CC BY
8nevrologicheskoj praktike [Nociceptive and neuropathic pain. Pain syndromes in neurological practice]. Moskva; 2001:35-38.
2. Dychko E. N., Kovach I. V., Vovk V. A., Sribnik P. L. The
role of lipid and catecholamine metabolism in the pathogenesis of glossalgia / // Ukrai'ns'kyj stomatologichnyj al'manah. 2009;2:54-55.
3. Opryshko V. I. Analgesic activity of anticonvulsants-pharmacologist's view. Medychni perspektyvy. 2012;2(27):14-17.
4. Kosenko K. M., Glazunov O. A. Prevalence and nature of lesions of the oral mucosa in miners of iron ore mines of Krivbass. Medychni perspektyvy. 2011;2(16), 1:101-104.
5. Potter R. Genetic studies of juvenile periodontitis. J. Dent. Res. 1990;69:94-95.
6. Herbert Michel. On the problems of determining the risk factors for periodontitis. Novoe v stomatologii. 2002;4:6-9.
7. Canny Y., Levy O., Futura Y. T. Lipid mediator-induced expression of bactericidal/ permeability-increasing protein (BPY) in human mucosal epithelia. DNAS. 2002; 99,6:3902-3907.
8. Lempert M. D. Biohimicheskie metody issledovanija [Biochemical methods of research]. Kishinev; 1968:201.
Hagrnm^a 22.01.19
УДК: 616.3П.2-002+616.314.17-008.64):616.36-002-099-036.12:615.244
А. I. Фурдичко, В. Я. Скиба, д. мед. н., С. А. Шнайдер, д. мед. н.
*Львшський нацюнальний медичний уншерситет 1м. Данила Галицького Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицево! хрурги Национально! академи медичних наук Украши»
обгрунтування використання антидисб1отичного гепатопротектора при л1куванн1 хворих на запальн1 захворювання пародонту на тл1 хрон1чного токсичного гепатиту
Захворювання пародонту часто виникають на тлi супут-ньо! патологи гепатобiлiарно'í системи, на функцюнальну активтсть якоI негативно впливае кишковий дисбiоз. Одним iз засобiв, який володiе антидисбютичними властиво-стями, та здтснюе гепатопротекторний вплив е «Леквин», до складу якого входить гепатопротектор лецитин, бiоф-лавоногд кверцетин, пребютик тулт та цитрат кальщю. Мета. До^дити стан тканин пародонту у хворих на хротчний токсичний гепатит та обгрунтувати запропо-новану тератю.
Матерiали i метода. У до^джент взяли участь 94 хворих на хротчний катаральний гiнгiвiт та генералiзований пародонтит початкового - I ступеню розвитку на тлi хротчного токсичного гепатиту. У 46 хворих проводили базове лквання, а у 48 оаб, о^м базовой терапп, включали у схему л^вання антидисбютичний зааб «Леквин», який призначали по 1-2 таблетц 2-3 рази на день тсля 'íжi, а також хворi щоденно здтснювали оральш аплжаци «Леквин» гелем шляхом нанесення 0,52 мл (одноразове натискання дозатора) тонким шаром на ясна тсля 'iжi 2-3 рази на добу.
Результаты та Их обговорення. Включения до комплексного л^вання хворих антидисбютичного засобу «Леквин» вiрогiдно покращуе показники тдексу гтени, пародонталь-но-маргiнально-альвеолярного тдексу, та знижуе тдекс кровоточивостi.
Висновки. Ефективтсть використання у л^вант хворих на запальн захворювання пародонту на тлi хротчного токсичного гепатиту антидисбiотичного гепатопротек-тора тдтверджуеться не лише зникненням клжчних симптомiв захворювання, а й тривалктю стабтьного л^вального ефекту (впродовж твроку). Ключовi слова: гепатобтарна патологiя, захворювання пародонту, запалення, гепатит, дисбiоз.
