CC BY
14увеличение индекса в основной группе к концу недели в 3 раза и снижение индекса в группе сравнения в 2 раза (р < 0,001). Следует отметить, что, по-видимому, уровень психоэмоционального напряжения в основной группе возрастает к концу рабочей недели; в группе сравнения он достаточно стабилен, что может быть связано со спецификой основного стресс-фактора в каждой группе. Тенденция к истощению резервов системы гипофиз — надпочечники в группе сравнения подтверждается анализом индивидуальных данных — у 4 человек из этой группы ИГНИ снижается ниже 3,0 усл. ед., что рассматривается как негативная реакция.
Изучение лейкоцитарных реакций обследованных лиц не показало существенных различий между соотношением форменных элементов у лиц основной группы и группы сравнения. По коэффициенту соотношения Л/СН состояние организма лиц основной группы можно охарактеризовать как «реакцию спокойной активации», а сборщиков группы сравнения — «реакцию тренировки». При индивидуальном анализе картины крови в группе сравнения выявлено 14 человек с реакцией хронического стресса, в то время как в основной группе таковых не было обнаружено, что может свидетельствовать о возможном развитии «срыва адаптации» у лиц группы сравнения.
Изменения гормонального профиля у лиц группы сравнения приводят к недостаточной функциональной реализации инсулина. Это проявляется увеличением инсулиноглюкозного индекса до 6 усл. ед. и более вместо 4,5 усл. ед. верхней границы нормы. У лиц основной группы значения соотношения уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы находятся на нижней границе нормы — 3,6 усл. ед.
В ы в о д. Исследования состояния гормонального профиля и лейкоцитарных реакций лиц, работающих на объекте размещения химического
оружия и сборщиков взрывоопасных специзделий позволили выявить как общие черты стресс-реакции организма, так и отличия, вплоть до взаимообратных реакций, что позволяет предположить наличие специфики воздействия профессиональных факторов и обусловливает проведение дальнейших исследований в этой области.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бирюкова Р.Н., Догле Н.В., Случанко И.С. Практикум по применению санитарной статистики.
— М., 1966.
2. Воложин А.И. // Мед. труда. — 1999. — № 7. — С. 11—15.
3. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т.С. Антистрессорные реакции и активационная терапия.
— М.: Имедис, 1998.
4. Жекалов А.Н., Коваленко Р.И., Галанцев В.П. и др. / / Физиология человека. — 1997. — Т. 23, № 1. — С. 10—14.
5. Положенцев Д.С. // Там же. — 1992. — Т. 18, № 2. — С. 155—157.
6. Чураков А.Н., Ощепков В.И., Петров Н.М. Производственный стресс, его выявление и профилактика: Методические рекомендации ГК СЭН РФ (утв. 14.02.95 г. № 01-19/18-17). — Ижевск, 1995.
7. Чураков А.Н., Матюхин В.В. // Мед. труда.
— 2001. — № 8. — С. 26—31.
8. Engler D., Burger A.G. // Endocr. Rev. — 1984. — Vol. 5, No. 1. — P. 151.
9. Glantz S.A. Primer of Biostatistics. — N.-Y.: McGraw-Hill, 1994.
10. Hintze G., Braverman L.E., Inghar S.H. // Endocrinol. — 1991. — Vol. 128, No. 1. — P. 146.
Поступила 20.04.04
УДК 616.24-003.661+616.233-002
А.В. Малашенко
О ВЗАИМОСВЯЗИ ПНЕВМОКОНИОЗА И ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ
Центральная медико-санитарная часть № 122 Федерального медико-биологического агентства
при МЗ и CP, Санкт-Петербург
Представлены патоморфологические данные о тесной этиопатогенетической взаимосвязи пневмокониоза и профессионального пылевого бронхита. Разделение их на самостоятельные, не зависимые друг от друга формы профессиональной пылевой патологии легких, с позиции патоморфолога, являются весьма условным.
