CC BY
66
DOI: 10.18454/IRJ.2016.46.040 Коркмазов М.Ю.1, Налимова Т.А.2, Сергеева С.А.3, Коркмазов А.М.4
1 Доктор медицинских наук, 2кандидат медицинских наук, 3кандидат биологических наук, 4клинический ординатор, Южно-Уральский государственный медицинский университет ОБ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОМ ГИДРОПСЕ УШНОГО ЛАБИРИНТА
Аннотация
Представлены отдельные вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, разделенных на четыре группы: 1 - болезнь Меньера, 2 -посттравматический гидропс, 3 - гидропс сосудистой этиологии и 4 - гидропс вирусной этиологии. Работа выполнена с использованием современных методов обследования в соответствии с особенностями диагностики каждой группы больных. Описаны основные заболевания, сопровождающиеся головокружением, выделены опорные информативные дифференциально-диагностические критерии. Установлены степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, в четырех группах обследуемых больных. Оптимизированы комплексные дифференциальные диагностические и лечебные методы гидропса лабиринта, даны рекомендации по их практическому применению.
Ключевые слова: стабилография, вестибулярный анализатор, хлыстовая травма, синдром позвоночной артерии, болезнь Меньера, гидропс лабиринта.
Korkmazov M.Y.1, Nalimova Т.А.2, Sergeeva SA.3, Korkmazov А.М.4 1MD, 2MD, 3PhD in Biology, 4Resident Medical Practitioner, South-Ural State Medical University ON THE ENDOLYMPHATIC HYDROP OF THE EAR LABYRINTH
Abstract
Single questions on definition, classification, clinical interpretation and treatment of 155 patients suffering from a hydrop of the ear labyrinth of various aetiology divided into four groups: 1 - Meniere's disease, 2 - post-traumatic hydrop, 3 - hydrop of vascular aetiology and 4 - hydrop of virus aetiology, are provided. The work is performed with use of modern methods of medical examination according to the diagnostic features of each group of patients. Basic diseases followed by vertigo are described, basic informative differential and diagnostic criteria are allocated. Extents of acoustical and vestibular function disturbance at influence of various factors, in four groups of the examined patients are established. Complex differential diagnostic and medical methods of ear labyrinth hydrop are optimized, recommendations on their practical use are provided.
Keywords: stabilography, the vestibular analyzer, traumatic injuries, vertebral artery syndrome, Meniere's disease, labyrinth hydrops.
По происхождению и клиническому течению гидропс лабиринта представляет собой не воспалительную реакцию эпителия внутреннего уха на раздражение, приводящее к эндолимфатическому отеку [1,3,7]. Проявляясь, как клинический симптом головокружение, является важной междисциплинарной медико-социальной проблемой, решение которой направлено на совершенствование существующих и разработку новых методов диагностики и лечения [5,8]. Выраженность клинической симптоматики, ургентность состояния пациента во время приступа головокружения требуют от врача хорошего знания алгоритма постановки диагноза и оказания лечебной помощи [8].
Патогенетически гидропс лабиринта, характеризуется скоплением эндолимфы в перепончатом лабиринте системы внутреннего уха, который проявляется симптомами перераздражения всей системы внутреннего уха: слуховой и вестибулярной. Заболевание сопровождается головокружением, требующим выделения опорных информативных дифференциально-диагностических критериев, обоснования целесообразности использования тех или иных лекарственных препаратов с учетом возрастных групп и коморбидных состояний.
Единая система сохранения гомеостаза жидких сред внутримозговых структур определяется взаимоотношением между ними, сохранением трех барьеров: а) барьера между жидкостями внутреннего уха и системой кровообращения, б) барьера между этими жидкостями и цереброспинальной ликворной циркуляцией[2,4,7,], с) барьера между полостями внутреннего и среднего уха[12].
Наиболее часто встречающаяся взаимосвязь повышения внутричерепного давления и дисфункции системы внутреннего уха вызвано нарушением защиты гематолабиринтного барьера[13], где система возникновения, функционирования, сорбции жидких сред лабиринта: эндолимфы и перилимфы являются основными причинами [2,6,10,12].
