CC BY
172
УДК: 616.831-001:615.874
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА КАК ВАЖНЕЙШИЙ КОМПОНЕНТ СОПРОВОДИТЕЛЬНОЙ
ТЕРАПИИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Д.М. САБИРОВ, С.Э. ХАЙДАРОВА, УБ. БАТИРОВ, Х.Х. ДАДАЕВ
Ташкентский институт усовершенствования врачей,
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Пациенты, находящиеся в критическом состоянии и имеющие клинические проявления органной несостоятельности, являются той группой больных, у которых наиболее часто предпринимаются попытки использовать методы нутритивной коррекции расстройств белкового и энергетического обмена - энтеральное и парентеральное питание. Потери белка у взрослых с ЧМТ в течение суток могут составлять 120-250 г/ сут, что соответствует разрушению 600-700 г мышечной ткани ежесуточно и вызывает уменьшение массы тела. При отсутствии соответствующей коррекции возникающих метаболических нарушений и одновременного возрастания суточных потерь азота, возникает риск развития инфекционных осложнений, замедления заживления ран, анемии, истощения висцерального пула белка, нарушения транспортной функции крови, пищеварения, полиорганной недостаточности. Подчеркивается предпочтительность энтерального питания, однако, при наличии противопоказаний к энтеральной поддержке или отсутствия полного удовлетворения потребностей организма в белке и энергии, энтеральная поддержка должна сочетаться с дополнительным парентеральным питанием или полным переходом на него.
Ключевые слова: нутритивная поддержка, черепно-мозговая травма, метаболические нарушения, гиперметаболизм-гиперкатаболизм.
NUTRITION SUPPORT AS THE MOST IMPORTANT COMPONENT OF COOPERATIVE THERAPY FOR TRAUMATIC
BRAIN INJURY
D.M. SARIROV, S.E. KHAYDAROVA, U.B. BATIROV, KH.KH. DADAEV
Patients in critical condition and having clinical manifestations of organ failure are the group of patients who most often try to use methods of nutritional correction of protein and energy metabolism disorders-enteral and parenteral nutrition. Loss of protein in adults with TBI within a day can be 120-250 g / day, which corresponds to the destruction of 600-700 g of muscle tissue every day and causes a decrease in body weight. In the absence of appropriate correction of metabolic disturbances and simultaneous increase in daily nitrogen losses, there is a risk of developing infectious complications, delaying wound healing, anemia, depletion of the visceral protein pool, disruption of the transport function of blood, digestion, and multiple organ failure. The advantage of enteral nutrition is emphasized, however, in the presence of contraindications to enteral support or lack of complete satisfaction of the body's needs for protein and energy, enteral support should be combined with additional parenteral nutrition or complete transition to it.
Keywords: nutrition support, traumatic brain injury, metabolic disorders, hypermetabolism-hypercatabolism.
В последние годы проблема адекватного клинического питания больных, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, остается в центре внимания и вызывает интерес у многих клиницистов. Проведение комплекса современного энтераль-ного и парентерального питания позволяет предотвратить возникновение осложнений и побочных реакций у этих пациентов. Общее содержание калорий и пропорции между отдельными элементами питания имеют высокую безопасность и существенное значение при выведении больных из критического состояния[4,23,33,34,43].
Нутритивная поддержка (НП) (искусственное лечебное, клиническое питание) - это комплекс мероприятий, направленных на обеспечение трофического гомеостаза с целью оптимизации структурно-функциональных и метаболических процессов организма, а также его адаптационных резервов.
Определение нарушения питания как «дефицита питательных веществ, которое сопровождается уве-
личением риска неблагоприятных клинических ситуаций и снижением этого риска при коррекции дефицита» особенно подчеркивает такую взаимосвязь. Труднее всего накормить больных, находящихся в критическом состоянии, или тяжело травмированных.