*А. И. Фурдичко, В.Я. Скиба, С. А. Шнайдер
*Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»
обоснование использования антидисбиотического гепатопротектора при лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического токсического гепатита
Заболевания пародонта часто возникают на фоне сопутствующей патологии гепатобилиарной системы, на функциональную активность которой негативно влияет кишечный дисбиоз. Одним из средств, обладающим антидисбио-тическими свойствами, и осуществляющим гепатопро-текторное влияние, является «Леквин», в состав которого входит гепатопротектор лецитин, биофлавоноид кверце-тин, пребиотик инулин и цитрат кальция. Цель. Исследовать состояние тканей пародонта у больных хроническим токсическим гепатитом и обосновать предложенную терапию.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 94 больных хроническим катаральным гингивитом и генерализованным пародонтитом начальной - I степени развития на фоне хронического токсического гепатита. Базовое лечение проводили у 46 больных, а у 48 человек, кроме базовой терапии, включали антидисбиотическое средство «Лек-вин», который назначали по 1-2 таблетке 2-3 раза в день после еды, а также больные ежедневно осуществляли оральные аппликации «Леквин» гелем путем нанесения 0,52 мл (однократное нажатие дозатора) тонким слоем на десну после еды 2-3 раза в сутки.
Результаты и их обсуждение. Включение в комплексное лечение антидисбиотического средства «Леквин» достоверно улучшает показатели индекса гигиены, пародонталь-но-маргинально-альвеолярного индекса, и снижает индекс кровоточивости.
Выводы. Эффективность использования в лечении больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического токсического гепатита антидисбиотического гепатопротектора подтверждается не только исчезновением клинических симптомов заболевания, но и продолжительным стабильным лечебным эффектом (на протяжении полу года).
Ключевые слова: гепатобилиарная патология, заболевания пародонта, воспаление, гепатит, дисбиоз.
© Фурдичко А. I., Скиба В.Я., Шнайдер С. А., 2019.
*A. I. Furdychko, V. Ia. Skiba, S. A. Schneider
*Lviv National Medical University named after Danylo Halytskij
State Etablishment «The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery of the National Academy of Medical Science of Ukraine»
rationale for the use of anti-dysbiotic hepatoprotector in the treatment of patients with inflammatory periodontal diseases on the background of chronic toxic hepatitis
ABSTRACT
Periodontal disease often occurs on the background of the concomitant pathology of the hepatobiliary system. The intestinal dysbiosis hes negative effect on the hepatobiliary system, therefore the use of antidisbiotic medicines, that carry out hepatoprotective effects is appropriate. One of the means that possesses antidisbiotic properties and carries hepatoprotective effect is "Lecvin", which includes hepatoprotector lecithin, bioflavonoid quercetin, prebiotic inulin and calcium citrate.
The aim. Tto investigate the state of periodontal tissues in patients with chronic toxic hepatitis and to substantiate the proposed therapy.
The materials and methods. The study involved 94 patients with inflammatory diseases of the periodontium associated with chronic toxicity of hepatitis. In 46 people use basic therapy, and 48 people, in addition to basic therapy, included the anti-dysbiosis medicines "Lecvin ". This drug was prescribed for 1 -2 tablets 2-3 times daily after a meal, as well as patients every day performed oral applications "Lecvin" with gel by applying 0.52 ml (disposable pressure of the dispenser) to a thin layer of gum after meals 2-3 times per day.
The results. Use in the complex therapy of antidysbiotics medicines "Lekvin", improve the index of hygiene, the periodontal-marginal-alveolar index, and reduces the index of bleeding.
The conclusions. The effectiveness of using of antidisbiotic hepatoprotector in the treatment of patients with inflammatory diseases of the periodontal by the associated with chronic toxic hepatitis is confirmed not only by the disappearance of the clinical symptoms of the periodontal disease, but also the duration of a stable therapeutic effect (for half a year). Key words: hepatobiliary pathology, periodontal disease, inflammation, hepatitis, dysbiosis.