По данным ряда авторов [2,3,6,8,11] этиологическим фактором гидропса лабиринта являются: посттравматические, сосудистые и воспалительные процессы. Классическим примером данной патологии представляет собой болезнь Меньера.
В настоящее время воспалительный характер возникновения гидропса лабиринта под воздействием вирусной этиологии приобретает все более широкое распространение в связи с возрастанием вирусной агрессии во всем мире. Приведенные данные многочисленных клинических и некоторых экспериментальных исследований [1,7,10,12] убедительно указывают на высокую актуальность изучаемой проблемы. Тем не менее, вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения гидропса лабиринта до настоящего времени остаются дискуссионными.
Цель исследования - на основе установления степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, представленных в четырех группах обследуемых, усовершенствовать отдельные диагностические методики и оптимизировать лечебную тактику гидропса лабиринта.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находились 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, на клинических базах медицинского университета г.Челябинска в течении шести лет с 2009 по 2015 гг. (таблица 1).
Таблица 1 - Распределение больных по группам, по возрасту и по полу
группы Кол-во больных Возраст Женщины Мужчины
гидропс Болезнь Меньера (1 гр.) 12 26 -53 9 3
Посттравматической этиологии (2 гр.) 12 14 - 60 3 9
Сосудистой этиологии (3 гр.) 76 30 - 60 - 76
Вирусной этиологии (4 гр.): 55
Вестибулярный нейронит 22 - 51 23 8
Синдром Ханта 16 - 70 13 11
Критерием отбора больных служили либо субъективные жалобы больных на нарушение функции слухового и вестибулярного анализаторов, либо верифицированные инструментальные подтверждения нарушения функции вестибулярного анализатора без субъективных жалоб [4,7,9,10].
Для исследования состояния системы внутреннего уха проводился детализированный сбор жалоб и изучение анамнеза. При этом особое внимание уделялось состоянию сердечно - сосудистой системы, включая показатели вертебро-базилярной гемодинамики, артериального давления в динамике, перенесенным инфекционным и хирургическим заболеваниям (травматические повреждения головы и шеи) заболеваниям нервной и т.д.
По необходимости были выполнены следующие исследования (таблица 2).
Таблица 2 - Методы обследования
группы
Методы Болезнь этиология
Меньера сосудистая посттравматическая вирусная
Инструментальные Стабилометория, аудиометрия, слуховые вызванные потенциалы УЗДГ, R-графия черепа и ШОП ,КТ, МРТ.
- - МСКТ с контрастным веществом. -
Клинико-лабораторное Анализ крови (клеточный состав, биохимия, СОЭ) и общий анализ мочи.
ПЦР и ИФА на ВПГ 1, 2 ПЦР слюны на ВЭБ.
Консультация Лор- врача и отоневролога, невролога, окулиста.
специалиста - - нейрохирурга инфекциониста
Результаты и обсуждения:
1. Болезнь Меньера. Первые годы, как правило, носит односторонний характер и только через несколько лет, а иногда десятки лет возникает двустороннее поражение. Классическая триада симптомов по данным литературы [1,3,5,8,10] включает: приступы головокружения в разных временных интервалах, шум в ушах, флюктуирующее снижение слуха. Кроме этого, наблюдается спонтанный нистагм, тошнота, рвота, падение в сторону, противоположную направлению нистагма, гиперакузия.
Критерием отбора больных данной группы было: продолжительность заболевания не менее 3-х лет, инвалидность в соответствии с МКБ-10, частота приступов составила от 1-2 приступов в неделю до 1-2 приступов в месяц. Наблюдение за приступами выполнялось в условиях стационара при субъективной регистрации нистагма и клинических характеристик приступа. Аудиометрическое исследование проводилось в начале и в конце наблюдения. На протяжении одного года больным дважды были проведены регламентируемые курсы лечения. В течении этого периода все больные овладели навыками контроля и оказания самопомощи по уменьшению продолжительности или снятию приступа. Сорок семь пациентов сменили профессию в соответствии с адаптацией к новым условиям работы. Статистически значимого снижения остроты слуха по данным аудиометрических исследований не установлено.