На сегодняшний день среди неотложных состояний значительное место занимает черепно-мозговая травма (ЧМТ). Эти пострадавшие являются одной из наиболее тяжелых категорий больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При этом следует отметить неуклонный рост числа таких пострадавших и заболевших во всех странах мира. Ежегодно в мире число пациентов с ЧМТ увеличивается на 2%, из них 1,5 млн погибают, а 2,4 млн становятся инвалидами. В США вследствие ЧМТ ежегодно погибают около 50 тыс. человек. В России частота ЧМТ составляет примерно 4 на 1000 населения, около 10% пострадавших погибают. По данным исследователей из Узбекистана, частота ЧМТ варьирует от 2 до 5 на
1000 населения, эти цифры зависят от места проживания (город или село)[3,12,25].
Многочисленными исследованиями установлено, что стрессорная реакция при тяжёлой ЧМТ, как и при других критических состояниях, сопровождается глюкокортикоидным и цитокиновым кризами, симпатическим гипертонусом с последующим катехола-миновым истощением, деэнергизацией и дистрофией клеток, циркуляторными нарушениями с развитием гипоксии, обусловливающими выраженные нарушения метаболического гомеостаза [5,8,13,24].
Последние проявляются повышенным распадом белков, истощением соматического и висцерального их пула, активным глюконеогенезом, снижением толерантности к глюкозе, развитием метаболического ацидоза с последующими структурно функциональными изменениями в организме [2,18,21].
Вынужденное голодание в условиях стресса ведёт к истощению адаптационных резервов, развитию в постагрессивном периоде гиперметаболизма, гиперкатаболизма с преимущественным использованием эндогенных энергетических субстратов. При этом у данного контингента больных не только возрастает потребность в энергетических субстратах, но и наблюдается повышенная экскреция азота. Потери белка у взрослых с ЧМТ в течение суток могут составлять 120-250 г/сут, что соответствует разрушению 600-700 г мышечной ткани ежесуточно и вызывает уменьшение массы тела [6,12,36].
При отсутствии соответствующей коррекции возникающих метаболических нарушений и одновременного возрастания суточных потерь азота, достигающих при ЧМТ 20-30 г/сут, возникает риск развития инфекционных осложнений, замедления заживления ран, анемии, истощения висцерального пула белка, нарушения транспортной функции крови, пищеварения, полиорганной недостаточности.
Степень выраженности гиперкатаболической реакции коррелирует с тяжестью неврологического дефицита. У больных с ЧМТ гиперкатаболическая реакция выражена и достигает пика энергетических потребностей в первые 72 часа посттравматического периода [5,30]. При оценке менее 8 баллов по шкале Глазго она сопровождается гипергликемией, инсули-норезистентностью, усилением липолиза, глюконеогенезом, усилением протеолиза [13,18,24].
Наиболее тяжелые расстройства развиваются у больных со сниженным уровнем сознания и/или дисфагией [6]. Доказано, что дисфагия или недостаточность питания всегда ассоциируется с высоким риском медицинских осложнений, является предиктором плохого функционального восстановления и увеличивает риск внезапной смерти [11,32]. В этой ситуации многие авторы рекомендуют адекватно удовлетворять потребность организма в энергетических и пластических субстратах. Методом выбора в острой стадии заболевания в настоящее время является не только зондовое питание, но и питание через гастростому различными питательными смесями [26,33].
Недостаточное питание у больных с ЧМТ в значительной мере влияет и на клинический исход заболевания, частоту развития различных осложнений, прежде всего инфекционных, которые после шкалы ком Глазго рассматриваются как первый важнейший предиктор выживания больных [4,6]. По разным данным, они развиваются у 50-70% больных с тяжёлой ЧМТ, среди которых наиболее часто имеет место пневмония.
Следовательно, при ЧМТ возникает «гиперметаболизм-гиперкатаболизм» и при этом теряются азот и белок (120-150 г), в результате чего начинается уменьшение массы тела. Это приводит к развитию инфекционных осложнений, ухудшению пищеварения, полиорганной недостаточности.
В связи с этим в ближайшем постагрессивном периоде необходимо мониторирование потребностей организма в пластических и энергетических субстратах и адекватное их восполнение [5,7,15].
К сожалению, критическое состояние и обусловленные им биохимические изменения в значительной степени затрудняют оценку адекватности питания. Поэтому у таких пациентов оценку нутри-тивного статуса нужно проводить особенно тщательно, чтобы организовать адекватную нутритив-ную поддержку.
