CC BY
27
УДК 616.728.3-002-089.85
ОБОСНОВАНИЕ ТУННЕЛИЗАЦИИ МЕТАФИЗОВ БЕДРЕННОЙ И БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТЕЙ ПРИ Г0НАРТР03Е
В.И. Шевцов, В.Д. Макушин, B.C. Бунов, O.K. Чегуров
ФГУ «Российский научный центр «-Восстановительная травматология и ортопедия >> им. академика ГЛ. Илизарова РосмедтехнолопшА, и.о. директора - д.м.н. профессор А.Т. Худяев /. Куршн
В эксперименте изучали изменения ннтрамедуллярного давления тканевой жидкости в полости диафиза большебер-цовой кости после моделирования гинертензии и применения туннелизации. В клинике сопоставляли данные изменения и индекс болей в коленном суставе после туннелизации метафизов бедренной и большеберцовой костей. Выявлено, что туннелизация приводит к уменьшению гинертензии в метафизах костей и болей в коленном суставе.
Ключевые слова: гонартроз, болевой синдром, туннелизация.
Changes of int ramedullary t issue fluid pressure in the shaft cavity of tibia have been studied in experiment after hypertension modeling and tunneling. There have been compared this changes pain index in the knee joint after femoral and tibial metaphyses tunneling. It has been revealed that tunneling leads to reduction of hypertension in bone methaphyses and to pain decrease in the knee joint.
Key words: knee arthrosis, pain syndrome, tunneling.
Введение
Известно, что при гонартрозе одной из причин изизфяющих болей является повышение ннтрамедуллярного давления (ИМД) в межтрабе-кулярных пространствах составных концов бедренной и большеберцовой костей [11-14]. Гипертензия возникает из-за ограничения оттока тканевой жидкости и увеличивается при повышении венозного давления крови, например, в случаях сдавления вен элементами капсулы коленного состава при сгибании [3, 5, 14]. Так как мучительный болевой синдром снижает качество жизни, его лечение считают ведущим элементом комплексной терапии [4, 6, 12, 13].
В Российском научном центре «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика ГА Илизарова разработана методика деком-прессионно-дренирующей субхондральной туннелизации суставных концов бедренной и большеберцовой костей [7]. Для обоснования её применения при лечении гонартроза были проведены клинико-экспериментальные исследования.
Материал и методы
Эксперименты проведены на 24 взрослых собаках при соблюдении правил работы с животными [2]. Изучали изменения ИМД в медуллярной полости диафиза большеберцовой кости после моделирования гипертензии и применения туннелизации.
В операционной во время наркотического сна животного с помощью электродрели в переднюю половину средней трети медуллярной полости диафиза большеберцовой кости вводили канюлю и заполняли изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением гепарина (5000 единиц на 1 литр). Для выявления особенностей оттока тканевой жидкости из медуллярной полости кости производили медуллографшо: в канюлю в течение 20 сек. вводили водорастворимый рентге-ноконтрастный раствор «Омнипак1М>> - 1,0, и производили рентгенографию. Для регистрации ИМД полость канюли соединяли с датчиком давления комплекса «Мингограф-82>> или полианализатор РГПЛ-6/12 «РЕЛИ-ПОЛИ». Гппертеизшо моделировали быстрым введением в медуллярную полость с помощью шприца изотонического раствора хлорида натрия - 2,0. Днафнз кости туннелн-ровалн спицей диаметром 1,8 мм, которую проводили поперечно на расстоянии 1 и 2 см ниже и выше кашолн и сразу удаляли. ИМД регистрировали после каждого проведения спицы и через 5 суток.
В клинике обследован 71 больной, всего 76 суставов. С помощью рентгенографии в 2 стандартных проекциях регистрировали изменения в суставе и сопоставляли с результатами тестирования больных [3]. Регистрировали систолическое (ЛДс) и днастолнческое (ЛДд) артериальное давление крови по метод)? Короткова на плече. Тестировали больных: по цифровой рейтинговой шкале оцени-
вали выраженность боли в покое, ночью и при движении: нет болей - 0, суставная скованность и дискомфорт - 1, легкая боль - 2, сильная - 3, очень сильная - 4, мучительная боль - 5 баллов.
