CC BY
15
Материалы X съезда ВНПОЭМП, Москва, 12-13 апреля 2012 г.
Инфекция и иммунитет
ты C. tetani, P. gingivalis и C. sporogenes обладали типичной ферментативной активностью. В то же время белки C. difficile и B. melitensis были ошибочно отнесены к МГЛ при аннотировании в соответствующих геномах. Для ферментов из P. gingivalis, C. tetani и C. sporogenes удельная активность равнялась соответственно 5,0 ед/мг, 16,6 ед/мг и 11,0 ед/мг белка. Стационарные кинетические параметры для этих ферментов в реакции гамма-элиминирования метионина составили соответственно Km = 1,77 мМ, kcat = 3,9 c-1; Km = 0,947 мМ, kcat = 12 с-1 и Km = 0,432 мМ, kcat = 9,86 c-1 и были сопоставимы с соответствующими параметрами для МГЛ из Citrobacter freundii. Таким образом, проведенная работа по получению и характеристике МГЛ позволяет приступить к поиску ингибиторов данных ферментов.
О ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ ТРОМБОПЛАСТИНА В ИНФЕКЦИОННОМ ПРОЦЕССЕ
А.Ю. Резникова, А.Н. Ложкина
Медицинская академия, Санкт-Петербург; Медицинская академия, г. Чита
Тромбопластин — мембранная фракция (фактор III свертывания крови, включающий тканевой фактор /TF/) — белково-липидный комплекс, традиционно рассматриваемый как индуктор тромботиче-ских состояний. Выработка и экспрессия тканевого фактора эндотелиальными клетками может быть индуцирована TNF-альфа, IL-1 (интерлейкином), IL-2, IL-8, тромбином, липополисахаридом грамо-трицательных бактерий, липоксигеназой, адреналином, липопротеинами очень низкой плотности, продуктами перекисного окисления липидов, лек-тинами, Р-селектином, различными метаболитами в зонах ишемии и ацидоза.
В условиях in vitro тромбопластин повышает количество фагоцитирующих клеток (фагоцитарный показатель) в 1,5 раза — с 60±1 в контроле до 95±3 в опыте /Р < 0,001/ (практически все видимые в поле зрения нейтрофилы с фагоцитированными микробными телами). Среднее число микробов, поглощенных одним активным нейтрофилом (фагоцитарный индекс) возросло в 3 раза — с 38±5 в контроле до 122+13 в эксперименте (Р < 0,001).
Очищенный нами тромбопластин и тромбопластин, выделенный по методу Quick, вводили белым беспородным крысам (n = 100). Внутривенное введение крысам тромбопластина (2 мл/кг; 20 мг/кг; 30-секундной активности) вызывает потребление тромбоцитов, гипер-гипокоагуляционные сдвиги и стимулирует фибринолиз. Введение смеси суспензии тромбопластина и лактозонегативной кишечной палочки (5 х 104 микробных тел/кг, 2,5 мл/кг), либо тромбопластина и суспензии Staphylococcus aureus (5 х 104 микробных тел/кг; 2,5 мл/кг) на 30% снижает летальность. У крыс, которым вводили стафилококк совместно с тромбопластином, наблюдалось более легкое течение заболевания: животные испытывали меньшее чувство жажды, диспепсии не наблюдалось, явления воспаления были не столь ярко выраженными; через сутки отмечалось значительное улучшение показателей; ускорялся фибринолиз.
Таким образом, тромбопластин в два раза увеличивает поглотительную способность фагоцитов в отношении стафилококков, облегчает тяжесть течения инфекционного процесса, на треть снижает летальность взятых в эксперимент животных.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Т.В. Рукосуева, О.В. Перьянова, Е.В. Серова
ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздравсоцразвития России, г. Красноярск
В последние годы отмечается рост числа больных желчнокаменной болезнью (ЖКБ). ЖКБ опасна тяжелыми осложнениями инфекционного характера, которые представляют прямую угрозу жизни пациента. Значение бактериохолии в возникновении заболеваний билиарной системы и ее влияние на результаты оперативных вмешательств является актуальным.
Исследован материал, полученный интраопе-рационно от пациентов с различными формами острого холецистита. При гангренозной форме в желчи и тканях стенки желчного пузыря доминируют представители семейства Enterobacteriaceae (64,5+8,6%). При этом 41,9±8,7% приходилось на долю E. coli. Для флегмонозного калькулезного холецистита (ФКХ) характерно присутствие примерно в равных долях энтеробактерий (33,9+6,0%) и грамположительных кокков (35,5+6,1%), среди последних преобладали коагулазоотрицательные Staphylococcus spp. Образцы, полученные от пациентов с ФКХ, дали самый высокий процент вы-севаемости, наиболее разнообразный видовой спектр микроорганизмов (P. aeruginosa, C. albicans, анаэробные бактерии и др.); достоверно чаще (р < 0,01) были выделены ассоциации микрорганиз-мов (59,1+7,0% проб). Анаэробная флора каждый раз ассоциировалась с особенно тяжелым течением болезни и была представлена бактериями рода Peptococcus (3,6± 1,7%). Другой видовой состав микроорганизмов был выявлен при посеве материалов от пациентов с острым калькулезным холециститом (ОКХ): энтеробактерии составили всего 17,7+9,5%, преимущественно выделялись грамположительные кокки — 53,0+12,5%, представленные главным образом E. faecalis (35,3+11,9% случаев).
Таким образом, спектр микроорганизмов выявляемых при данной патологии варьирует в зависимости от клинико-морфологической формы калькулезного холецистита. При изучении чувствительности выделенных культур к антибактериальным препаратам установлено, что анаэробные микроорганизмы показали высокую частоту резистентности к ме-тронидазолу, который считается препаратом выбора при лечении анаэробных инфекций. По результатам проведенных исследований рекомендовано назначать стартовую эмпирическую терапию острых форм калькулезного холецистита с учетом предполагаемой микрофлоры и особенностей резистентности билиарной микрофлоры.
К ГЕНОДИАГНОСТИКЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ СОВРЕМЕННОЙ ХОЛЕРЫ ЭЛЬТОР
В.Н. Савельев, О.В. Васильева, И.В. Савельева, Б.В. Бабенышев, А.Н. Куличенко
ФКУЗ Ставропольский противочумный институтРоспотребнадзора, г. Ставрополь
Седьмая пандемия холеры, доминирующим этиологическим агентом которой более чем полувека является Vibrio cholera 01 biotype eltor, продолжается,
