CC BY
40
А.Г. Осиев, Е.И. Кретов, Р.А. Найденов, В.П. Курбатов, С.П. Мироненко, Е.А. Артамонова*, О.Ю. Малахова
Новый подход к оценке результатов транскоронарной септальной аблации у больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией
ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России, 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15, journal@meshalkin.ru * ЗАО сеть поликлиник «Семейный доктор», Москва
УДК 616 ВАК 14.01.05
Поступила в редколлегию 14 мая 2013 г.
© А.Г. Осиев, Е.И. Кретов, Р.А. Найденов,
B.П. Курбатов,
C.П. Мироненко, Е.А. Артамонова, О.Ю. Малахова, 2013
Гипертрофическая кардиомиопатия является гетерогенным заболеванием, которое характеризуется гипертрофией миокарда, при отсутствии каких-либо других системных и сердечных заболеваний, с преимущественным вовлечением межжелудочковой перегородки. Примерно 25% пациентов имеют динамическую обструкцию выходного отдела левого желудочка (ВОЛЖ), обусловленную сужением ВОЛЖ и аномальным передне-систолическим движением митрального клапана. Лечебная стратегия пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП), которые остаются симптомными, несмотря на проведение медикаментозной терапии, включает хирургическое (миоэктомия) и нехирургическое вмешательство, такое как транскоронарная септальная абла-ция (ТКСА). В данном исследовании представлены возможности МРТ сердца с контрастированием в оценке результатов эндоваскулярного лечения ГОКМП и обоснование преимуществ этого метода у 25 пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии после ТКСА. Ключевые слова: гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; транскоронарная септальная аблация; магнитно-резонансная томография.
В настоящее время процедура ТКСА - относительно новое направление в лечении ГОКМП, суть которого заключается в искусственном создании локализованного инфаркта миокарда (ИМ) путем введения этанола в септальную ветвь передней нисходящей артерии (ПНА) [1-4]. Рубцевание и истончение межжелудочковой перегородки (МЖП) приводит к расширению ВОЛЖ, снижению градиента давления (ГД) между восходящей аортой и левым желудочком и улучшению клинического состояния пациента. Считается, что конечный результат ТКСА зависит от размера и локализации зоны инфаркта [5]. Зона инфаркта, которая слишком мала или находится за пределами целевой области МЖП, не может способствовать необходимому снижению градиента давления в ВОЛЖ. В свою очередь большая зона инфаркта потенциально опасна с точки зрения возникновения нарушений сердечного ритма. Эхокардиография (ЭхоКГ) с контрастированием септальных артерий позволяет определить целевую септальную артерию, однако не предоставляет данных о локализации и распространенности зоны инфаркта после ТКСА [6, 7]. Использование магнитно-резонансной
томографии (МРТ) с контрастированием позволяет анализировать этанол-индуцирован-ный ИМ после ТКСА у пациентов с ГОКМП в динамике. Считается, что метод исследования, помимо зоны инфаркта и его размера, дает возможность наблюдать динамику ремоделирования ВОЛЖ [8]. Цель данного исследования - оценка размера зоны ИМ после ТКСА при использовании МРТ.
Материал и методы
В ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России накоплен клинический опыт успешного эндоваскулярного лечения 114 пациентов с ГОКМП методом ТКСА за период с 2009 по 2011 г. [9]. Показаниями к проведению ТКСА были: наличие ГОКМП у пациентов с III или IV ФК ХСН (NYHA, 1964), у которых, несмотря на медикаментозную терапию, сохраняется градиент давления >30 мм рт. ст. в состоянии покоя или >60 мм рт. ст. в условиях нагрузки; пациенты, относящиеся ко II ФК, у которых, несмотря на медикаментозную терапию, в состоянии покоя и/или при физической нагрузке ГД ВОЛЖ составляет >50 мм рт. ст.; подходящая для выпол-
Рис. 1.