Согласно правилам «нутритивной терапии» обеспечение питательными веществами не должно превышать реальную скорость их утилизации.
Снижение отношения измеренной массы тела к идеальной (расчетной) до 80% и ниже обычно свидетельствует о белково-энергетической недостаточности.
Высокоинформативным и простым показателем, отражающим состояние питания, является так называемый индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кет-ле, определяемый как отношение массы тела (кг) к росту (м), возведенному в квадрат. Отклонение от расчетных значений позволяет выявить недостаточность или избыточность питания у конкретного пациента [7,16,23]. Расчёт потребностей в энергии и белка у больных с избыточной массой тела и ожирением необходимо осуществлять на рекомендуемую (идеальную) массу тела, а при гипотрофии - на фактическую.
Для практического применения используют следующую формулу расчета рекомендуемой массы тела:
Рекомендуемая масса тела (мужчины) (кг) = 48 + (рост (см) - 152) х 1,1
Рекомендуемая масса тела (женщины) (кг) = 45 + (рост (см) - 152) х 0,9
Вообще в условиях ОРИТ массу тела пациента нельзя назвать достоверным прогностическим фактором исхода, поскольку он больше отражает изменения водного баланса, а не реальной массы тела. Если болезнь возникла остро, то легче оценивать массу тела, которую больной имел до госпитализации. Масса тела - это часто используемый в клинической практике параметр для оценки состояния пита-
ния. Вместе с тем имеются определенные трудности взвешивания лежачих больных, т. к. нужны специальные весы. Незначительные и кратковременные изменения массы тела обычно связаны с изменением водного баланса. Особенно это связано с тяжелой ЧМТ. Также нужно оценить соотношение жировой и мышечной тканей. Снижение мышечной массы указывает на предшествующие нарушения питания. Хотя такие антропометрические измерения, как определение толщины трицепса и окружности мышц предплечья, могут оказаться более достоверными, чем общий осмотр. Немаловажным является и определение белковой фракции: общего белка, альбумина и трансферрина и преальбумина, что позволяет выявить пациентов с нарушениями питания и оценить риск осложнений [12,17].
Исследования энергетического баланса в условиях ОРИТ применяются с целью оценки адекватности лечения, чаще всего для этого исследуют азотистый баланс. Обмен белка, который говорит о катаболизме или анаболизме рассчитывается следующим образом: азот, выведенный с мочой, отнимается от азота, принятого с пищей по формуле:
Азотистый баланс = (белок пищи/6,25)-((азот мочевины мочи/0,8)+4).
Положительный азотистый баланс, обычно колеблется от 2 до 4 г азота в день, говорит об анаболизме - желательно достичь у больного именно такого состояния, однако это бывает трудно, особенно у больных в критическом состоянии. Когда имеет место выраженный гиперметаболизм, то эта цель практически недостижима.
Можно также измерить калорический баланс. Чаще всего используются такие формулы, как, например, формула Harris - Benedict или формула непрямой калориметрии. Уравнение Harris - Benedict, которое было выведено с участием молодых здоровых добровольцев, требует определенных поправочных коэффициентов, оно достаточно простое, но иногда дает завышенные энергетические потребности.
Наиболее информативным для расчета энергообразования является метод непрямой калориметрии, основанный на определении газометрических показателей обмена - количества потребленного кислорода и выделенной двуокиси углерода за определенный отрезок времени (полный газовый анализ) или в условиях относительного покоя - только количества поглощенного кислорода (неполный газовый анализ) с последующим расчетом теплопродукции [5,39].
Скорость потребления кислорода (V02) может быть индикатором метаболической активности тканей при условии преобладания в организме процессов аэробного метаболизма. В настоящее время большое внимание уделяется вопросу соотношения доставки и потребления 02, поскольку зависимость между этими показателями редко носит линейный характер[14].
После получения информации о необходимом энергопотреблении можно рассматривать вопрос
и о назначения питания. Следует отметить, что до настоящего времени многие вопросы назначения и проведения нутритивной поддержки больных с ЧМТ остаются дискуссионными и решаются индивидуально. Это, в частности, относится к срокам начала и объему парентерального питания, срокам перевода больных на энтеральное питание, целесообразности гипералиментации и ряду других вопросов [1,9,17,31,42].