2. Посттравматический гидропс (травмы шеи и головы). Основным механизмом повреждения позвоночника является его резкое сгибание или разгибание (хлыстовая травма), особенно в сочетании с элементами ротации, а также придания чрезмерной нагрузки действующей перпендикулярно или по вертикали (сжатие или растяжение). Мышцы, связки, нервы, кости, межпозвоночные диски, кровеносные сосуды и глаза при этом испытывают аномальное напряжение, когда голова и шея совершают резкие движения за пределами физиологических возможностей [1,10]. К общей картине повреждений шейного отдела позвоночника следует добавить высокий процент диагностических ошибок (особенно верхнешейных позвонков, более 50%), клинические проявления которых (при хлыстовой травме) часто ошибочно трактуются как «обострение остеохондроза, спровоцированное травмой» [5,9,11].
Клинические проявления хлыстовой травмы 1-го периода определяются резким сдвигом всех жидких сред: спинно-мозговой жидкости, эндолимфы и перилимфы; что может привести к развитию гидропса лабиринта, возможному разрыву связочного аппарата подножной пластинки стремени, мембраны круглого окна, возможному разрыву цепи слуховых косточек, вероятному возникновению перилимфатической фистулы[6,9,10]. Симптомами могут быть: появление шума в ушах низкой тональности или звона, головокружения системного характера при наличии травматической гиперрефлексии полукружных каналов; чувства проваливания при нарушении функции отолитов; выраженная вегетативная дисфункция - постоянное чувство тошноты, отсутствие аппетита, возникновение рвоты. Нистагменная реакция направлена в сторону поврежденного уха (нистагм иритации), реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону
Количество больных: 12 пострадавших в возрасте от 14 до 60 лет (женщин-3, мужчин-9). Хлыстовая травма 1 степени, сопряженная с травмой головы сотрясение головного мозга-4 мужчин.
Критерии отбора в данной группе были - жалобы на появление шума в ушах низкой тональности и звона в ушах высокой тональности (по данным аудиометрии снижение слуха 1 степени на 20-25%).
Головоружение системного характера на фоне гиперрефлексии полукружных каналов по данным калорических проб. У 4-х мужчин отмечено доброкачественное пароксизмальное головокружение при укладывании на бок. Нистагменная реакция (без графической регистрации) направлена в сторону поврежденного уха, реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону. Исчезновение данных симптомов произошло к концу второго месяца. Полное выздоровление после проведенного однократно курса лечения отмечен у всех пациентов (таблица 3).
Таблица 3
Вестибулярные супрессанты Диазепам, лоразепам и т.д.
Препараты дегидротирую-щего действия 40%р-р глюкозы сульфат магния
Диуретические препараты- диувер, диакарб
Противорвот-ные средства Тиэтилпиразин, метопрокламид
Препараты нейрометаболического действия экстраты лисьев -Gingo biloba- танакан, билобил и др., производные пирролидина: пирацетам (ноотропил), фенотропил и др.
Витамины гр. В и их аналоги (цитофлавин, берлитион, тиактоцид, магний-В6), Е, фолевая кислота.
Витамины гр. В и их аналоги, Е, фолевая кислота.
Средство для устранения головокружения бетагиститин (бетасерк) ингибитор диаминоксидазы-
Клинические проявления хлыстовой травмы 2-го периода: таких больных было 8, из них 2 женщин и 6 мужчин. Критерием отбора было наличие жалоб больных через 6 месяцев после травмы, время наблюдения в течение года. Субъективное исследование при выполнении калорических проб (100мл, температурой 25гр) представлено полным выпадением вестибулярной функции на стороне поражения, что отмечено изменением направления спонтанного нистагма в здоровую сторону (нистагм выпадения), изменением направления отклонения рук и туловища, падение в позе Ромберга в больную сторону. Вовлечение стволовых и корковых структур вносит изменения в клинические проявления: возникают приступы с кратковременной потерей сознания, чувством проваливания, присоединяются вегетативные симптомы: чувство жжения, головные боли. Здесь хотелось бы отметить, при проведеннии стабилометрических исследований (в период 2009 по 2015 гг.) у одной больной 36 лет была выявлена отрицательная динамика, что проявилось, прежде всего, наиболее выраженным увеличением коэффициента Ромберга (9579,72 от 2014 г. по сравнению с 2010 г, где он составил 5525).