Проведение ТКСАу больного с ГКМП: а - заведение проводникового катетера, установка катетера типа «Pig tail», установка электрода для ЭКС в ПЖ; б - заведение проводника и баллона-катетера в септальную артерию; в - введение контраста в септаль-ную артерию через просвет баллона-катетера; г - инструментарий, необходимый для выполнения ТКСА.
а
в
нения ТКСА анатомия септальных артерий, по данным селективной коронарографии (КГ); информированное согласие пациента на проведение ТКСА. Противопоказанием для проведения ТКСА была сопутствующая кар-диохирургическая патология, требующая оперативного вмешательства (протезирование клапана, АКШ и т. д.).
Средний возраст пациентов составил 51,0±9,7 лет. Преобладали лица женского пола - 59 (51,8%), мужчин было 55 (48,2%). С целью оценки сократительной способности миокарда и контроля ГД ВОЛЖ всем пациентам проводилась ЭхоКГ с использованием методики Симп-сона в четырехкамерной позиции. Оценивались показатели внутрисердечной гемодинамики, градиент давления между восходящей аортой/ ЛЖ, величина фракции выброса (ФВ) ЛЖ. Исходно среднее значение ФВ ЛЖ составило 71,3±7,0%. Средние значения ГД на уровне выходного отдела ЛЖ составили 72,5±20,5 мм рт. ст. Выполнение ТКСА осуществлялось по стандартной методике [8]. Через интродьюсер 6F, установленный в бедренной вене, электрод для временной стимуляции заведен и установлен в правом желудочке. Трансфеморально через интродьюсер 6Fr диагностический катетер типа «Pig tail» установлен в ЛЖ. Трансрадиально через интродьюсер 6Fr проводниковый катетер типа «JL 3.5» установлен в устье ЛКА. Прямое измерение градиента давления в ВОЛЖ выполняли на протяжении всей процедуры. После проведения КГ и определения целевой септальной артерии баллон-катетер по коронарному проводнику заведен и раздут в целевой септальной артерии (рис. 1). Далее с целью определения целевой зоны МЖП выполнена ЭхоКГ с контрастированием септальной артерии.
При отсутствии ретроградного поступления контрастного вещества в ПНА, а также его прохождения в полость ЛЖ медленно вводили 1-3 мл этанола. Через 5 мин баллон-катетер и проводник удаляли, про-
водили контрольную КГ, фиксировали данные прямого мониторирования давления в ЛЖ и аорте.
Определение потери массы миокарда после ТКСА выполнено у 25 пациентов с ГОКМП с использованием метода МРТ. После проведения ТКСА выполнялась МРТ сердца с контрастированием. Исследование проводилось с применением Гадолиниум-контраста. Далее ручным способом по короткой оси сердца выделяли границу дефекта перфузии миокарда с целью выявления зоны спир-тиндуцированного повреждения миокарда. Определялся объем поврежденного миокарда с последующим вычислением условной потери массы миокарда после выполнения процедуры ТКСА. В первую очередь была суммирована площадь миокарда с дефектом перфузии МЖП во всех срезах. При умножении полученной общей суммы на толщину среза (величина постоянная) была получена величина расчетного объема спиртин-дуцированного повреждения миокарда. Исходя из того что 1 см3 соответствует 1 мл объема, величину полученного объема миокарда умножали на коэффициент массы и получали предполагаемую массу инфарцированного миокарда. Также по стандартным методикам оценивалась динамика активности кардиоспецифических ферментов крови КФК и КФК-МВ до и после ТКСА [8, 9].
Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы Statistica 6.0. Данные представлены в виде среднее ± стандартное отклонение. Достоверность оценивали при помощи критерия х2. Достоверными принимали отличия при p<0,05.
Результаты
Положительная клиническая динамика у пациентов с ГОКМП после выполнения ТКСА была отмечена у всех пациентов (100%), что выражалось в купировании кли-
48
Интервенционная кардиология
Рис. 2.
Локализация очагов повреждения миокарда МЖП при ТКСА со стороны: а - правого желудочка; б - левого желудочка; в - обеих камер сердца.
а
Рис. 3.
МРТ исследование сердца после ТКСА: зона повреждения МЖП во втором и третьем срезах.