Захворювання пародонту залишаються одними i3 найпоширетших хвороб порожнини рота. Не дивля-чись на те, що одним i3 найосновнших етюлопчних факторш у розвитку патологи пародонту е патогенна мкрофлора, захворювання пародонту часто виника-ють на rai супутньо! патологи гепатобшарно! систе-ми [1-3]. Доведено, що на функцюнальну актившсть гепатобшарно! системи негативно впливае кишковий дисбюз [2], на який страждае бшьшють населення Украши, тому застосування антидисбютичних засо-б1в, яш усувають явища дисбактерюзу i здшснюють гепатопротекторний вплив е доцшьними. Одним з таких засоб1в е антидисбютичний гепатопротектор «Ле-квин» [4], до скдаду якого входить гепатопротектор лецитин, бюфлавоновд кверцетин, пребютик шулш та
цитрат кальцш.
Мета роботи. Дослщити стан тканин пародонта у хворих на хрончний токсичний гепатит та обгрун-тувати запропоновану терапш.
Матер1али i методи. У дослвдженш взяли участь 94 хворих на запальн захворювання пародонту на rai хротчного токсичного гепатиту (ХТГ). У 46 оаб (I група) проводили лкування, передбачене Протоколом надання медично! допомоги за спешальшстю "терапевтична стоматолопя". До ще! групи увшшли 22 хворих на хротчний катаральний гшгЫт (ХКГ) -група I A, та 24 хворих на генерал1зований пародон-тит початкового - I ступен1в розвитку (ГП поч. - I ст.) - група I Б. У 48 оаб (II група) окрш базово! терапй' включали запропоновану схему лжування. Цю групу склали 23 особи, хворих на ХКГ - група II А та 22 особи з ГП поч. - I ст.- група II Б. Запропонована схема лжування включала антидисбютичний засб «Леквин» (по 1-2 таблетщ 2-3 рази на день шсля !ш), а також хвор1 щоденно здшснювали оральн аплшацп «Леквин» гелем шляхом нанесення 0,52 мл (однора-зове натискання дозатора) тонким шаром на ясна шсля üra 2-3 рази на добу протягом 5-7 дн1в при ХКГ та 7-10 дн1в при ГП поч. - I ст. Обстеження пащентш включало в себе зб1р анамнезу, об'ективне обстеження порожнини рота: визначали шдекс гМени Грш-Вермшьйона, шдекс гшгЫту (РМА, Parma, 1960) та шдекс кровоточивосп (РВ1) [5]. Стан гепатобшарно! системи у пащентш оцшювали л1кар1 гастро-ентеролопчного вщдшення Золоч1всько! районно! ль карн Льв1всько! области Хвор1 з гепатобшарною па-толопею отримували терапш у вщповщносп з протоколом лжування спецалютами у данш сфер! Обстеження проводили до лжування, вщразу п1сля лшування та через 3 та 6 мкяц1в шсля лшування. Ста-тистичну обробку результат власних дослвджень здшснювали за допомогою комп'ютерно! програми для вар1ац1йно-статистичного анал1зу даних медико-бюлоичних дослвджень „GraphPad Prism 5".
Результати досл^ження та ïx обговорення. В1рогщно1 р1зниц1 показниюв у дослвджуваних групах до лжування не виявлено. У табл. 1 наведено динаш-ку показниюв клшчних шдекс1в у хворих 1з хронч-ним катаральним гшгЫтом на rai ХТГ у р1зн1 термши лжування.
1ндекс Грш-Вермшьйона у груп I A пщ впливом базово! терапй' знизився у 13,1 раза (p<0,05), через 3 мкящ у пор1внянт з даними до лшування показник був нижчим у 7,7 рази (p<0,05), а через 6 мкяц1в - у 6,1 рази (p<0,05). У пор1внянш 1з даними ввдразу пиля лшування вш зрю у 1,7 рази. У хворих 1з цим сомати-чним статусом у груш I Б шсля проведеного лжування було досягнуто зменшення показника шдексу OHI-S у 12,7 рази (p<0,05), який залишався без в1рог1дних змш (p>0,05) i через 3 мкящ та 6 мюяц1в. Результат у груп1 I A через 3 мкящ був у 1,6 разiв (p<0,05) вищим нiж у групi I Б, а через 6 мiсяцiв - у 2,0 рази (p<0,05).