3. Гидропс сосудистой этиологии. Всего обследовано 76 мужчин в возрасте от 30 до60 лет. Из них с диагнозом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) -21 пациент, дисциркуляторной энцефалопатией, чаще смешанного генеза (ДЭП) 1 стадии 41 пациент. Группу контроля составили 14 мужчин, не имеющих указанных жалоб. Наблюдение проводилось в начале и в конце года наблюдения с аудиометрическим контролем, объективной оценкой функции равновесия с использованием аппарата Стабило-МБН. В группе с диагнозом НПНКМ отмечено снижение слуха от30 до40%. В группе контроля снижение слуха до5 %. Наиболее выраженные изменения отмечены при выполнении пробы Ромберга. Во всех пробах увеличивается скорость общего центра давления, увеличивается длина статокинезиограммы.
В группе пациентов с НПНКМ наблюдались следующие нарушения: площадь статокинезиограммы увеличивается в основной стойке с закрытыми глазами и в пробе Ромберга с закрытыми глазами (21,9% и 19,9%.). Длина статокинезиограммы (ДСКГ) увеличивается в пробах Ромберга. (14,2% и 24,8%). Проведен курс лечения (таблица 4).
Таблица 4
Препараты дегидротирую-щего действия 40%р-р глюкозы сульфат магния
Диуретические препараты- диувер, диакарб
Препараты нейрометаболического действия экстраты лисьев -Gingo biloba- танакан, билобил и др., производные пирролидина: пирацетам (ноотропил), фенотропил и др.
Венотонизирующие 1. Эуфиллин (теофиллин), кофеин. 2. Детралекс, танакан, инстенон, анавенол, кавинтон (винпоцетин), вазобрал. 3. Эскузан.
Витамины гр. В и их аналоги (цитофлавин, берлитион, тиактоцид, магний-В6), Е, фолевая кислота.
Средство для устранения головокружения бетагиститин (бетасерк)- ингибитор диаминоксидазы- фермента, инактивирующего гистамин
Результаты повторного обследования:
В группе больных с ДЭП-1и НПНКМ отмечено как субъективное, так и объективное улучшение вестибулярной функции, что выражалось в
статистически значимом возрастании устойчивости в позе Ромберга, укорочении длины статокинезиограммы. Значительное улучшение общего состояния всех больных. В группе больных с НПНКМ индекс устойчивости увеличился в основной стойке с закрытыми глазами до33,4%,- 11,6% -43%.
Все больные прошли 15-дневный курс лечения в условиях терапевтического стационара.
4. Гидропс вирусной этиологии. Всего обследовано 55 больных. Из них вестибулярный нейронит 31 больной (23 женщины и 8 мужчин), и с синдромом Ханта 24 больных (13женщин и 11мужчин) возраст составил 22 до 51.
Критерии отбора: указания в анамнезе на герпетические высыпания кожи, слизистых оболочках лица не менее одного-двух раз в течение года, анализы крови ПЦР и ИФА на ВПГ1,2, ПЦР слюны на ВЭБ. Результаты: ИФА на ВПГ 1,2 от 1:32,0 до1:54,0.
Критерии отбора по клиническим данным: вестибулярный нейронит в острой стадии 31больной. Отсутствие выраженных нарушений слуха 3 пациента. Различные формы незначительных нарушений слуха-28больных (двустороннее субъективное чувство заложенности ушей при отсутствии нарушений слухового паспорта 24 больных, положительный ФУНГ у 4х больных). Головокружение системного характера, продолжительностью до 7 дней 4 мужчин и 18 женщин. Головокружение до 30 дней 4мужчин и 15 женщин. Вестибулярная гиперрефлексия при субъективном исследовании спонтанного нистагма 19 больных. Положительная проба Де Клейна у 8 больных.
Критерии отбора пациентов с синдромом Ханта:
1. Перенесенный в анамнезе herpes Zoster.
2. Высыпания на коже и слизистых оболочках лица, в наружном слуховом проходе либо на барабанной перепонке.
3. Шум в ухе односторонний.
