CC BY
8
С. С. Динкелис
О значении химического состава рудничной пыли при оценке степени ее вредности
Из кафедры общей гигиены Сталинабадского медицинского института и кафедры гигиены труда I Московского ордена Ленина медицинского института
К числу вопросов из области этиологии и патогенеза силикоза, требующих дальнейшего разрешения, относится вопрос о роли отдельных химических компонентов пыли. Большее содержание свободной двуокиси кремния в пыли определяет и большую степень вредности. Вместе с тем важно выяснить роль и других компонентов пылевой смеси, встречающихся в горнорудной и других отраслях промышленности.
Изучая санитарно-гигиеническую характеристику условий труда на двух рудниках — вольфрамовом и свинцово-цинковом, мы установили, что существуют различия в распространенности силикоза среди рабочих этих рудников: на первом частота распространения силикоза оказалась большей, чем на втором, хотя существенных различий в санитарных условиях труда и степени запыленности рудничного воздуха на обоих рудниках не отмечалось.
Однако состав рудничной пыли был неодинаков, особенно содержание свободной двуокиси кремния. В пыли вольфрамового рудника двуокиси силиция содержалось 18—32%, в то время как в составе пыли свинцово-цинкового рудника ее содержание было совсем незначительно.
Рудничная пыль обоих рудников представляет смесь, состоящую из 16—18 ингредиентов. В состав пыли на вольфрамовом руднике входят А1, Те, Са, Ыа и другие элементы. В пыли свинцово-цинкового рудника отмечалось наличие Ъп, РЬ и других элементов. Указанные наблюдения, сделанные нами при изучении гигиенических условий труда рабочих обоих рудников и заболеваемости силикозом среди них, показали необходимость изучения в эксперименте роли отдельных компонентов пылевой смеси в механизме развития пневмокониоза.
Работа проводилась по следующей схеме:
1. Экспериментальное изучение общего действия на организм рудничной пыли разного химического состава. С этой целью мы изучали фагоцитарную реакцию организма животного на введение пыли разного состава путем исследования: а) цитологического состава экссудата, полученного в результате интраперитонеального введения пыли, и б) сравнительного фагоцитоза этой же пыли клетками экссудата.
2. Изучений течения экспериментального силикоза, развития у животных склеротического процесса в легких и особенностей патоморфоло-гических изменений при интратрахеальном введении пыли.
Для решения первого вопроса мы вводили морским свинкам интра-перитонеально суспензии из 1 г рудничной пыли, собранной на изучаемых рудниках, в 50 мл физиологического раствора.
Полученный экссудат исследовали через 6, 12, 24, 72 часа. В качестве контрольной пыли мы использовали измельченный горный хрусталь, представляющий собой 100% кристаллическую двуокись кремния.
Ряд исследователей, изучая цитологический состав экссудата, отмечал смену клеточных форм, в зависимости от этапа развития воспалительного процесса. В наших опытах мы также наблюдали эту смену форм, протекавшую по-разному в зависимости от природы пыли. Мы могли установить, что реакция организма животного на введение пыли того или иного химического состава различна, причем роль разных клеточных элементов и время включения их в фагоцитоз пыли не одинаковы. Клеточный состав экссудата, вызванного введением шеелитовой
пыли (пыль вольфрамового рудника) и пыли горного хрусталя, оказался примерно одинаковым; в экссудате было отмечено наличие нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, причем по мере нарастания количества моноцитов количество нейтрофилов падало. Параллельно увеличению в экссудате числа моноцитов происходит их разрушение, и пыль попадает в окружающую среду. Вот почему в первые 6 часов на 500 клеток оказывается 460 фагоцитировавших, а через 12 часов 300 и т. д.; спустя же 48 и 72 часа число фагоцитировавших клеток уменьшается, и в поле зрения микроскопа остается много свободно лежащей пыли горного хрусталя.
Исследуя экссудат морских свинок после введения свинцово-цинковой пыли, мы отмечали реакцию, несколько отличную от наблюдавшейся в предыдущих опытах.