Ключевые слова: профессиональный пылевой бронхит, кониотический пневмосклероз, силикоз, силико-туберкулез, типичные силикотические узелки, нетипичные силикотические узелки.
A.V. Malashenko. Relationships between pneumoconiosis and dust bronchitis in lung diseases formation.
The article covers pathomorphology data about close etio-pathogenetic relationships between pneuconiosis and
occupational dust bronchitis. From pathomorphology point of view , differentiating them into independent entities of occupational dust pulmonary diseases is very relative.
Keywords: occupational dust bronchitis, coniotic pneumosclerosis, silicosis, silicotuberculosis, typical and atypical silicotic nodules.
Достигнутые за последние годы успехи по внедрению на горнодобывающих предприятиях противо-пылевых мероприятий привели к значительному снижению запыленности рудничной атмосферы и, как следствие, к существенному снижению заболеваемости тяжелыми и быстро прогрессирующими формами пневмокониоза. До единичных случаев снизилось число с узелковыми формами силикоза. Практически перестали регистрироваться случаи с фиброзно-кавернозной формой силикотуберкулеза. Выявляемые в последнее время случаи силикоза представлены в основном сравнительно легкой и медленно текущей диффузно-склеротической его формой. В клинической картине заболевания стали преобладать симптомы хронического бронхита, эмфиземы и легочной недостаточности, при отсутствии характерных рентгенологических данных за узелковый кониотический процесс.
В связи с этим хронический бронхит у шахтеров было предложено рассматривать в качестве самостоятельной формы профессиональной пылевой патологии легких, независимой от пневмокониоза [1,
3-5].
Представление о необходимости четкого разграничения пневмокониоза и пылевого бронхита как разных форм пылевой патологии легких основывается на оценке пневмокониоза как первичного ин-терстициального фиброза легочной ткани в ответ на пылевое воздействие, тогда как в понятие пылевого бронхита вкладывается представление о преимущественном поражении бронхиального дерева. Воздействие фиброгенной пыли предлагается рассматривать «лишь как дополнительный фактор в формировании пылевого бронхита» [4]. В основу данных представлений были положены, главным образом, результаты клинико-функциональных, рентгенологических и эпидемиологических исследований. При этом возникли реальные трудности в прижизненной дифференциальной диагностике между пылевым бронхитом и диффузно-склеротической формой силикоза, поскольку они характеризуются многими сходными клинико-функциональными и рентгенологическими проявлениями, а на ранней стадии их развития практически неразличимы.
Что касается патоморфологических представлений о взаимоотношении пылевого бронхита и силикоза в процессе формирования профессиональной патологии легких, то их явно недостаточно. Мы исходили из того, что любая нозологическая форма заболевания, в том числе и профессиональная, в первую очередь должна иметь клинико-морфологи-ческое обоснование, поскольку в основе любой болезни лежит ее анатомический субстрат.
М а т с р и а л ы и м с т о д и к и. Патоморфологически исследованы органы дыхания
от 326 шахтеров, работавших на разработке и освоении Уч-Кудукского осадочного месторождения урановой руды, за период горных работ с 1958 по 1993 г., в возрасте 19—66 лет, со стажем работы 1,5-26 лет, умерших от профессиональных, общесоматических заболеваний и различных насильственных причин.
У 128 шахтеров установлены развитые формы силикоза (узелковая — 22 случая, диффузно-скле-ротическая — 94 случая, смешанная — 12 случаев); у 29 горняков установлены разные формы си-ликотуберкулеза (очагово-инфильтративная — 21 случай, фиброзно-кавернозная — 8 случаев) и у 169 шахтеров кониотические изменения в легких предшествовали развитому силикозу (начальные — 29 случаев, умеренные — 64 случая и выраженные — 76 случаев). Применялся широкий спектр гистологических и гистохимических окрасок легочной ткани, в частности: гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон, пикрофуксином с фукселином по Вейгерту, серебрение по Гемери, альциановым синим по Спидмену, шик-реакция с реактивом Шиффа.