Одной из особенности нутритивной поддержки у больных с черепно-мозговыми травмами является то, что она проводится на фоне гиперкатаболизма при относительно сохранённой дееспособности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), за исключением сочетанной травмы, в который может быть вовлечен ЖКТ [12,19].
Необходимо отметить, что желудочно-кишечный тракт при ЧМТ имеет несколько факторов дисфункции. Первый фактор - это гиповолемия. ЖКТ является первой «жертвой» централизации кровообращения и последней системой среди висцеральных органов, в которой кровоснабжение восстанавливается при адекватной терапии волемических расстройств. Ишемия слизистых оболочек желудка и кишечника может приводить к развитию эрозий и острых язв с возникновением желудочно-кишечных кровотечений. Кровотечения углубляют гиповоле-мию и замыкают один из многочисленных порочных реанимационных кругов [23,26].
Второй фактор, приводящий к дисфункции ЖКТ -неврологические расстройства. Нарушения функций диэнцефальных структур и каудальной группы черепно-мозговых нервов приводят к патологическим изменениям иннервации глотки, пищевода, желудка и кишечника с парезом этих органов. Дисфункция стволовых структур, вызванная дислокацией головного мозга или вторичным патологическим воздействием (гипоксия, гипокапния, гипертермия, гнойно-септические осложнения), сопровождается нарушением усвоения пищи и появлением застоя желудочного содержимого. При длительном сохранении застоя могут развиваться стрессовые эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки с возможным кровотечением из них [22].
Третья причина дисфункции ЖКТ - гипокалие-мия, возникающая под влиянием многих факторов, в том числе волемических и нейрогуморальных расстройств, нерационального использования салуре-тиков, введения инсулина для купирования гипергликемии, избыточного диуреза при применении симпатомиметиков.
Парез желудка и кишечника могут быть разной длительности и выраженности. В связи с этим нередко развивается клиническая ситуация, когда моторика кишечника восстанавливается, а из желудка продолжает поступать застойное содержимое. Кроме пареза, возможно развитие нарушений моторики по типу антиперистальтики из-за некоординированной работы мышечных сфинктеров [12,22].
Указанные обстоятельства создают предпосылки для регургитации желудочного содержимого в пищевод и в полость рта. Наличие бульбарных и псевдобульбарных расстройств облегчает последующую аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути, предрасполагает к одному из важнейших путей развития воспалительных изменений в легких. Кроме того, нарушения моторики желудка и кишечника приводят к увеличению их объема и смещению диафрагмы вверх. Это влечет за собой дыхательные расстройства из-за снижения жизненной емкости легких, ухудшения их растяжимости и повышения тенденции к ателектазированию. Возникающая гипоксия вызывает дальнейшее ухудшение состояния ЖКТ [22].
Расстройства моторики ЖКТ опасны тем, что ограничивают возможности приема пищи. Отсутствие пищевого содержимого в просвете ЖКТ приводит к ряду негативных последствий. Отсутствие пищи вызывает нарушение поступления в кишечную стенку питательных субстратов непосредственно из просвета кишечника, что в норме является одним из существенных источников питания энтероцитов. Этот фактор в сочетании с ишемией кишечника вследствие гиповолемии повышает проницаемость кишечной стенки для микроорганизмов, находящихся в просвете кишечной трубки. В результате они могут проникать в портальный, а затем и в общий кровоток. Данный процесс называется транслокацией бактерий и рассматривается как один из возможных механизмов запуска септических осложнений [12,22]. С учетом этого при терапии осложнений в ЖКТ показана адекватная инфу-зионная терапия, профилактика и лечение острых язв и эрозий, проведение энтерального питания и восстановление нормальной моторики на всем протяжении кишечника, всё это больше реализуемого на практике принципа «если желудочно-кишечный тракт работает, используй его, а если нет - заставь его работать» [16,23,28,33]. Это обусловлено тем, что при критических состояниях больных ЖКТ является источником эндогенного инфицирования больного и «мотором» полиорганной недостаточности [22,23].