В течение первых 6 часов состав экссудата не представляет никаких особенностей; отмечается наличие нейтрофилов (до 97%) и лимфоцитов (до 6%). Но через 12 часов после введения свинцово-цинковой пыли появляются молодые формы полибластов, которые через 24 часа составляют основную массу клеточных элементов в экссудате. В это время полибласты начинают вызревать в макрофаги Мечникова, появляющиеся в экссудате вначале в небольшом количестве; через 72 часа отмечается максимальное накопление их (до 53%).
Интенсивный фагоцитоз этой пыли начинается уже с момента введения ее. Через 48 часов остается лишь небольшое количество нефаго-цитированной пыли. Одновременно отмечаются дегенеративные изменения в макрофагах: вакуолизация протоплазмы и ядра, в некоторых клетках ядра набухшие, бледно окрашенные, протоплазма нередко имеет вид как бы кружевной сетки.
Данные опыта указывают, что пыль горного хрусталя и шеелита угнетает фагоцитарную способность мезенхимальных элементов; свин-цово-цинковая пыль фагоцитируется клетками экссудата более интенсивно, чем пыль горного хрусталя и шеелита, и стимулирует развитие активных клеток — макрофагов, которые претерпевают дегенеративные изменения; все испытанные виды пыли являются вредными, несмотря на значительную оазницу в содержании свободной двуокиси кремния {от следов до 100%).
Таким образом, мы полагаем, что степень вредности названных видов пыли, особенно свинцово-цинковой, зависит не только от содержания в них двуокиси кремния, но и от наличия других компонентов, изменяющих ее агрессивность.
Для решения второго вопроса мы вводили белым крысам интра-трахеальным способом рудничную пыль по 30 мг в 2 мл физиологического раствора. В качестве контроля служили крысы, которым вводили пыль горного хрусталя. Затем через 1, 2, 3, 4 месяца животных убивали и из их легких готовили гистологические препараты.
При микроскопическом исследовании легких крыс, убитых через 2 месяца после введения свинцово-цинковой пыли, отмечалось скопление лимфоидных элементов вокруг бронхов и сосудов и в межальвеолярных перегородках, причем перегородки были утолщены за счет скопления лимфоидных и крупных пылевых клеток, нагруженных пылью. Отмечалось много свободно лежащей пыли.
Микроскопическое исследование1 легких крыс, убитых через 3—4 месяца после введения пыли, показало наличие стойких анатомических изменений. Отмечались свежие перибронхиальные склеротические изменения. В срезах, сделанных из легких 34 белых крыс, у 4 из них обнаружены узелки, напоминающие силикотические, с наличием в них многоядерных гигантских клеток. Узелки располагались перибронхиаль-
1 Морфологические матеоиалы просмотрены проф. П>. П. Движковым.
но и периваскулярно, группами, коллагеновые волокна их приобретают концентрическую форму (см. рисунок).
Вскрытие животных, которым вводили пыль вольфрамового рудника, показало, что у всех животных легкие оказались мягкими, местами более пушистыми, чем обычно, при надавливании выделялась пенистая жидкость. Микроскопическое исследование легких крыс, убитых спустя 2 месяца после введения пыли, показало наличие стойких изменений в. легких, наличие очагового межуточного процесса, проявлявшегося утолщением перегородок за счет пролиферации клеточных элементов, а так-
Микрофотография. В трахею введено 2 мг рудничной пыли свинцово-цинкового рудника. Животное убито через 4 месяца после введения. Склеротические узелки силикотического характера.
же скопления лимфоидных элементов и пылевых клеток. Перибронхи альная ткань содержала большое количество коллагеновых волокон. Через 3 месяца после введения шеелитовой пыли отмечалось наличие-обширных склеротических очагов, которые охватывали не только пери-бронхиальную ткань, но и альвеолярные перегородки, образуя сплошные склеротические участки. Пылевые клетки имели полиморфный вид. В срезах из легких животных, получавших шеелитовую пыль, мы не обнаружили типичных узелков, преобладал диффузный склеротический, процесс.