Для регистрации ИМД в операционной вводили в проксимальный метадиафш болыпебер-цовой кости кашолированный винт-фиксатор, имеющий осевую полость, которую заполняли изотоническим раствором хлорида натрия и подключали к датчику давления. Проводили исследования, после чего туннелировали метафизы костей спицей [7] и вновь регистрировали ИМД. Закрывали канюлю заглушкой и стерильной повязкой. В послеоперационном периоде, соблюдая стерильность, в течение 5 дней проводили измерения ИМД и повторяли тестирование больных, затем канюлю удаляли.
В клинике регистрировали ИМД с помощью комплекса «Мингограф-4>>. При выявлении пульсаций ИМД больных относили к 1-й группе (ИМД^, остальных - ко 2-й группе (ИМД2). Амплитуду пульсаций вычисляли по формуле:
Аимд. = А х kVK,
1 max '
где Ата. - максимальная амплитуда пульсовой волны НМД, мм; к1 - чувствительность калибровки, мм рт. ст.; К - амплитуда калибровки, мм.
Из полученных данных составляли невзвешен-ные вариационные ряды, которые анализировали с помощью программ «Excel 7.0>> и «Аттестат» [1]: определяли средние значения, ошибку, достоверность средних значений по Стыоденту, достоверность различий средних значений по Вилкоксону, коэффициент ранговой корреляции по Спирмепу.
Результаты исследований
Медуллографня показала, что рентгеноконт-растный раствор, поступающий в медуллярную полость днафнза болыпеберцовой кости, сначала перемещался в венозные синусы, расположенные вдоль компактного вещества. Затем часть раствора перемещалась в центральный венозный синус, и по п nutricia, служащей продолжением этого синуса и покидающей пределы полости через одноимённое отверстие в компактном веществе, поступала в подколенную вену. Другая часть раствора по перфорантным венам, заполняющим пронизывающие компактное вещество каналы, из венозных синусов поступала в вены надкостницы и голени. Удаление рентгеноконт-растного раствора из медуллярной полости завершалось в течение минуты (рис. 1 а).
Гипертензия не препятствовала поступлению рентгеноконтрастного раствора в центральный венозный синус и оттоку из него, и подколенная вена хорошо контрастировалась. Сохранялось заполнение венозных синусов вдоль компактного вещества и отток из них по крупным перфорантным венам в вены голени, по эти вены контрасти-ровалнсь слабее, чем подколенная вена (рис. 1 б). Ограничивался отток по многочисленным мелким перфорантным венам, и рентгеноконтраст-ный раствор задерживался в медуллярной полости (рис. 1 в). После туннелнзацнн днафнза появлялись дефекты кости и рентгеноконтрастный раствор «свободно» истекал из медуллярной полости (рис. 1 г).
Рис. 1. Медуллографня: а — окончание введения рентгеноконтрастного раствора в медуллярную полость, раствор переместился в вены голени: б — гипертензия в медуллярной полости кости: отток в подколенную вену сохраняется, ограничен из полости кости по коммуникантным венам: в — фрагмент рентгенограммы, при гипертензии видна функционирующая крупная перфорантная вена: г — отток рентгеноконтрастного раствора из медуллярной полости кости через дефекты компактного вещества после первого проведения спицы через кость
И в эксперименте, и в клинике при графической регистрации пульсовые изменения ИМД выявляли в 40-66?'о случаев, частота соответствовала частоте сердечных сокращений. После туннелизации пульсовых изменений ИМД не происходило. При цифровой регистрации пульсовые изменения ИМД регистрировали во всех случаях. Сопоставления показали, что при амплитуде в сотые доли мм рт. ст. пульсовые изменения ИМД графически не выделяли в связи с тем, что они были сопоставимы с фоновыми колебаниями. Следовательно, ИМД пульсировало во всех случаях, причиной были пульсовые изменения кровенаполнения - давления крови. У больных группы ИМД, пульсовые изменения давления составляли сотые доли мм рт. ст.
Во время медуллографнн ИМД повышалось до верхней границы диапазона изменений средних значений и снижалось в течение 1-3 минут. После моделирования гипертензии оно достигало 6080 мм рт. ст. и снижалось в течение 10 минут.