Р с з у л ь т а т ы и о б с у ж д с-н и с. В группе из 29 практически здоровых шахтеров, со стажем работы 5 мес.—5 лет, с накоплением в легких до 24—48 г кварцсодержащей пыли, с содержанием в золе из ткани легких 1,4— 3,7 % свободного диоксида кремния, в ответ на ингаляционное воздействие рудничной пыли пато-морфологически отмечалось одновременное вовлечение в кониотический процесс бронхиального дерева и легочной паренхимы. В бронхах, преимущественно мелкого калибра, выявлялись признаки ка-тарально-десквамативного бронхита и бронхиолита. Наиболее ранней реакцией легочной паренхимы на внедрение кварцсодержащей пыли было развитие десквамативного альвеолита с макрофагальной реакцией.
В группе из 63 шахтеров, со стажем работы 3— 9 лет, с накоплением в легких 44—59 г кварцсо-держащей рудничной пыли, с содержанием в золе из ткани легких 2,4—6,3 % свободного диоксида кремния, при отсутствии у большинства из них (75,9 %) клинико-рентгенологических признаков поражения легких, патоморфологически выявлялось дальнейшее нарастание кониотических изменений как в бронхиальном дереве, так и в легочной паренхиме, до стадии умеренно выраженных. Во многих мелких бронхах процесс достигал стадии катарально-склерозирующего бронхита или умеренного пан-бронхита; в крупных бронхах до стадии катараль-но-десквамативного бронхита. В запыленных участках легочной паренхимы, на почве инфильтратив-но-продуктивного кониотического процесса, разви-
вался умеренный межуточный кониотический пнев-москлероз.
В группе из 77 шахтеров, со стажем работы 6— 16 лет, с накоплением в легких 53—68 г кварцсо-держащей рудничной пыли, с содержанием в золе из ткани легких 4,4—9,3 % свободного диоксида кремния, при наличии у 46,9 % лиц симптомов хронического бронхита, эмфиземы и признаков легочной недостаточности, патоморфологически в легких были выявлены выраженные кониотические изменения. В бронхиальном дереве определялись разнообразные структурные изменения, начиная от катарально-десквамативного бронхита до язвенно-склерозирующего панбронхита, с формированием бронхоэктазов, с наличием очагов эпидермоидной метаплазии и базальноклеточной пролиферации бронхиального эпителия.
В легочной паренхиме на почве распространенного запыления альвеол и инфильтративно-продук-тивного процесса развивался выраженный межуточный, перибронхиальный и периваскулярный кониоти-ческий склероз, с многочисленными молодыми кле-точно-волокнистыми очаговыми образованиями, непосредственно предшествующими развитым силико-тическим узелкам.
В группе из 128 шахтеров, со стажем работы 7—26 лет, с накоплением в легких 79—400 г кварцсодержащей рудничной пыли, с содержанием в золе из ткани легких 14,3—30,8 % свободного диоксида кремния, с наличием при жизни практически у всех различной степени выраженности клинических признаков хронического бронхита, эмфиземы и легочной недостаточности, при выявлении у 52 шахтеров (34,1 %) на прижизненных рентгенограммах узелковых теней склероза, патоморфоло-гически в крупных и мелких бронхах, на фоне умеренно и тяжело выраженного хронического бронхита, определялось нарастание атрофических и склеротических изменений, с большим количеством очагов эпидермоидной метаплазии и базальноклеточной пролиферации бронхиального эпителия, которые служили основой для развития бронхогенного рака, в основном мелкоклеточного. В легочной паренхиме на фоне диффузного кониотического склероза выявлялось значительное количество, различной величины, формы и степени зрелости нетипичных и умеренное количество типичных милиарных и суб-милиарных силикотических узелков, с обязательным их развитием в регионарных лимфатических узлах.