Результаты наблюдений в течении одного года: по данным аудиометрии снижение слуха на высокие тоны до 50 -70% 23 больных, полная потеря слуха у 1 -го больного. Вестибулярная функция по данным калорической пробы с субьективной оценкой нистагма. При первичном обследовании гиперрефлексия у 24больных. При повторном обследовании вестибулярная гипорефлексия у 23х больных, арефлексия у 1го больного.
Функция лицевого нерва при первичном обследовании парез лицевого нерва у 22 больных, паралич лицевого нерва у 2х больных (1М,1Ж). При повторном обследовании парез лицевого нерва восстановился у всех больных, а паралич лицевого нерва не изменился (таблица 5).
Таблица 5 - Сравнительная характеристика клинических проявлений
Вестибулярный нейронит Синдром Ханта
◊ Отсутствие нарушения слуха. ◊ Головокружение системного и не системного характера продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель. ◊ Вестибулярная гиперрефлексия в острой стадии, затем гипорефлексия и арефлексия, компенсация за счет зрительного анализатора. ◊ Герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках лица. ◊ Шум в ухе односторонний. Снижение слуха или полная потеря слуха (слух не восстанавливается). ◊ Вестибулярная гиперрефлексия в острой стадии, затем гипорефлексия и арефлексия (компенсация за счет зрительного анализатора). ◊ Парез или паралич лицевого нерва. ◊ Герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках лица, в наружном слуховом проходе, барабанной перепонке, в анамнезе Herpes Zoster.
Проведено два курса этиопатогенетического лечения. Результаты лечения оценивались по отсутствию рецидивов в течение 2х месяцев как удовлетворительные. Таких было 3 пациента и отсутствие рецидивов в течение года как положительные у 21 больного.
Таким образом, гидропс лабиринта является единым симптомом, объединяющим различные заболевания, сопровождающиеся повышением количества жидкости внутримозговых структур.
Пример№1: Больная Е...на 58 лет. В течение 20 лет страдает невралгией тройничного нерва. Жалобы на приступы головокружения, которое впервые отмечено в 1997 году после перенесенного стресса. Частота 1 -2 приступа в год, продолжительностью 1-2 часа, а последние 1,5 года приступы головокружения усилились, стали более частыми (2-3 в неделю) и более продолжительными (от нескольких часов до нескольких дней). Беспокоит шум в ушах низкочастотного характера, снижение слуха (справа - смешанная тугоухость 3 ст, слева - нейросенсорная тугоухость 4 ст.). Из анамнеза известно, что в студенческие годы перенесла опоясывающий лишай, при лабораторном обследовании в 2012 г ИФА крови на ВПГ1,2 превышало 50 ед. ПЦР слюны на вирусы ВЭБ-не установлены.
Данные отоневрологического осмотра: зев - мелкие герпетические высыпания в области мягкого неба, передних и задних дужек, незначительная гиперемия задней стенки глотки. В пробе Де Клейна нистагм - отсутствует. Чувствительность, обоняние, вкус -сохранены. Снижен правый корнеальный рефлекс. Функция правого лицевого нерва: недостаточность 1 ветви лицевого нерва. При выполнении координаторных проб мелкое интенционное дрожание пальцев. В позе Ромберга покачивание в обе стороны. В усложненной позе Ромберга - падение в обе стороны.
Заключительный диагноз: Гидропс лабиринта с вовлечением кохлеарной и вестибулярной порции восьмой пары черепных нервов, недостаточность по ходу 1 -й ветви правого лицевого нерва - вирусной этиологии.
Выводы:
1.Обладая полиэтиологичностью возникновения, гидропс лабиринта в своих клинических проявлениях имеет много общего: больше выражена головная боль, снижена работоспособность, поражается центральное звено слухового и вестибулярного анализаторов, наблюдается прогредиентное ухудшение состояния здоровья больных.
2.Симптом гидропса лабиринта не должен рассматриваться изолированно. Его развитие может быть нарушением трех основных систем: эндокринной, иммунной при ведущей роли нервной системы.
3.При верифицированном диагнозе гидропса лабиринта вирусной этиологии, представленым вестибулярным нейронитом и синдромом Ханта требуется выполнение срочного и длительного курса противовирусной терапии.