Это и отражает суть безусловного приоритета энтерального доступа питания и признания более эффективным раннее начало введения питательной смеси в первые 24-36 часов [35,37] и даже в первые 8-12 часов [21] постагрессивного периода. Раннее назначение и проведение энтерального питания позволяет не только сохранить структурную целостность и полифункциональную деятельность ЖКТ и избежать белково-энергетической недостаточности, но и предупредить последствия гипералиментации. По данным Ю.В. Ерпулёвой (2005), раннее начало энтерального питания после тяжёлой травмы или другого вида стресса (в первые 12 ч) по выведению больного из состояния шока ускоряло выздоровление и снижало частоту осложнений по сравнению с отсроченным энтеральным питанием или полным парентеральным питанием [3,10,38,41].
Нейрореанимационному контингенту больных необходим особый тип нутритивной поддержки в связи с интенсификацией катаболизма и длительным голоданием. Рекомендуется энтеральное желудочное введение смесей или смешанное энтераль-но-парентеральное (если энтерально невозможно обеспечить более 60% потребностей) питание, общий калораж которого составляет 20-30 ккал/кг/ день с повышенным белковым содержанием [34,30].
Одновременно важно помнить о доказанной опасности гипералиментации (синдром «перекорма» -overfeeding) у тяжёлых больных. Принцип «чем больше, тем лучше» неприемлем при проведении искусственного энтерального питания у больных с ЧМТ ввиду последствий избыточной алиментации [13,24,27], таких как:
Гипергликемия:
- дисфункция нейтрофилов, макрофагов, иммуноглобулинов, системы комплемента;
- оксидативный стресс (выработка провоспали-тельных цитокинов);
- нарушение заживления ран (гликозилирование коллагена);
-гиперосмолярность;
- осмотический диурез и дегидратация;
- инсулинорезистентность;
- протеолиз скелетных мышц.
Повышение продукции СО2:
- повышение работы дыхания;
- пролонгация ИВЛ;
- повышение внутричерепного давления.
Особенно клинически значимым проявлением
гипералиментации является нарушение углеводного обмена в виде гипергликемии, которая, кроме вышеперечисленного, оказывает дозозависимый эффект на моторику антрального отдела желудка [22].
Кроме того, известно, что у пациентов, находящихся в ОРИТ, энтеральный способ питания позволяет лучше контролировать уровень сахара в крови и предотвращает возникновение осложнений, вызванных гипергликемией, у критических пациентов с сопутствующим сахарным диабетом или у больных со стрессовым повышением сахара в крови [6,13,21,44].
Многочисленными исследованиями продемонстрирована опасность стрессовой гипергликемии и ухудшение последствий критических состояний при уровнях гликемии более 6,1 ммоль/л [12,21]. Для поддержания уровня гликемии необходимы дополнительные лечебные мероприятия:
Уровень гликемии более 15 ммоль/л без одновременной конкурентной гипертриглицеридемии является показанием к использованию в качестве донаторов энергии других компонентов питания.
Использование концентрированных растворов глюкозы для парентерального питания возможно только при снижении уровня гликемии менее 15 ммоль/л.
Для коррекции гипергликемии необходимо использовать только внутривенный способ введения инсулина (через инфузомат или дозатор) [20,21,29].
Согласно рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN) независимо от вида критического состояния указаны следующие потребности в энергии как наиболее оптимальные:
- калории - 20-30 ккал/кг/ сут,
- углеводы - 5-7 мг/кг/сут,
- белки - 1,5-2 г/кг/сут,
- жиры - 15-25 % в перерасчёте на калории.
Витамины и микроэлементы рекомендуются в
соответствии с суточной потребностью [19,37].
Практические рекомендации по нутритивной поддержке у больных с неврологическими расстройствами с учётом доказательности [17,32,39,40]:
Пациенты с неврологическими нарушениями относятся к группе нутритивного риска и должны пройти скрининг с целью оценки нутритивного статуса и разработки плана нутритивной поддержки (В).
У пациентов с умеренной и тяжёлой ЧМТ следует проводить раннюю нутритивную поддержку (В).
Энтеральное питание предпочтительно при условии достаточной переносимости (С).
У пациентов с ЧМТ парентеральное питание применяется в случаях, когда энтеральное питание не обеспечивает всей потребности в нутриентах (С).