В эксперименте ИМД в медуллярной полости днафнза болыпеберцовой кости составляло 33,71 ± 4,39 мм рт. ст. и пульсировало с амплитудой 0,68 ± 0,28 мм рт. ст. (2%). После каждого проведения спицы через кость суммарная величина дефекта компактного вещества увеличивалась, а ИМД снижалось (рис. 2). Через 5 дней ИМД стало ниже, чем после туннелизации. Следовательно, отток тканевой жидкости из медуллярной полости увеличивался пропорционально величине дефекта компактного вещества и дополнительно - в послеоперационном периоде.
Средний возраст больных составил 54 ± 1 год, давность заболевания - от 6 до 10 лет. В 50 случаях (49 больных) была установлена субкомпенси-рованная стадия дегенеративно-дистрофического процесса (тип В) по классификации Центра [4], в 26 случаях (22 человека) - декомпенсированная стадия (тип С). В группу ИМД было включено 26 случаев (34%), ИМД,- 50 случаев (66%).
Рис. 2. Центральные тенденции изменений дефекта компактного вещества и ИМД. Маркерами без фона отмечены величины, достоверно отличающаяся от величин в контроле (р<0,05). т1—т4 — порядковые номера туннелизации
Величина ИМД1 составляла 18,44 ± 1,04, ИМД, - 15,55 ± 0,83 мм рт. ст. После туннелн-рования ИМД снижалось, стабилизация происходила на 2-е сутки, после чего ИМД, превышало ИМД1 (табл. 1). Амплитуда пульсаций (Лнмд^, составляла 20-30% от ИМДГ и если её вычитали, то различия между ИМД1 и ИМД, становились недостоверными. На основании корреляционного анализа изменения ИМД и Лнмд1 происходило взаимосвязанно (р<0,05), ИМД1II ИМД, однонаправленно (р<0,05). Следовательно, пульсовые изменения кровенаполнения - давления крови - передавались тканевой жидкости и повышали ИМД. После туннелизации ИМД в 1-й группе больных снижалось более выражено, чем во 2-й.
Систолическое и днастолнческое артериальное давление крови у больных обеих групп достоверно не менялось (табл. 2, 3). Корреляционный анализ не выявил взаимосвязи между системным давлением крови и ИМД.
Таблица 1
Изменения ИМД в проксимальном метадиафизе болыпеберцовой кости у пациентов с гонартрозом после декомпрессионно-дренирующей туннелизации и остеотомии
Сроки ИМД1 Аимд1 АИМД1 ИМД1 ИМД2
мм рт.ст. % Р мм рт.ст % Р % мм рт.ст. % Р
До туннелизации 18,44 + 1,04 100 - 4,36 + 0,37 100 - 24 15,55 + 0,83 100
После ^нелизации 15,06 + 1,80 82 <0,05 2,98 + 1,40 68 <0,01 20 12,03 + 0,87 77 <0,05
1сутки 12,З1 +1,59 67 <0,05 3,72+0,36 85 - 30 8,71 +0,88 56 <0,001
2сутки 7,71 +1,09 42 <0,001 1,94 + 0,44 44 <0,01 25 7,21 +0,79 46 <0,001
Зсутки 6,17 + 0,96 ЗЗ <0,001 1,47 + 0,34 34 <0,001 24 6,50 + 1,07 42 <0,001
4^тки 5, 94 + 0,76 32 <0,001 1,40 + 0,29 32 <0,001 24 7,11 +0,91 46 <0,001
5^тки 4,70 + 0,70 25 <0,01 1,25 + 0,25 29 <0,05 27 4, 95 + 0,46 32 <0,001
Таблица 2
Изменения системного артериального давления и оценки болевого синдрома у пациентов ИМД, после декомпрессионно-дренирующей туннелизации и остеотомии
Сроки АДС1 АДД1 NRS1
мм рт.ст. мм рт.ст. баллы % Р
До ^ннелизации 144 + 6 87+ З 6,87 + 0,27 100 -
После ^ннелизации 1З8+4 85 + 2 - - -
1сугки 14З + 6 82+ З 4,29 + 0,З7 62 <0,001
2сугки 146 + 8 84 + 5 З,88 + 0,44 56 <0,001
Зсутки 142+4 85+ З 2,75 + 0,5З 40 <0,001
4сутки 1З4 + 5 81+2 2,29 + 0,З4 ЗЗ <0,001
5сутки 1З0 + 7 85 + 5 0,67 + 0,ЗЗ 10 <0,001
Таблица 3
Изменения системного артериального давления и оценки болевого синдрома у пациентов ИМД2 после декомпрессионно-дренирующей туннелизации и остеотомии
Сроки АДС2 АДД2 NRS2
мм рт.ст. мм рт.ст. баллы % Р
До туннелизации 141 + З 87 + 2 6,05 + 0,20 100 -
После ^ннелизации 1З5 + 4 85+ З - - -
1сутки 1З8 + 4 8З + 2 4,09 + 0,24 68 <0,01
