CC BY
13
20 ИЮНЯ - ДЕНЬ МЕДИЦИНСКОГО РАБОТНИКА
Т.И. ШРАЕР, Е.В. ЛИШОВ, С.А. УСОВ, А.П. ФИЛЬКОВ, Д.Л. ШУКЕВИЧ, Л.Е. ШУКЕВИЧ Кузбасский филиал НЦРВХ ВСНЦ СО РАМН, Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово
НОВЫЙ ПОДХОД К ОЦЕНКЕ ТЯЖЕСТИ АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА С ПОЗИЦИИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Перитонит, как инфекционно-воспалитель-ное осложнение хирургической патологии, занимает лидирующее место среди причин смерти при заболеваниях органов брюшной полости (Савельев В.С. и соавт., 1990; Шуркалин Б.К., 2000; Darling G.E. et al., 1998), а осложняющий его течение абдоминальный сепсис (АС) с синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) остается одной из актуальных проблем современной медицины, и привлекает внимание многих исследователей (Гель-фанд Б.Р., 2002; Руднов В.А., 2000; Bone R.C., 1996). В этой связи, нам представляется перспективным определение маркеров системной воспалительной реакции и эндотоксикоза, столь необходимых для своевременного и адекватного лечения. Одними из основных индукторов эндотоксикоза (Малахова М.Я., 1995; Дорохин К.М., 1994; Babb L. et al., 1971) являются продукты усиленного неферментного протеолиза, с высокой функциональной активностью - вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ), образующиеся при нарушенном метаболизме и гипоксии.
Определение уровня их накопления и выведения в различных биосредах организма (плазма крови, эритроциты, моча) позволяет на доклинических стадиях диагностировать проявление и развитие СЭИ у больных с АС.
Цель исследования - изучить диагностические и прогностические возможности нового интегрального показателя - индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ) в оценке вариантов течения СЭИ у больных с АС.
Исследование проведено у 108 пациентов с распространенным перитонитом (РП), осложненным АС. Причиной перитонита явились: перфо-ративная язва желудка и 12-перстной кишки (9,3 %), острая кишечная непроходимость (21,3 %), перфорация опухоли толстой кишки (7,4 %), перфорация опухоли толстой кишки (7,4 %), деструктивный панкреатит (10,2 %), тупая травма живота с повреждением органов брюшной полости (9,3 %), проникающие ранения брюшной полости (7,4 %), острый холецистит (14,8 %), мезентериальный тромбоз (3,7 %), поддиафрагмальный, подпеченочный абсцесс (8,3 %), острый аппендицит (8,3 %). Диагноз сепсиса выставлялся по критериям R.G Bone (1992), объективизация состояния — по шкале APACHE II (Knaus W. et al., 1985). Общее клинико-лаборатор-ное исследование дополнялось пошаговым определением ВНиСММ (шаг длины волны 4 нм) в диапазоне 246-290 нм (Малахова М.Я., 1995), что придало методу особую точность.
Репрезентативность исследования обеспечена стандартизацией пациентов по тяжести состояния и принципам общепринятой терапии (хирургическое дренирование очага инфекции, антибактериальная терапия, коррекция нарушений гомеоста-за). По тяжести сепсиса все больные были разделены на три группы. В I-ю группу вошли 24 пациента (22,2 %) с сепсисом (ССВО + гнойный очаг); во II-ю группу — 62 человека (57,4 %) с тяжелым сепсисом (органопатия 1-2 органов); в III-ю — 22 больных (20,4 %) с септическим шоком и ПОН (дисфункция более двух органов).
Контрольную группу составляли 32 человека, кровь и моча которых исследованы при проведении медосмотра, а результаты спектра ВНиСММ взяты за норму. Для оптимизации расчетов соотношения систем накопления ВНиСММ (плазма, эритроциты) и выведения (моча) нами предложен новый показатель — индекс синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ), рассчитываемый по оригинальной формуле:
ВНиСММ пл х ВНиСММ эр / ВНиСММ мочи
В норме его значения составляли 5,32 ± 0,48 и отражали сорбционную способность эритроцитар-ной мембраны, накопление и транспорт эндогенно-токсических субстанций низкой и средней молекулярной массы в плазме и естественную элиминацию их с мочой.
Результаты
В I-й группе больных ИСЭИ был достоверно ниже нормы и составлял 3,8 ± 0,3, а вариант течения эндотоксикоза мы считали компенсированным за счет активного и эффективного включения системы естественной детоксикации (выделение ВНиСММ с мочой). Клинически и лабораторно эн-дотоксикоз был не выражен, сумма балов APACHE-II не превышала 4,1 ± 0,6, ЛИИ - 2,1 ± 0,2. Летальных исходов не было.
Значения ИСЭИ 12,75 ± 1,3 характеризовали II-ю группу пациентов с субкомпенсированным СЭИ. Органная дисфункция затрагивала систему выведения эндотоксинов. Вместе с тем, компенсаторные возможности адаптации работали с большим напряжением (APACHE-II-17 ± 2,1), летальность составила 16,3 %.