С целью расчёта потребности в нутриентах у пациентов с ЧМТ следует применять непрямую калориметрию (В).
Оценка функции глотания с целью определения безопасности кормления через рот должна быть проведена до начала естественного кормления.
Нельзя не отметить и противопоказания к проведению энтерального питания:
- острая стадия повреждения (болезни) -«ebbphase» (1-е сутки)
- паралитическая и механическая непроходимость кишечника;
- неконтролируемая диарея (>500 мл в сутки или в количестве, превышающем объем жидкости в виде питания);
- неконтролируемая рвота;
- свищи желудочно-кишечного тракта с большим объемом потерь;
- продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение;
- шок, нестабильность гемодинамики;
- гипоксемия - рО2 менее 50 мм рт.ст.;
- гиперлактатемия- более 4 ммоль/л;
- ацидоз - рН менее 7,2;
- гиперкапния - рСО2 более 80 мм рт.ст.;
- этические соображения.
При наличии противопоказаний к энтеральной поддержке или отсутствия полного удовлетворения потребностей организма в белке и энергии, энте-ральная поддержка должна сочетаться с дополнительным парентеральным питанием или полным переходом на него [9,20,33,42].
Таким образом, у больных с поражениями головного мозга необходимо отметить важность нутритивной поддержки, которая направлена на оптимиза-
цию соответствующих структурно-функциональных и метаболических взаимоотношений в организме с целью поддержания должного гомеостаза и адаптационных резервов и должна рассматриваться как один из важнейших компонентов сопроводительной терапии у данного контингента больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аваков В.Е., Чурилова О.В. Основы парентерального питания. Практ. руководство. Ташкент 2006.
2. Галушко О.А. Нутритивная поддержка больных в отделении интенсивной терапии: старые правила и новые возможности. Медицина неотложных состояний 2015; 4 (67): 58-62.
3. Ибрагимов Н.К., Чориев Х.Х., Валиханов А.А., Шоди-ев А.С. Непрерывное и прерывистое энтеральное питание больных в коматозном состоянии после тяжелой ЧМТ. Вопросы современной медицинской науки; 1. Самарканд 2015.
4. Косинец В.А. Нутритивная поддержка организма в условиях критических состояний. Новости хирургии 2013; 21 (2): 100-104.
5. Крылов К.Ю. Оптимизация нутритивной поддержки на основании мониторинга основного обмена и гормонального статуса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2014;
6. Крылов К.Ю., Савин И.А., Горячев А.С. и др. Нарушение пищевой мотивации у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Вопр диетол 2012; 2 (1): 11-14.
7. Лейдерман И. Н. Современная концепция нутри-тивной поддержки при критических состояниях. Новости науки и техники. Серия: Медицина. Медицина катастроф. Служба медицины катастроф 2007; 1: 219-219.
8. ЛейдерманИ.Н., Белкин А.А., Рахимов Р.Т., Давыдова Н.С. Метаболический контроль и нутритив-ная поддержка в реабилитации больных с ПИТ-синдромом. Consilium Medicum 2016; 2.1: 48-52.
9. Луфт В.М.Парентеральное питание больных в интенсивной медицине. Учеб.-метод. пособие; Под ред. В.М. Луфта. СПб 2015.
10.Лященко Ю.Н., Рык А.А., Хватов В.Б. Парентеральное питание у пациентов в критических состояниях: история становления и развития проблемы. Неотложная мед помощь 2013; 2: 71-77.
11.Лященко Ю.Н. Анализ международных рекомендаций по парентеральному и энтеральному питанию при критических состояниях (на основе доказательной медицины). Экспер и клин гастроэнтерол 2012; 2: 106-115.
12.Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. и др. Теоретические предпосылки и практические основы нутриционной поддержки в клинике критических состояний. Днепропетровск Арт-Пресс 2008: 352.
13.Олецкий В.Э. Нутритивная поддержка у пациентов нейрохирургического профиля. Экстр медицина 2012; 1: 134-143.
14.Перфилова А.В. Возможности мониторинга аэробного энергетического обмена в анестезиологии и интенсивной терапии. Автореф.дис. ... канд. мед. наук.СПб 2016.