2сутки 1З5 + 4 79 + 2 З,56 + 0,З0 59 <0,001
Зсутки 1З5 + 4 81+4 З,1З + 0,З0 52 <0,001
4сутки 1З5 + 7 84 + 6 2,21 +0,З0 З6 <0,001
5сугки 145 + 5 8З + 2 1,96 + 0,28 З2 <0,001
До туннелизации индекс болевых ощущений у больных группы ИМД1 составлял 6,87 ± 0,27, группы ИМД, 6,05 ± 0,20 баллов, различия достоверны (р<0,05). Со 2-х суток все пациенты отмечали постепенное уменьшение боли, и к 5-м суткам индекс болевых ощущений у больных группы ИМД1 составлял 0,67 ± 0,33, ИМД, - 1,96 ± 0,28 балла, различия достоверны (р<0,01). На основании корреляционного анализа изменения болевых ощущений у больных с ИМД1II ИМД, происходили взаимосвязано (р<0,01 II р<0,05Ч'оответственно). Следовательно, при пульсирующем ИМД в 1-й группе болевой синдром был более выражен; снижение ИМД приводило к уменьшению болевого синдрома у всех пациентов, более выражено уменьшение боли было у пациентов группы ИМДГ
Заключение
На основании экспериментальных исследований, ИМД пульсировало во всех случаях и причиной были пульсовые изменения давления крови. В случаях, когда при графической регистрации ИМД пз/льсации не выделяли, их амплитз^да составляла сотые доли мм рт. ст.
Увеличение количества жидкости в медуллярной полости приводило к гипертензии, нарушающей отток по относительно мелким канальцам, пронизывающим вещество кости. Формировался порочный крз?г: гипертензия слзокила причиной ограничения оттока и одновременно сохранялась вследствие ограничения оттока жидкости из медуллярной полости.
При отсутствии патологии гипертензия разрешалась за счёт оттока тканевой жидкости по гк nutricia в подколеннзчо венз? и по крупным перфорантным венам, пронизывающим вещество кости, в вены голени. Вероятно, при гонартрозе вследствие воспаления или перестройки стрзлстзфы кости тоже з^меньшается отток по мелким канальцам, пронизывающим вещество кости, количество жидкости в полостях з^величивается и появляется гипертензия.
Тзтшелизация приводила к появлению дефектов кости, через которые тканевая жидкость истекала из медуллярной полости, и ИМД снижалось. Как показали экспериментальные исследования [9, 10], репаратнвные процессы в последующем обеспечивали восстановление
герметичности медуллярной полости и ауторе-гуляции обмена тканевой жидкости.
Исследования показали, что ИМД в метафи-зах болынеберцовой и бедренной костей составляет 9,8 ±2,1 и 8,6 ±1,8 мм рт. ст. соответственно, при гонартрозе с выраженным болевым синдромом повышается до 31,6 ± 17,4, при появлении очагов остеонекроза - до 62,8 ± 27,3 мм рт. ст. [8, 11-14]. Зарегистрированное нами ИМД соответствовало диапазону изменений, характерному для гонартроза.
При лечении гонартроза для снижения ИМД использовали один из разработанных в Центре декомпрессионно-дренирующих способов - тун-нелирование спицей метафизов бедренной и болыпеберцовой костей [7]. Сопоставления индекса боли, выявляемого при тестировании больных, с величиной ИМД показали, что после оперативного вмешательства ИМД снижалось, и боль в суставе уменьшалась, повышалось качество жизни пациентов. Следовательно, болевой синдром был прямо связан с гипертензией в медуллярных полостях метафизов бедренной и болынеберцовой костей.
Более выраженное уменьшение индекса боли выявлено у больных с ИМДГ Следовательно, пульсовые изменения ИМД способствовали увеличению гипертензии и связанной с ней боли.
Исследование не выявило взаимосвязи между артериальным давлением крови и выраженностью боли при гонартрозе. Вероятно, болевой синдром не был связан с изменениями системного кровообращения, его причинами были местные нарушения обмена тканевой жидкости.