Таблица 1
Активность уровня общей КФК и КФК-МФ после ТКСА. Достоверность различий по сравнению с этапом: первым - *р<0,05 и **р<0,01; предыдущим -*** р<0,05
Этапы КФК, Ед/л КФК-МВ, Ед/л
6 ч 987,1±98,1 148,1 ±17,1
Сутки
первые 894,4±102,7 124,9±16,2
вторые 502,9±69,1** 44,1±6,3***
третьи 343,2±55,3 28,1±2,8*
четвертые 267,2±62,9 23,7±2,67
пятые - шестые 180,5±50,9 16,3±2,3*
Таблица 2
Динамика функционального состояния пациентов после выполнения ТКСА, р<0,05
ФК ХСН Исходно Послелечения
абс. % абс. %
I 0 0 11 20,5
II 15 27,7 34 62,8
III 37 68,6 9 16,7
IV 2 3,7 00
нических симптомов заболевания или значительном их ослаблении. После ТКСА уже на госпитальном этапе лечения наблюдалось снижение ФК ХСН у 96,3% пациентов. Клиническая оценка непосредственных результатов ТКСА свидетельствует об отсутствии осложнений, связанных с процедурой. Не возникло необходимости в инотропной поддержке. В послеоперационном периоде у ряда пациентов отмечалось нарушение сердечного ритма: в двух (1,8%) случаях атриовентрикуляр-ная блокада I степени, в шести (5,2%) - блокада правой ножки пучка Гиса, в двух случаях (1,8%) блокада левой ножки пучка Гиса. В ближайшем послеоперационном периоде госпитальная летальность отсутствовала.
По данным ЭхоКГ, у всех пациентов определен положительный гемодинамический эффект ТКСА. Среднее значение ГД ВОЛЖ до ТКСА 72,5±20,5
мм рт. ст.; после ТКСА к моменту выписки 30,7±14,1 мм рт. ст. Исходно ФВ ЛЖ 71,3±7,0%. К моменту выписки ФВ ЛЖ составила 67,8±6,26%.
При количественной оценке зоны спиртиндуциро-ванного инфаркта мы исходили из того, что средняя масса миокарда у пациентов до ТКСА составляла 320,0±72,2 г, условная потеря массы миокарда после ТКСА равнялась 5,2±2,9 г. Таким образом, условная потеря массы миокарда в зоне аблации МЖП не превышала 2,0% от общей массы миокарда.
Максимальное значение активности КФК в крови пациентов после ТКСА составило 987,1±98,1 Ед/л, КФК-МВ 148,1 ±17,1 Ед/л (табл. 1), при нормальных качественных показателях КФК <171 Ед/л, КФК-МВ <24 Ед/л. В ходе исследования была установлена корреляционная зависимость между расчетной величи-
ной массы миокарда и значениями кардиоспецифи-ческих ферментов в послеоперационном периоде.
Проведенный анализ изменений миокарда методом МРТ с контрастированием после выполненной ТКСА позволил верифицировать зоны этанол-индуцирован-ного повреждения. Так, зона этанол-индуцированного инфаркта выявлена со стороны правого желудочка в 14 (70%) случаях, в ЛЖ - в 2 (8%) случаях, в 4 (22%) случаях зона повреждения миокарда охватывала МЖП со стороны правого и левого желудочка (рис. 2).
Область повреждения, имеющая распространение в первом срезе (10 мм), выявлена у 5 (25%) пациентов, в двух срезах МРТ у 8 (40%), в трех срезах МРТ у 6 (30%), в пяти срезах МРТ у одного пациента. Наиболее часто в зону повреждения был вовлечен третий срез МРТ (38,4%), далее по частоте вовлечения следуют второй (33,3%), четвертый (20,5%), в то время как первый, пятый и шестой срезы не превышали 2,6%.
Необходимо отметить, что в большинстве случаев локализация зоны этанол-индуцированного повреждения миокарда совпадала с гипертрофированной МЖП, обусловившей обструкцию ВОЛЖ, и соответствовала второму, третьему и четвертому срезам МРТ (рис. 3).