В группе из 29 шахтеров, со стажем работы 9— 24 года, с накоплением в легких 350—500 г и более кварцсодержащей рудничной пыли, с содержанием в золе из ткани легких 36—50 % свободного диоксида кремния, выявлялось сочетание сили-котического и туберкулезного процесса, со всеми характерными для них морфологическими проявлениями. Просматривалось тесное переплетение и взаимное отягощение указанных процессов как в бронхиальном дереве, так и в легочной паренхиме, с развитием значительного количества силикотических
и силикотуберкулезных гранулем в паренхиме легких и регионарных лимфоузлах, а также в фиброзных стенках полостей распада при фиброзно-кавер-нозной форме силикотуберкулеза и в очагах поражения при очагово-инфильтративной его форме.
Итак, морфологические кониотические изменения начинали развиваться практически одновременно в бронхах и легочной паренхиме с момента ингаляционного поступления в легкие рудничной пыли. Изолированного поражения бронхиального дерева либо легочной паренхимы не выявлялось.
При различных уровнях пылевой экспозиции выявлялась лишь различная степень выраженности, но одинаковые по своей морфологической сущности признаки пневмокониоза. При этом менялось лишь соотношение кониотических проявлений в бронхиальном дереве и легочной паренхиме. Так, высокая среднерудничная запыленность (13—26 мг/м3) в условиях горно-подготовительного периода работ (1958—1967 гг.) существенно превышала резервные возможности мукоцилиарного аппарата воздухоносных путей и альвеоломакрофагальной системы легочной паренхимы по элиминации инга-лированных частиц пыли. Последние в большом количестве относительно свободно проникали непосредственно в просвет альвеол, с развитием в них бурной макрофагальной реакции. Ведущим звеном в развитии пневмокониоза на данном этапе работ были альвеолопаренхиматозные реакции легочной паренхимы, с развитием типичных и нетипичных си-ликотических узелков, хорошо выявляемых на прижизненных рентгенограммах. Постоянно выявлялись, как было отмечено выше, различной степени выраженности и распространенности структурные изменения в бронхиальном дереве. Клинические проявления пылевого бронхита у части шахтеров были весьма скудными, поскольку маскировались более тяжелыми проявлениями пневмофиброза, легочно-сердечной недостаточности и присоединившейся туберкулезной инфекцией.
В менее запыленных условиях начального (1968—1977 гг.) и особенно последнего (1978— 1993 гг.) эксплуатационного периода работ, со значительно сниженной рудничной запыленностью (соответственно 4—8 и 2—4 мг/м3), с возрастанием подземного стажа работы, в развитии кониотичес-кого процесса стали преобладать и опережать структурные изменения в бронхиальном дереве, поскольку оно стало испытывать большую пылевую нагрузку, чем легочная ткань. В паренхиме легких патоморфологически постоянно выявлялись различной степени выраженности признаки кониотическо-го пневмосклероза, вплоть до формирования развитой диффузно-склеротической формы силикоза, с меньшим количеством и преобладанием нетипичных силикотических узелков. Последние в основном располагались по ходу кровеносных сосудов, были мелкими, долго задерживались на клеточно-волок-нистой стадии развития, хорошо выявлялись микроскопически. На прижизненных рентгенограммах и
томограммах они воспринимались в комплексе сосудисто-бронхиальных повреждений либо не выявлялись вовсе.
Однако проведенные рентгеноморфологические сопоставления показали, что за довольно скромными рентгенологическими данными скрывались весьма грубые структурные кониотические изменения легочной ткани, включая мелкие типичные и нетипичные силикотические узелки. В связи с этим значительная часть случаев с диффузно-скле-ротической формой силикоза не была выявлена на прижизненных рентгенограммах, и, с учетом клинической картины, расценивалась как хронический профессиональный (пылевой) бронхит.