15.Поляков И.В., Золотухин К.Н., Лейдерман И.Н. Влияние искусственной вентиляции легких на реальную энергопотребность у пациентов хирургического отделения реанимации и интенсивной терапии. Креативная хирургия и онкол. 2017; 2: 16-21.
16.Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Проценко Д.Н.и др. Практика нутритивной поддержки в отделениях реанимации и интенсивной терапии Российской Федерации. Вестн анест и реаниматол 2011; 8 (5): 7-11.
17.Пьер Сингера, Мэттэ М. Бергер, Грит Ван дер Берг. Методические рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма по применению парентерального питания в интенсивной терапии. Clin Nutr 2009; 28: 359-364.
18.Романова Л.Л. Нутритивная поддержка у детей с изолированной и сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Екатеринбург 2012.
19.Свиридов С.В. Основные принципы назначения и особенности проведения нутритивной поддержки больных при критических состояниях. Программа курса «Нутритивная поддержка в медицине критических состояний». М 2011.
20.Смирнова Л.М. Нутритивная поддержка и выбор ее тактики у критических пациентов. Медицина неотложных состояний 2015; 1 (64): 136-140.
21.Усенко Л.В., Муслин В.П., Мосинцев Н.Ф., Мо-синцев Н.Н. Способ нивелирования стресс-индуцированной гипергликемии при критических состояниях. Медицина неотложных состояний 2013; 1 (48): 103-104.
22.Фурсов И.В., Могила В.В. Внечерепные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы. Таврический мед биол вестн2013; 16 (3), 3 (63): 146-149.
23.Хубутия М.Ш., Попова Т.С., Салтанова А.И. Парентеральное и энтеральное питание. Нац. руководство. М 2015: 220.
24.Черний В.И., Куглер С.Е., Черний Т.В.Особенности нутритивной поддержки при критических состояниях, обусловленных острой церебральной недостаточностью. Медицина неотложных состояний 2015; 5 (68): 23-34.
25.Шарипов Р.О., Каримов С.З., Ходжибекова Н.Н. Коррекция белково-энергетической недостаточности у больных с ЧМТ путем адекватного возмещения нутритивных потребностей. Вестн ТМА 2015; 1: 39-42.
26.Шестопалов А.Е. Метаболический ответ организма на агрессивное воздействие. Руководство по клиническому питанию. Под ред. В.М. Луфта, С.Ф. Багненко, Ю.А. Щербука. СПб 2010: 83-103.
27.Шестопалов А.Е., Евдокимов Е.А., Свиридов С.В. и др. Нутритивная поддержка в коррекции белково-энергетической недостаточности и показателей метаболизма у больных перитонитом. Мед алфавит 2015; 2 (9): 45-46.
28.AbunnajaS., CuvielloA., SanchezJ.A. Enteralandparent eralnutritionintheperioperativeperiod: stateofthe art. Nutrients 2013;5(2):608-23.
29.Bear D.E., Wandrag L., Merriweather J.L. et al.The role of nutritional support in the physical and functional recovery of critically ill patients: a narrative review.
29.Enhanced Recovery afterCriticallllness Programme Group (ERACIP) investigators. Crit Care 2017; 21(1):226.
30.Chapple L.S., ChapmanM.J., LangeK. et al. Nutrition support practices in critically ill head-injured patients: a global perspective. CritCare 2016; 20: 6.
31.Charrière M., Ridley E., Hastings J. et al.Propofol sedation substantially increases the caloric and lipid intake in criticallyillpatients. Nutrition 2017;42:64-8.
32.Cove M.E., Pinsky M.R. Early or Late Parenteral Nutrition: ASPEN vs ESPEN. Crit Care2011; 15: 317-26.
33.Elhassan A.O., Tran L.B., Clarke R.C. et al. Total Parenteral and EnteralNutritionin the ICU: Evolving Concepts. AnesthClin 2017;35(2):181-90.
34.EscribanoJ.A., Meseguerl.H., Garcia-QuijadaR.C. Chapter 16/ Guidelines for specialized nutritional and metabolic support in the critically-ill patient. Update. Consensus SEMICYUC-SENPE:Neurocritical patient. NutrHosp 2011; 2: 72-5.
