CC BY
20
— 48 ± 2,2 % и 40 ± 1,8 % соответственно, в группе «Католит» — 69 ± 3,3 % и 23 ± 1,4 % соответственно, в группе «Католит + холод» — 58 ± 2,7 % и 31 ± 1,5 % соответственно. Удельное количество клеток в группе «Контроль» составило 1,5 ± 0,1 х 105 в 1 мл, в группе «Холод» — 5,8 ± 0,4 х 105 в 1 мл, в группе «Цеолит»
— 1,8 ± 0,12 х 105, в группе «Цеолит + холод» — 2,5 ± 0,15 х 105, в группе «Католит» — 1,55 ± 0,1 х 105, в группе «Католит + холод» — 2,1 ± 0,15 х 105.
В группе «Холод», по сравнению с группой «Контроль», в крови было выявлено повышение на 31 % содержания диеновых конъюгат, повышение в 2,1 раза содержания МДА, увеличение в 1,8 раза содержания гидроперекисей, снижение концентрации церулоплазмина на 27,4 % и витамина Е на 23 %. В ткани легких животных группы «Холод» мы обнаружили схожие результаты: повышение на 32,6 % содержания диеновых конъюгат, повышение на 43,8 % содержания МДА, увеличение на 37 % содержания гидроперекисей, снижение концентрации церулоплазмина на 27,4 % и на 13,5 % — витамина Е.
В биохимическом анализе плазмы крови группы «Католит + холод», по сравнению с группой «Холод», наблюдается увеличение уровня церулоплазмина на 36 %, снижение количества диеновых конъюгат на 38 %, снижение количества МДА на 52 %, уменьшение уровня гидроперекисей на 33 %, повышение количества витамина Е на 33,3 %. Все данные в группе «Католит + холод» достоверно не отличались от контрольной группы.
В ткани легких наблюдается аналогичная картина. Содержание церулоплазмина в группе «Католит + холод», по сравнению с группой «Холод», увеличилось на 37 %, диеновых конъюгат — уменьшилось на 23 %, количество МДА снизилось на 31 %, уровень гидроперекисей уменьшился на 24 %, количество витамина Е увеличилось на 16,5 %. Все показатели вернулись к значениям нормы и статистически не отличались от них.
В плазме крови крыс группы «Цеолит + холод», по сравнению с группой «Холод», увеличение уровня церулоплазмина на 22 %, снижение количества диеновых конъюгат на 32 %, заметное (на 31 %), хотя и статистически не значимое, снижение количества МДА, некоторая тенденция к уменьшению уровня гидроперекисей (на 14 %) и увеличению витамина Е (на 16,4 %). При этом содержание церулоплазмина, диеновых конъюгат и витамина Е в группе «Цеолит + холод» уже достоверно не отличалось от группы «Контроль».
В ткани легких у крыс группы «Цеолит + холод», по сравнению с группой «Холод», наблюдается увеличение уровня церулоплазмина на 22,6 %, уменьшение диеновых конъюгат на 16 %, снижение количества МДА на 25 %, тенденция к уменьшению уровня гидроперекисей на 7 % и вполне достоверное увеличение на 11,5 % количества витамина Е. Все параметры достоверно (кроме гидроперекисей) приближались к контрольным значениям.
При подведении итогов становится очевидным, что католит и цеолит обладают антиоксидантной и цитокриопротекторной активностью, и их можно считать новыми классами этих групп соединений.
А.Н. Грищук, А.В. Бушманов, М.Э. Пусева, Н.В. Тишков
обоснование возможности применения внешнего фиксатора с незамкнутой внешней рамой в лечении вертикально нестабильных повреждений таза
ГУ НЦ реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН (Иркутск) ГОУ ВПО Амурский государственный университет (Благовещенск)
Повреждения таза составляют 3 — 7 % от общего числа травм и относятся к наиболее тяжелым повреждениям опорно-двигательного аппарата (Ruedi T.P., 2000; Черкес-Заде Д.И., 2004). Особый интерес представляют вертикально нестабильные повреждения. Несмотря на активное использование погружных конструкций при лечении подобных повреждений, чрескостый остеосинтез до настоящего времени также остается актуальным, а в ряде случаев просто незаменим. Известно и активно используются десятки вариантов аппаратов внешней фиксации тазового кольца. Нами предложено «Устройство для репозиции и фиксации переломов костей таза» (патент на изобретение № 2309693), которое, на наш взгляд, несмотря на незамкнутость внешней рамы, может быть применено в ряде случаев вертикально нестабильных повреждений таза.