Показник шдексу РМА у групi I А пвд впливом базово! терапй' зменшився у 9,1 рази (p<0,05), через 3 мiсяцi у пор1внянш з даними до лшування показник був нижчим у 6,2 рази, через 6 мюяц1в - у 4,9 рази (p<0,05). У хворих iз цим соматичним статусом у гру-
ш I Б пюля проведеного Лкування показник знизився Результат у груш I A через 3 мюящ був у 1,3 раза у 9,5 раза ф<0,05) та залишався без вiрогiдних змш (p<0,05) вищим шж у групi I Б, а через 6 мюяц1в - у ф>0,05) i через 3 мюящ та 6 мюяц1в пiсля лшування. 1,6 рази (p<0,05).
Таблиця 1
Динамжа показнишв клiнiчних iндексiв у хворих на ХКГ на тлi ХТГ у рЫм термiни лiкування (М±m)
До лшування Ввдразу шсля лшування 3 мюящ шсля лшування 6 мюяц1в пiсля лшування
OHI-S, бали ГрупаI А П= 23 1,70 ± 0,03 0,13 ± 0,01 * 0,22 ± 0,02 * 0,28 ± 0,04 *
Група I Б П= 22 1,65 ± 0,03 0,13 ± 0,01 * 0,14 ± 0,01 *# 0,14 ± 0,01 *#
PMA, % ГрупаI А П= 23 46,90 ± 1,85 5,16 ± 0,14 * 7,62 ± 0,20 * 9,65 ± 0,78 *
Група I Б П= 22 47,52 ± 1,76 5,02 ± 0,19 * 5,69 ± 0,29 *# 6,00 ± 0,29 *#
PBI, бали ГрупаI А П= 23 1,82 ± 0,03 0,31 ± 0,02 * 0,33 ± 0,03 * 0,62 ± 0,06 *
Група I Б п= 22 1,77 ± 0,04 0,18 ± 0,03 *# 0,20 ± 0,02 *# 0,26 ± 0,03 *#
Прим i тка : * - показник вiрогiдностi (р<0,05) пор1вняно з показниками до лжування; # - показник вiрогiдностi (р<0,05) мiж показниками груп I А та I Б.
Таблиця 2
Динамша клiнiчних щдексш у хворих на ГП поч. -I ступешв на тлi ХТГ розвитку у рглм термiни лшу-
вання (М±m)
До лжування Вiдразу тсля лжування 3 мюящ пiсля лжуван-ня 6 мюящв пiсля лжу-вання
OHI- S, од Група II А П= 25 1,81 ± 0,03 0,32 ± 0,03 * 0,66 ± 0,06 * 0,87 ± 0,04 *
Група II Б П= 24 1,79 ± 0,03 0,18 ± 0,03 *# 0,22 ± 0,03 *# 0,27 ± 0,03 *#
PMA, % Група II А П= 25 57,41 ± 0,86 6,68 ± 0,29 * 8,22 ± 0,24 * 12,20 ± 0,88 *
Група II Б П= 24 57,38 ± 0,83 5,65 ± 0,15 *# 6,70 ± 0,25 *# 8,58 ± 0,79 *#
PBI, бали Група II А П= 25 1,87 ± 0,08 0,76 ± 0,50 * 1,44 ± 0,10 * 1,50 ± 0,09 *
Група II Б п= 24 1,81 ± 0,08 0,38 ± 0,06 * 0,47 ± 0,12 *# 0,53 ± 0,12 *#
Прим i тка : * - показник вiрогiдностi (р<0,05) пор1вняно з показниками до лжування; # - показник вiрогiдностi (р<0,05) мiж показниками груп II А та II Б.