35.FlordelísLasierra J.L., Pérez-Vela J.L., Montejo González J.C. Enteral nutrition in the hemodynamically unstable critically ill patient. MedIntensiva. 2015;39(1):40-8.
35.Glenn T.C., Martin N.A., McArthur D.L.et al. Endogenous nutritive support following traumatic brain injury: peripheral lactate production for glucose supply via gluconeogenesis. JNeurotrauma 2015; 32(11): 811-9.
36.Kim S.H., Park C.M., Seo J.M. et al. The impact of implementation of an enteral feeding protocol on the improvement of enteral nutrition in critically ill adults. Asia Pac J ClinNut 2017;26(1):27-35.
37.Marik P.E. Enteral nutrition in the critically ill: myths and misconceptions. Crit Care Med 2014;42(4):962-9.
38.McClave S.A., Taylor B.E., Martindale R.G. et al. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically Ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). J Parenteral Enteral Nutr 2016;40(2):159-211.
39.LubosSobotkaBasics in clinical nutrition. Fourth Edition ESPEN 2011.
40.ReintamBlaser A., Starkopf J., Alhazzani W. et al.Early enteralnutritionin critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. ESICM Working Group on Gastrointestinal Function. Intensive Care Med 2017; 43(3):380-98.
41.Ridley E.J., Davies A.R., Parke R. et al. Supplemental Parenteral Nutrition Clinical Investigators. Supplemental parenteral nutrition in critically ill patients: a study protocol for a phase II randomised controlled trial. Trials 2015;16:587.
45.Tanaka Y. Nutrition support in intensive care unit patients.JomyakuKeichoEiyo 2011; 26 (3): 873-97.
46.Wang X., Dong Y., Han X. et al. Nutritional support for patients sustaining traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PLoS One 2013;8(3):58838.
НУТРИТИВ КуВВАТПАШ - БОШ МИЯ ШИКАСТЛАНИШЛАРИДА ЁНДОШ ТЕРАПИЯНИНГ ЭНГ МУХИМ ТАРКИБИЙ КИСМИ СИФАТИДА Д.М. Сабиров, С.Э. Хайдарова, У.Б. Батиров, Х.Х. Дадаев Тошкент врачлар малакасини ошириш институти, Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Реанимация ва интенсив терапия булимидаги аъзо етишмовчилигининг клиник белгилари булган критик ^олатдаги беморлар о°сил ва энергия алмашинуви бузилишларида нутритив коррекциялаш усуллари - энтерал ва паренте-рал ов°атлантириш тез-тез °улланиладиган беморлар гуру^и ^исобланади.Катта ёшдаги бош мия шикастланишла-ри (БМШ)да бир кеча-кундуздаги о°сил йу°отишлар 120-150 г/сут ни ташкил °илиб, бу *ар куни 600-700 г. мушак ту°имасининг парчаланишига мос келади ва организм вазнининг камайишига олиб келади. Юзага келаётган мета-болик бузилишлар тегишли даражада коррекция °илинмаслиги ва давом этаётган азот йу°отилиниши асосида ин-фекцион асоратларнинг хавфи ортиб боради, жарохатларнинг битиши сустлашади, анемия, о°силларнинг висцерал ми°дори сийраклашиши, °оннинг транспорт функцияси, хазм °илиш, полиорган етишмовчилик ривожланади. Ушбу беморларда энтерал ози°лантириш афзал эканлиги °айд °илинган, аммо энтерал °увватлашга °арши курсатмалар булганда ёки организмнинг о°силлар ва энергияга эхтиёжи тулии; °ондирилмаганда энтерал ози°лантириш °ушимча парентерал °увватлаш билан тулдиришили ёки тулии; унга утилиши зарур.
Калит сузлар: нутритив ёрдам, бош-мия жароцати, метаболик бузилишлар, гиперметаболизм-гиперкатаболизм.
Контакт: Хайдарова Сирануш Эдуардовна.
ТашИУВ, кафедра анестезиологии и реаниматологии.
100007, Ташкент, ул. Паркентская, 51.
Тел.: +99890-9535964.
E-mail: [email protected]