В III-й группе больных тяжесть состояния определялась полиорганной несостоятельностью, а эн-дотоксикоз приобретал декомпенсированный вариант развития (ИСЭИ более 20,1 ± 1,5) в результате значительного увеличения ВНиСММ в плазме
и эритроцитах, и резкого снижения их выведения с мочой. Летальность в группе — 66,2 %. Получена прямая корреляционная связь между шкалой оценки тяжести APACHE-II и новым интегральным показателем эндотоксикоза — ИСЭИ.
Заключение.
Использование принципиально нового маркера эндотоксикоза — ИСЭИ — в диагностике СЭИ, является объективным в оценке вариантов его течения при различной тяжести АС. Разработанный расчет
ИСЭИ, который основан на принципе пошагового определения накопления, распределения и выведения ВНиСММ в различных биосредах организма (плазма, эритроциты, моча) имеет большое диагностическое и прогностическое значение в оценке тяжести СЭИ при АС. Определение вариантов течения СЭИ с помощью ИСЭИ позволяет на доклиническом уровне диагностировать СЭИ и дифференцированно осуществлять интенсивную терапию АС.
А.М. ЯКУШЕВ, М.П. ЯКУШЕВ, А.В. САПОЖКОВ
Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово
АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ И АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ СРЕДСТВ АНТИДЕПРАЛГЕЗИИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Ранее нами было установлено, что средства антидепралгезии (пиразидол и трамал) при однократном введении обладают противо-аритмическим эффектом у бодрствующих кроликов с острым инфарктом миокарда. Однако, влияние средств антидепралгезии (АДА) на развитие нарушений ритма сердца в остром периоде инфаркта миокарда практически не исследовано.
Цель исследования — провести экспериментальную оценку действия комбинации антидепрессанта пиразидола и анальгетика трамала на развитие аритмий при остром инфаркте миокарда. Материал и методы исследования Опыты проводили на бодрствующих кроликах породы Шиншилла, массой 3-4 кг, которым в предварительной операции с помощью высокой перевязки левой коронарной артерии моделировали острый инфаркт миокарда. В эксперимент животных брали на 2-3 дня после операции. Выполнено 2 серии опытов: 1 серия — контрольная группа (n = 11), 2 серия (n = 8) — пиразидол и трамал в дозах 4 мг/кг и 0,5 мг/кг, соответственно. Препараты вводились одномоментно внутривенно, ежедневно, на протяжении 7 суток. Исследования выполнялись в 1-й, 3-й, 5-й, 7-й дни острого инфаркта миокарда. С помощью компьютерного комплекса [РС-АТХ Р4 + электрокардиограф ЭКЧМП-Н3051 + полиграф П6Ч-01] регистрировали ЭКГ в 12-ти отведениях по схеме лечения аритмий.
Антиаритмическое действие [ААД] оценивали по следующим параметрам ЭКГ: ОЧСС; % ЭС от ОЧСС; интервалам: P-Q; Q-T; QRS; R1 + R2 + R3; СП; QTB; R1 + S3; SV1 + RV5. Все болезненные процедуры проводились с применением анальгетиков. Статистическая обработка проводилась программами "Microsoft Excel, "Биостатистика", включая вычисление критерия t-Стьюдента. Раз-
личия считали статистически достоверными при Р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
Контрольные данные: 1) ОЧСС/мин. = 233,2 ± 4,5; 2) процент экстрасистол (% ЭС) от ОЧСС = 65,3 ± 1,5 (3 сутки); 3) Р^ (тз) = 55,2 ± 1,8; 4) Q-Т т = 138,5 ± 4,1; 5) QRS (тз) = 20,5 ± 1,0; 6) R1 + R2 + R3 (ту) = 0,56 ± 0,02; 7) СП (в %) = 47,1 ± 4,5; 8) QTB (тз) = 0,8 ± 0,02; 9) R1 + S3 (ту) = 1,8 ± 0,05; 10) SV1 + КУ5 (ту) = 2,5 ± 0,02. Антиаритмический эффект АДА проявлялся с 1-х по 3-и сутки [1) -11,5 ± 0,1; 2) -16,2 ± 0,2; 3) -9,5 ± 0,3; 4) -8,3 ± 0,1; 5) +6,5 ± 0,1; 6) +4,9 ± 0,05; 7) +5,5 ± 0,1; 8) +4,8 ± 0,3; 9) +4,0 ± 0,05; 10) +5,5 ± 0,2]. ААД АДА можно объяснить проявлением антиоксидантного и анти-гипоксантного эффектов универсального тетра-циклического антидепрессанта пиразидола, с потенцированием их анальгетиком смешанного типа действия трамалом. Однако, на 4-е сутки антиаритмический эффект заменяется проаритмическим, в виде увеличения % ЭС с 65,3 ± 1,5 до 87,4 ± 1,2, который сохранялся в течение 7-х суток исследования. Развитие отсроченного аритмогенного действия комбинации пиразидола и трамала происходит, вероятно, за счет начала проявления тимолепти-ческого эффекта пиразидола, в форме стимулирующего влияния на адренергические и серотони-новые структуры сердечно-сосудистой системы, с центральным антиноцицептивным действием тра-мала.
Заключение
Однократное введение средств антидепралгезии при остром инфаркте миокарда вызывает антиаритмическое действие, которое при длительном применении заменяется побочным аритмогенным эффектом, выражающимся в виде увеличения количества экстрасистол на 22,1 %.
q^ùduimia спецвыпуск № 6 - 2004 35
в Кузбассе