4.Предполагается, что освещение и критический анализ затрагиваемых вопросов поможет клиницистам, с одной стороны, в диагностике некоторых отиатрических, неврологических и соматических расстройств, сопровождающихся гидропсом лабиринта внутреннего уха, а с другой - повысит эффективность терапии и профилактики этого страдания.
Литература
1. Боренштейн, Д.Г. Боли в шейном отделе позвоночника. Диагностика и комплексное лечение: Пер. с англ. / Д.Г. Боренштейн, С.В Визель, С.Д. Боден,. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 792 с.
2. Брандт, Т. Головокружение. Пер. с англ./ Т. Брандт, М. Дитерих, М. Штрупп. — М, «Практика», 2009. 200 с.
3. Исаков В.А. и др. Герпесвирусная инфекция - Рекомендации для врачей Санкт-Петербург-2006г.,94с
4. Кунельская Н.Л. Болезнь Меньера или ...?/ Н.Л. Кунельская М.В.Тардов, А.И.Рудковский, Е.В.Байбакова, М.А.Чугунова, З.О.Заоева, В.О.Якимов // Трудный пациент. -2015. - № 10-11.,- Том13. -С47-49
5. Коркмазов М.Ю. Преподавание оториноларингологии в высшей школе / М. Ю. Коркмазов// Вестник оториноларингологии.2003. № 3. С 22-27
6. Коркмазов М.Ю. Характер цефалгий при острых и хронических синуситах, их влияние на качество жизни / М.Ю. Коркмазов, Н. В. Корнова, Н. А. Чиньков // Российская оториноларингология. - 2009. - № 2. - С. 96-101
7. Ленгина М.А. Кохлео-вестибулярная дисфункция, современное состояние проблемы, необходимость совершенствования лечебной тактики (продолжение) / М. А. Ленгина, М.Ю. Коркмазов // Вестник Челябинской областной клинической больницы. - 2014. - № 4. - С. 20-21
8. МорозоваС.В. Диагностика и лечение головокружения/С.В.Морозова// «ФАРМАТЕКА». - 2009 ., - № 15. -С. 36-42
9. Налимова Т.А. и др. Вирусные инфекции в практике врача оториноларинголога и стоматолога: учеб. пос. -Челябинск, 2007 вычислительная сеть,177с
10. Налимова Т.А., Сергеева С.А.,Королева В.В., Коркмазов М.Ю. «Кохлео-вестибулярная дисфункция у больных, перенесших хлыстовую травму шейного отдела позвоночника» Российская оториноларингология №6 (61)2012, С118-122.
11. Никифоров, А.С. Клиническая неврология: /А.С. Никифоров, А.Н Коновалов, Е.И. Гусев. В трех томах.- М.: Медицина, 2002. — Т. II - 792 с.
12. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера М., МИА, 1999г.
13. Felisati G., Pipolo C., Portaleone S. Migraine and vertigo: two diseases with the same pathogenesis? Neurol Sci. 2010 Jun; 31: Suppl 1: S107-9.
References
1. Borenshtejn, D.G. Boli v shejnom otdele pozvonochnika. Diagnostika i kompleksnoe lechenie: Per. s angl. /D.G. Borenshtejn, V Vizel', S.D. Boden,. — M.: OAO «Izdatel'stvo «Medicina», 2005. — 792 s.