По мнению Л.Б. Наумова (1975) и Б.М. Зун-това (1975), интерпретация рентгенологического изображения легочного рисунка при диффузно-скле-ротической форме силикоза очень трудна, поскольку анатомические структуры менее 1,5 мм не получают отчетливого изображения на рентгенограммах, в связи с чем не может быть определена их морфологическая принадлежность. Постоянное па-томорфологическое выявление на секционном материале узелковых образований в регионарных лимфатических узлах, во многих случаях с прижизненным установленным профессиональным (пылевым) бронхитом, было убедительным дифференциально-диагностическим подтверждением наличия в данных случаях диффузно-склеротической формы силикоза, независимо от наличия или отсутствия узелковых образований на рентгенограммах. Такое расхождение между закономерными патоморфологическими проявлениями в легких при силикозе и рентгенологически благополучным их состоянием можно объяснить несоизмеримостью критериев оценки при гистологическом и рентгенологическом методах исследования. Значительное снижение рудничной запыленности на последнем этапе горных работ привело к более медленному прогрессированию силикоза, в основном по пути нарастания патологии бронхов и негрубого кониотического пневмосклероза, без заметного увеличения или с полным отсутствием си-ликотических узелков в паренхиме легких, но с постоянным развитием их в регионарных лимфоузлах. В связи с этим прижизненная рентгенологическая диагностика диффузно-склеротической формы силикоза на современном этапе горных работ становится еще более затруднительной. Установление силикоза только по степени выраженности рентгенологических признаков пневмофиброза, развивающегося медленнее и позже, чем поражение бронхиального дерева, и являющегося, по сути дела, исходом пневмокониоза, предполагает уже позднюю диагностику заболевания. С выраженностью морфологических изменений в легких при силикозе сравнительно лучше коррелировала степень функциональных их нарушений, позволяющая выявлять более ранние нарушения в системе дыхания работающих шахтеров, порой задолго до появления кли-
нико-рентгенологических признаков болезни. Так, у 1/3 работающих и практически здоровых горняков удавалось выявить признаки предбронхита, когда имелось лишь поражение дистального отдела бронхов [2]. Это может свидетельствовать о том, что развитие пневмокониоза начинается с поражения бронхиального дерева.
В ы в о д ы. 1. При ингаляционном поступлении кварцсодержащей рудничной пыли в кониотический процесс практически одновременно вовлекаются бронхиальное дерево и легочная паренхима. При различных уровнях пылевой экспозиции в них выявлялась лишь различная степень выраженности, но одинаковые по морфологической сущности признаки кониотическо-го процесса. При этом менялось только соотношение выраженности кониотических проявлений в бронхах и легочной ткани. 2. Профессиональный (пылевой) бронхит, диффузный и узелковый кониотический пневмосклероз, эмфизема легких, в условиях ингаляционного поступления единого производственного фактора (кварцсо-держащая пыль) патогенетически тесно связаны между собой и патоморфологически представляют неразрывные звенья в развитии единого кониотического процесса бронхолегочной системы — пневмокониоза. 3. Разделение пылевого бронхита и диффузно-склеротической формы силикоза на самостоятельные и независимые друг от друга формы профессиональной (пылевой) патологии легких, с позиции пато-морфолога, является весьма условным. Не было выявлено случаев силикоза без патоморфологи-ческих проявлений пылевого бронхита. 4. Рентгенологический метод не выявлял всего комплекса структурных кониотических изменений в легких. За довольно скромными рентгенологическими данными скрывались весьма грубые конио-тические изменения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Безродных A.A., Корнев Б.М. // Сов. здраво-охр. — 1975. — № 1. — С. 122—126.
2. Дыгин В.П., Василец В.М., Малашенко A.B. и др. // Отчет НИИ ПММ о НИР 411/06. — С.-Пб, 1992. — Т. 1. — С. 355—357.
3. Евгенова М.В., Зерцалова В.И., Иванова И.С. Профессиональные пылевые бронхиты. — М., 1972.
4. Зислин Д.М., Кацнельсон Б.А. // Гиг. труда.
— 1972. — № 4. — С. 15.
5. Зислин Д.М. // Там же. — 1988. — № 10.
— С. 10—12.
6. Зунтов Б.М. // В кн.: Материалы науч. конф.
— М., 1975. — С. 3—7.
7. Наумов М.Б. Диагностика силикоза и силико-туберкулеза. — Ташкент, 1975.
Поступила 28.10.05