Легкие животных, которым вводили пыль горного хрусталя, имели бело-розовый цвет, местами плохо спадались. Микроскопическое исследование легких крыс, убитых через месяц после введения пыли, показало наличие распространенных склеротических изменений. Ткань легких была настолько уплотнена, что в ней были видны лишь небольшие группы альвеол, местами они отсутствовали полностью. Вокруг бронхов и сосудов отмечались свежие склеротические изменения. У животных, убитых в более поздние сроки — через 2—3—4 месяца, имелась сходная картина. Отмечались обширные склеротические изменения в периброн-хиальной и периваскулярной ткани. Распространенные склеротические очаги совершенно изменили нормальный рисунок легкого. Пылевые клетки разного размера и разной формы заполняли расширенные альвеолярные перегородки. В части наблюдений определялось узелковое скопление пылевых клеток. Отмечалось также много свободно лежащей пыли.
Эти данные показывают, что распространенность склеротического процесса и сроки развития его при введении различных видов пыли не одинаковы. Сравнивая морфологическую картину поражения легких в: трех сериях опытов, мы отмечали следующее:
1. Наиболее ранние (через месяц) и распространенные диффузные склеротические изменения в легких наблюдались при введении пыли горного хрусталя.
2. При введении пыли вольфрамового рудника морфологическая картина оказалась очень близкой к картине, наблюдаемой при введении пыли горного хрусталя, хотя интенсивность поражения была несколько меньше.
3. При введении пылй свинцово-цинкового рудника в легких также развился склеротический процесс; однако он был не столь интенсивен и развивался позже, чем в первых двух сериях опытов; в отдельных опытах отмечалось наличие склеротических узелков, сходных с силико-тическими.
Полученные данные об экспериментальном силикозе, вызванном у животных рудничной пылью с различным количеством двуокиси кремния, представляют интерес в свете дискуссии, происходящей по вопросу о взаимоотношении между силикозом и пневмокониозом, и о существовании «некварцевых» пневмокониозов, о развитии силикоза при вдыхании кварцевой пыли в виде диффузного фиброза. Касаясь первого вопроса, мы полагаем, что если экспериментальный склероз, вызванный у животных введением пыли вольфрамового рудника, может быть отнесен за счет присутствия в пыли до 32% двуокиси кремния (что со ставляет 10 мг ЗЮ2 на одно животное в опыте), то сомнительно, могла ли вызвать склероз свинцово-цинковая пыль, содержащая следы двуокиси кремния (в нашем опыте 0,2 мг на одно животное). Нам пред ставляется, что здесь имеет место некварцевый пневмокониоз.
Выводы
1. В опытах на животных склеротические изменения в легких, вызываемые действием шеелитовой пыли, содержащей до 32% БЮг, имели такой же характер, как и изменения, наступающие под воздействием пыли горного хрусталя (100% БЮг).
2. Пыль свинцово-цинкового рудника, содержавшая лишь следы двуокиси кремния, вызывала выраженные склеротические изменения в легких, которые, видимо, следует отнести к «некварцевым» пневмо-кониозам.
-¿г -й- -й-
Б. Е. Станкевич, М. И. Исаева
К вопросу о выборе точек забора воздуха для вентиляции помещений на нефтеперерабатывающих
заводах
Из Уфимского нефтяного научно-исследаватгльского института
Атмосферный воздух на территории нефтеперерабатывающих заводов всегда содержит некоторое количество различных токсических примесей. Часто загрязненность воздуха является настолько значительной, что использование его для вентиляции помещений не представляется возможным. Специфичные условия нефтеперерабатывающих заводов, особенно базирующихся на сернистых нефтях, сделали вопрос о получении чистого вентиляционного воздуха серьезной проблемой.
Некоторые авторы предлагают воздух, используемый для вентиляции, очищать в специальных (например, угольных) фильтрах. Этот ме-