2. Brandt, T. Golovokruzhenie. Per. s angl./ T. Brandt, M. Diterih, M. Shtrupp. — M, «Praktika», 2009. 200 s.
3. Isakov VA i dr. Gerpesvirusnaja infekcija - Rekomendacii dlja vrachej Sankt-Peterburg-2006g.,94s
4. Kunel'skaja N.L. Bolezn' Men'era ili ...?/ N.L. Kunel'skaja M.V.Tardov, A.I.Rudkovskij, E.V.Bajbakova, M.A.Chugunova, Z.O.Zaoeva, V.O.Jakimov // Trudnyj pacient. -2015. - № 10-11.,- Tom13. -S47-49
5. Korkmazov M.Ju. Prepodavanie otorinolaringologii v vysshej shkole / M. Ju. Korkmazov// Vestnik otorinolaringologii.2003. № 3. S 22-27
6. Korkmazov M.Ju. Harakter cefalgij pri ostryh i hronicheskih sinusitah, ih vlijanie na kachestvo zhizni / M.Ju. Korkmazov, N. V. Kornova, N. A. Chin'kov // Rossijskaja otorinolaringologija. - 2009. - № 2. - S. 96-101
7. Lengina M.A. Kohleo-vestibuljarnaja disfunkcija, sovremennoe sostojanie problemy, neobhodimost' sovershenstvovanija lechebnoj taktiki (prodolzhenie) / M. A. Lengina, M.Ju. Korkmazov // Vestnik Cheljabinskoj oblastnoj klinicheskoj bol'nicy. - 2014. - № 4. - S. 20-21
8. Morozova S.V. Diagnostika i lechenie golovokruzhenija/S.V.Morozova// «FARMATEKA». - 2009 ., - № 15. -S 36-42
9. Nalimova T.A .i dr. Virusnye infekcii v praktike vracha otorinolaringologa i stomatologa: ucheb. pos. - Cheljabinsk, 2007 vychislitel'naja set',177s
10. Nalimova T.A., Sergeeva S.A.,Koroleva V.V., Korkmazov M.Ju. «Kohleo-vestibuljarnaja disfunkcija u bol'nyh, perenesshih hlystovuju travmu shejnogo otdela pozvonochnika» Rossijskaja otorinolaringologija №6 (61)2012, S118-122.
11. Nikiforov, A.S. Klinicheskaja nevrologija: /A.S. Nikiforov, A.N Konovalov, E.I Gusev. V treh tomah..- : Medicina, 2002. — T. II - 792 s.
12. Sagalovich B.M., Pal'chun V.T. Bolezn' Men'era M., MIA, 1999g.
13. Felisati G., Pipolo C., Portaleone S. Migraine and vertigo: two diseases with the same pathogenesis? Neurol Sci. 2010 Jun; 31: Suppl 1: S107-9.
DOI: 10.18454/IRJ.2016.46.118 Мигачева Н. Б.1, Каганова Т.И.2, Чаплыгина С.И.3
1ORCID: 0000-0003-0941-9871, Кандидат медицинских наук, 2Доктор медицинских наук, 3Кандидат медицинских наук, Самарский государственный медицинский университет ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С АТОПИЧЕСКИМ
ДЕРМАТИТОМ ЗА ПЕРИОД С 2004 ПО 2014 ГОДЫ
Аннотация
В работе проведено исследование характера сенсибилизации детей раннего возраста с атопическим дерматитом в 2004 году и в 2014 году и дана сравнительная оценка результатов проведенного исследования. Определены основные тенденции в изменении спектра причинно-значимых аллергенов у детей с атопическим дерматитом: снижение частоты сенсибилизации к пищевым и увеличение частоты сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Рассмотрена возможная взаимосвязь выявленных тенденций с изменением характера клинического течения атопического дерматита у детей раннего возраста.
Ключевые слова: атопический дерматит, дети раннего возраста, сенсибилизация.
Migacheva N.B.1, Kaganova T.I.2, Chaplygina S.I.3
1ORCID: 0000-0003-0941-9871, MD, 2MD, 3MD, Samara State Medical University
CHANGING THE NATURE OF SENSITIZATION OF ATOPIC DERMATITIS INFANTS FROM 2004 TO 2014
Abstract
In our study we assessed the sensitization of atopic dermatitis infants to different types of allergens in 2004 and 2014 and compared our results. The main trends in the shift of spectrum of allergens in young children with atopic dermatitis are: significant reduction of incidence offood sensitization and increasing frequency of sensitization to inhalant allergens. We also considered the possible relationship between the identified trends and the described changing of clinical course of atopic dermatitis in infants.
Keywords: atopic dermatitis, infants, sensitization.
В последние десятилетия аллергические заболевания стали по праву относить к одной из глобальных проблем человечества не только в связи с их высокой распространенностью, но и в связи со значительным влиянием на состояние здоровья и качество жизни детского и взрослого населения планеты [1, 2]. Атопический дерматит (АтД), являясь самым частым аллергическим заболеванием у детей [3], почти в половине случаев становится и первым
109