После туннелизации метафизов костей боль уменьшалась не сразу, а постепенно: туннели-зацня обеспечивала дренирование только части медуллярных полостей метафизов, а в остальных гипертензия разрешалась постепенно. Вероятно, следует уточнять зоны болевых ощущений и проводить туннелизацию, ориентируясь на эти зоны.
Таким образом, одной из причин болевого синдрома при гонартрозе служит гипертензия в межтрабекулярных полостях метафизов бедренной и болынеберцовой костей. Гипертензия может появляться и сохраняться независимо от изменений системного кровообращения. Тунне-лирование метафизов костей способствует уменьшению болевого синдрома, её следует рассматривать как составную часть лечебного процесса при гонартрозе.
Литература
1. Гайдышев, И.П. Анализ и обработка данных / И.П. Гай-дышев. — СПб. : Питер, 2001. — 752 с.
2. Европейская конвенция по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. — 2003. — № 4. — С. 34 — 36.
3. Макушин, В.Д. Методика индексной оценки гонартроза и эффективности его лечения / В.Д. Макушин, O.K. Че-гуров // Гений ортопедии. — 2005. — № 2. — С. 19—22.
4. Макушин, В.Д. Социальная адаптация и качество жизни больных пожилого и старческого возраста при лечении гонартроза / В.Д. Макушин, O.K. Чегуров // Гений ортопедии. — 2005. — № 1. — С. 22 — 25.
5. Назаров, Е.А. Внутрикостное кровяное давление / Е.А. Назаров, A.B. Селезнёв // Вестник травматологии и ортопедии. — 2003. — № 1. — С. 91 —95.
6. О роли внутрикостной гипертензии в генезе болевого синдрома при гонартрозе / В.Д. Макушин, O.K. Чегуров, В.И. Казанцев, H.H. Гордиевских // Гений ортопедии. — 2000. — № 2,— С. 52 — 55.
7. Пат. 2193363 РФ, МКИ' А 81 В 17/00. Способ лечения деформирующего артроза коленного сустава / В.Д. Макушин, O.K. Чегуров, В.И. Казанцев, Б.В. Камшилов. № 2000126047 ; заявл. 16.10.00; опубл. 27.11.02. Бюл. 33.
8. Соков, А.П. Деформирующие артрозы крупных суставов /Л.П. Соков, М.Ф. Романов. — М. : Университет дружбы народов, 1991. — 120 с.
9. Шевцов, В.И. Влияние туннелизации на гемодинамику в полости диафиза болыпеберцовой кости / В.И. Шевцов, B.C. Бунов, H.H. Гордиевских // Гений ортопедии. - 2005. - № 3. - С. 78-84.
10. Шевцов, В.И. Изменения в гемодинамике сегмента конечности вследствие туннелизации при повышенном пульсирующем давлении в полости диафиза ддинной кости / В.И. Шевцов, B.C. Бунов, Н.И. Гордиевских // Гений ортопедии. - 2005. - №4,- С. 129-134.
11. Arnoldi, С.С. Intraosseous engrorgement-pain syndromes. The pathomechanist of pain / C.C. Arnoldi // Bone circulation and bone necrosis. — Tulusa, 1989. - P. 253-259.
12. Ayengar, R. Correlation of intraosseus pressure at proximal tibia in the osteoarthritic knee / R. Ayengar, K. Patond // SICOT/SIROT. XXII World Congress.San Diego, California, USA. Abstrackt Book. - 2002. - P. 421-315.
13. Intraosseous hypertension and venous congestion in osteonecrosis of the knee / Y. Uchio [et al.] // Clin. Orthop. -2001. - N 384. - Р. 217-223.
14. Mao, B.Y. The change of intraosseous pressure in the femur and tibia near knee and knee pain // Zhonghua WaiKeZaZhi. - 1993. - Vol. 31, N10. -P. 593-595.
Контактная информация:
Чегуров Олег Константинович, ведущий научный сотрудник
отделения новых технологий в ортопедии
e-mail: g¡p@rncvto.kurgan.ru
SUBSTANTIATION OF FEMORAL AND TIBIAL METAPHYSES TUNNELING IN GONARTHROSIS
V.l. Shevtsov, V.D. Makushin, V.S. Bunov, O.K. Chegurov
