сдавления нервов, как варианты невралгии, известны более 100 лет. В данное исследование были включены 266 больных с диагнозом при направлении - полиневропатия, изолированная невропатия срединного нерва, реже невринома срединного нерва, травматическое поражение верхних конечностей, изолированное травматическое поражение срединного нерва. Наиболее часто синдром запястного канала выявляется при полиневропатии, также при травматическом поражении и при невриноме срединного нерва. Синдром запястного канала (карпального тоннеля) обусловлен сдавлением срединного нерва в запястном канале на ладонной поверхности кисти между плотными поперечными связками и сухожилиями сгибателей пальцев. Существенная роль в диагностике синдрома запястного канала принадлежит электромиографии. Типичными ЭМГ-признаками являются: увеличение резидуальной латентности; снижение амплитуды М-ответа на запястье, снижение скорости распространения возбуждения (СРВ моторная и СРВ сенсорная).
Ключевые слова: синдром, полиневропатия, запястный канал.
Актуальность. Синдром запястного канала (СЗК), впервые описанный Дж. Пэджетом в 1854 г., является самой частой формой компрессионных невропатий и наиболее распространенным неврологическим расстройством в руках. Заболеваемость и распространенность СЗК варьирует в разных странах. Так, распространенность СЗК в США составляет 5% в общей популяции, в Великобритании - 7-19%. У женщин СЗК наблюдается в 3,3 раза чаще, чем у мужчин [1]. По данным других авторов (Одинак М.М., Дыскин Д.Е), мужчины болеют этой болезнью, но в 10 раз реже женщин [7].
СЗК может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего эта болезнь начинается в период гормональной перестройки организма (после 45-50 лет). Заболевание развивается чаще всего постепенно. Обычно сначала страдает одна рука, как правило, доминирующая. Со временем к ней может присоединиться и вторая рука, но доминирующая все равно
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (42) 2014 г.
49