Пщ впливом базово! терапи у групi I А було до-сягнуто зниження показника шдексу РВ1 у 5,9 рази (р<0,05), а через 3 мiсяцi у пор1внянш з даними до ль кування показник був нижчим у 5,5 рази, через 6 мь сяц1в - у 2,9 рази (р<0,05). У хворих iз цим соматич-
ним статусом у груш I Б шсля проведеного лшування показник знизився у 9,8 рази (р<0,05) та залишався без вiрогiдних змш (р>0,05) i через 3 мюящ та 6 мюя-ц1в. Результат у групi I А вщразу пiсля лiкування був вiрогiдно вищим (р>0,05) - у 1,7 рази, нж у групi I Б,
через 3 мюяш - у 1,7 рази (p<0,05), а через 6 мюяцш -у 2,4 рази (p<0,05).
У таблиц 2 наведено динамшу показниюв клшь чних шдекс1в у хворих iз ГП поч. - I ст. на rai ХТГ у рiзнi термши лшування.
1ндекс Грiн-Вермiльйона у групi II A пвд впли-вом базово! терапй' знизився у 3,2 рази (p<0,05), а через 3 мюяш у порiвняннi з даними до лшування пока-зник був нижчим у 2,7 рази (p<0,05), а через 6 мюяц1в - у 2,1 рази (p<0,05). У поршнянш iз даними вщразу шсля лiкування вш зрiс у 2,1 рази через 3 мюяш, та у 2,7 рази - через 6 тсяцш. У хворих групи II Б тсля проведеного лшування було досягнуто зменшення показника шдексу OHI - S у 9,9 рази (p<0,05), який залишався без вiрогiдних змш (p>0,05) i через 3 мюяш та 6 мiсяцiв тсля лшування. Результат у груш II A вщразу шсля лшування був у 1,8 рази вищим шж у груш II Б (p<0,05), через 3 мюяш - у 3,0 рази (p<0,05) вищим, а через 6 мiсяцiв - у 3,2 рази (p<0,05).
Показник шдексу РМА у груш II А пвд впливом базово! терапй' зменшився у 8,6 рази (p<0,05), а через 3 мюяш у порiвняннi з даними до лшування результат був нижчим у 7,0 раз1в, через 6 мiсяцiв - у 4,7 рази (p<0,05). У хворих iз цим соматичним статусом у гру-пi II Б пиля проведеного лiкування показник знизився у 10,2 раза (p<0,05). Результат у груш II A ввдразу ш-сля проведеного лшування був вищим у 1,2 рази (p<0,05), через 3 мюяш - у 1,2 раза (p<0,05) вищим нiж у груш II Б, а через 6 мiсяцiв - у 1,4 раза (p<0,05).
Пд впливом базово! терапй у груш II А було досягнуто зниження показника шдексу PBI у 2,5 рази (p<0,05), а через 3 мюяш у порiвняннi з даними до ль кування результат був нижчим у 1,3 рази (p<0,05), через 6 мiсяцiв - у 1,2 рази (p<0,05). У хворих групи II Б пиля проведеного лшування результат знизився у 4,8 рази (p<0,05) та залишався без вiрогiдних змш (p>0,05) i через 3 мюяш та 6 мiсяцiв. Результат у груш II A ввдразу пиля лiкування був вищим- у 2,0 рази (p>0,05), нж у групi II Б, через 3 мюяш - у 3,1 рази (p<0,05), а через 6 мiсяцiв - у 2,8 рази (p<0,05).
Висновки. Проведен клiнiчнi дослвдження ви-явили високу лiкувальну ефективнють використання у лiкуваннi хворих на запальш захворювання пародонту на rai хронiчного токсичного гепатиту антидисбюти-чного гепатопротектора. Дана схема лшування е ре-зультативншою пор1вняно з використанням базово! терапй'. Ефективнiсть розроблено! i застосовано! схе-ми лшування пщгверджуетъся не лише зникненням клiнiчних симптом1в захворювання, а й тривалiстю стабшьного лшувального ефекту (впродовж п1в року) як у хворих на хрончний катаральний гiнгiвiт, так i у хворих на генералiзований пародонтит початкового -I ступеня розвитку захворювання на rai гепатобшар-но! патологи.