Цель исследования: экспериментальное обоснование возможности использования предлагаемого устройства для репозиции и фиксации ряда вертикально нестабильных повреждений таза.
материалы и методы
С целью определения прочностных характеристик предлагаемой конструкции выполнено математическое моделирование ее напряженно-деформированного состояния при помощи метода конечных элементов пакета MSC/Nastran for Windows (Enterprise Software Products, Inc.).
Результаты численного моделирования показывают, что в условиях отсутствия межфрагментарной компрессии краниальное смещение фрагментов заднего полукольца при вертикально нестабильном повреждении таза, фиксированного предлагаемой конструкцией, равное 1 мм происходит под действием осевой нагрузки 33 N. Однако при помощи предлагаемого устройства возможно достижение компрессии в задних отделах таза до 30 Н что придает перелому дополнительную вертикальную стабильность, величина которой зависит от характера и площади контактирующих поверхностей. Известно, что сдвиг свободного фрагмента подвздошной кости при площади контакта 12 см2 и силе межфрагментарной компрессии 100 Н происходит при смещающем усилии 676 Н (Борозда И.В., 2000). Значит, при прочих равных условиях в результате создания межфрагментарной компрессии на уровне заднего полукольца таза до 30 N при помощи предлагаемого устройства возможно увеличение вертикальной стабильности перелома на величину до 202 N.
Таким образом, при помощи предлагаемого устройства теоретически возможна фиксация вертикально нестабильного перелома костей таза и его нагружение силой до 235 N (33 + 202).
выводы
При лечении вертикально нестабильных повреждений таза с прохождением линии перелома на уровне заднего полукольца через подвздошную кость (тип С1.1 и С2.1 по классификации АО) или крестец (тип С1.3 и С2.3) считаем возможным применение предлагаемого устройства.
Н.Н. Дремина, М.Г. Шурыгин
влияние фактора роста эндотелия сосудов на ремоделирование миокарда при инфаркте левого желудочка
ГУ НЦ реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН (Иркутск)
В процессах репарации одно из ведущих мест занимает ангиогенез, ключевым регулятором которого является фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Он стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов и участвует в индукции ангиогенеза. Значимость процесса ангиогенеза в постинфарктный период, а также недостаточное изучение влияния VEGF на процесс формирования зоны постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) позволили нам считать проведение данного исследования актуальным.
Целью исследования стало изучение влияние фактора роста эндотелия сосудов на ремоделирование сердечной стенки при экспериментальном инфаркте миокарда.
материалы и методы
Эксперимент проведен на 165 самках крыс линии Wistar весом 200 — 250 г в возрасте 9 мес.
Инфаркт миокарда (ИМ) моделировали методом диатермокоагуляции околоконусной межжелудоч-ковой артерии крысы.
После моделирования ИМ животные были разделены на 4 группы: контрольная группа, группы VEGF, анти-VEGF и группа ложнооперированных животных, в которой выполнялась торакотомия без моделирования ИМ, для исключения влияния самого оперативного вмешательства на исследуемые показатели.
Впоследствии животным группы VEGF в полость левого желудочка вводили фактор роста эндотелия сосудов в дозе 100 нг однократно через 1,5 часа после моделирования ИМ, а в сроки 6 часов и сутки производилось введение физиологического раствора (0,85 % раствор №С1). Животным группы anti-VEGF внутрисердечно вводили антитела к VEGF в дозе 1 мкг трехкратно через 1,5, 6 часов и 1 сутки.
Группе ложнооперированных животных и животным контрольной группы в сроки 1,5, 6 часов и сутки выполняли внутрисердечное введение раствора №С1 в концентрации 0,85 % объемом 0,1 мл.
Животных выводили из эксперимента в сроки от 2 ч до 30 суток после моделирования ИМ.
С применением морфометрического анализа нами проведена количественная оценка клеточного состава и капилляров миокарда.
результаты
В группе ложнооперированных животных при множественных сравнениях значимых различий в динамике не выявлено ни по одному из показателей на всех сроках исследования.
В ходе исследования нами выявлено, что при внутрисердечном введении VEGF наблюдается повышенная выживаемость кардиомиоцитов в инфарктной зоне. В противоположность этому при подавлении эндогенного VEGF выживаемость кардиомиоцитов была ниже в сравнении с контрольной группой животных.