Список лтератури
1. Левицкий А. П. Гетто-оральный синдром / А. П. Левицкий, С. А. Демьяненко. - Симферополь: Тарпан, 2012. 136 с.
2. Бiохiмiчнi показники запалення i дисбiозу в ротовiй рщиш (слинi) хворих на гепато-бiлiарну патологгю / В. М. Зубачик, Г.З. Борис, А. I. Фурдичко [та ш.] // Вюник
стоматологiï.- 2017. - №3. - С. 12-16.
3. Furdychko A. I. Clinical-laboratory justificationof dependence of periodontal inflammatory diseases on the condinion of hepatobiliary system / A. I. Furdychko, P.A. Hasiuk, V.V. Ivanchyshyn, N.V. Hasiuk // Свгг медицини та бюлоги. -2018. - №1(63). - С. 87-89.
4. Патент на корисну модель Антидисбютичний 3aci6 Леквш № 108536 / А.П. Левицький, О.А. Макаренко, I. О. Селгванська [та ш.]. Заявка u 2015 12750 вщ 23.12.2015. Бюл. № 14 вщ 25.07.2016.
5. Мащенко И. С. Болезни пародонта / И. С. Мащенко. - Днепропетровск: КОЛО, 2003. - 272 с
REFERENCES
1. Levitsky A. P., Demyanenko S. A. Gepato-oralny sindrom [Hepato-oral syndrome]. Simferopol, Tarpan, 2012: 136.
2. Zubachik V. M., Boris G. Z., Furdychko ta in. The
biochemical indices of inflammation and dysbiosis in oral fluid (saliva) of hepato-biliary pathology patients. Visnyk stomatologii'. 2017; 3: 12-16
3. Furdychko A.I., Hasiuk P.A., Ivanchyshyn V.V., Hasiuk N.V. Clinical-laboratory justificationof dependence of periodontal inflammatory diseases on the condinion of hepatobiliary system. Svit medycyny ta biologii'. 2018;1(63):87-89.
4. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A.
ta in. Antidysbiotic preparation "Lekvin". Patent of Ukraine 108536. IPC (2016.01) А61К 36/00, А61Р 3/00. Date of filling: 23.12.2015. Publ.: 25.07.2016. Bul. № 14.
5. Mashchenko I. S. Bolezni parodonta [Paradontal diseases]. Dnepropetrovsk, KOLO, 2003: 272.
Надшшла 24.01.19
УДК 016.314:614.253:612.31
С. О. Ключка, 1.1. Соколова, д. мед. н., О. I. Залюбовська, д. мед. н., Н. I. Гойденко
Харшвський нацюнальний медичний ушверситет
особливост1 впливу порушень
менструально! функцп
на цитологшш характеристики
тканин пародонта у д1вчат-п1дл1тк1в з запальними захворюваннями пародонта
Цитологiчне до^дження тканини ясен було проведено у 30 дiвчат-пiдлiткiв з запальними захворюваннями пародонта i менструальною дисфункщею (головна група), у 30 дiвчат-тдлтюв без менструальноI дисфункцп (контрольна група) iу 10 повтстю здорових дiвчат-пiдлiткiв. Встановлено, що у пацiентiв головной групи в порiвняннi з нормою спостер^ гаеться ктотне зниження (в 1,4 рази, р<0,001) клтин, що мктять ядро, i в 1,9 рази (р<0,001) зниження кiлькостi ке-ратитзуючих клтин, що не мктять ядро, при зб^ьшенн ю-лькостi у 3,5 рази (р<0,001) полiморфоядерних лейкоцитiв,
© Ключка С. О., Соколова 1.1., Залюбовська О. I., ГойденкоН. I., 2019.