Анализ отдаленных клинико-функциональных результатов ТКСА проведен через 6,0±0,5 мес. у 54 (47,4%) пациентов. Отмечена положительная динамика клинического состояния. Купированы клинические проявления ГОКМП: одышка, болевой синдром, синкопальные состояния. Выявлено достоверное снижении ФК ХСН ^НА) (табл. 2).
Обсуждение
Анализ изменений миокарда, проведенный после ТКСА с использованием данных МРТ, позволил оценить объем, зону локализации поврежденного миокарда, а также отношение массы инфарцированного участка к общей массе миокарда. Полученные результаты согласуются с данными других авторов. В отдельных работах показано, что активность кардиоспецифических ферментов достоверно коррелирует с объемом этанол-индуциро-ванного повреждения миокарда [10]. Авторы связывают уменьшение обструкции ВОЛЖ с локализацией и объемом инфаркта, что также наблюдалось и в проведенном нами исследовании. Уже в раннем послеоперационном периоде по данным МРТ отмечено ремоделирование ЛЖ, которое не повлияло на систолическую и диастоли-ческую функции миокарда. Стойкое снижение ФК ХСН через 6 мес. свидетельствует о прогрессирующем ремо-делировании ЛЖ и успешно выполненной процедуре ТКСА. Метод МРТ дает возможность получения высококачественной информации при визуализации зоны спир-
тиндуцированного повреждения миокарда МЖП после ТКСА, служит хорошим инструментом в оценке морфологических и функциональных изменений, связанных с эндоваскулярным лечением пациетов с ГОКМП [10].
Наш опыт применения метода МРТ в предоперационной диагностике пациентов с ГОКМП и оценке послеоперационных результатов ТКСА подтверждает необходимость его более широкого использования в клинической практике при лечении пациентов с ГОКМП. Однако данные МРТ о положительном результате ТКСА в ближайшем послеоперационном периоде необходимо оценивать в динамике при повторном МРТ исследовании для исключения возможного рецидива ГОКМП в отдаленные сроки (>12 мес.) после ТКСА. При этом наиболее важна оценка морфофун-кционального состояния миокарда МЖП и камер сердца. Высокую разрешающую способность при визуализации сердца и оценке гемодинамических параметров, а также определении зоны спиртиндуцированного повреждения миокарда у пациентов с ГОКМП отмечали и другие авторы [10-12]. Таким образом, в проведенном исследовании установлено, что использование МРТ при ГОКМП после ТКСА является высокоинформативным методом более точной оценки зоны и размера этанолиндуцированного повреждения МЖП. Преимущества МРТ обусловлены неинвазив-ностью метода, отсутствием лучевой нагрузки и значительно меньшей контрастной нагрузкой. Несмотря на то что ЭхоКГ является «золотым стандартом» в диагностике ГОКМП, МРТ имеет преимущество при необходимости более детального анализа анатомии сердца и гемодинамических особенностей как до, так и после эндоваскулярного лечения пациентов с ГОКМП при использовании ТКСА.
Список литературы
1. Sigwart U. et al. // Lancet. 1995. V. 346. Р. 211-214.
2. Knight C. et al. // Circulation. 1997. V. 95. P. 2075-2081.
3. Seggewiss H., Gleichmann U., Faber L. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. V. 31. P. 252-258.
4. Lakkis N.M. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. V. 36. P. 852-855.
5. Wigle E., Rakowski H. et al. // Circulation. 1995. V. 92. Р. 1680-1692.
6. Spirito P. et al. // N. Engl. J. Med. 1997. V. 336. Р. 775-785.
7. Осиев А.Г., Мироненко С.П., Кретов Е.И. и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. № 1. С. 38-40.
8. Кретов Е.И. Непосредственные результаты транскоронарной септальной аблации у больных с гипертрофической обструк-тивной кардиомиопатией: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2011.
9. Караськов А.М., Осиев А.Г. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного отдела левого желудочка. Новосибирск, 2012.
10. Schulz-Menger J., Strohm O., Waigand J. et al. // Circulation. 2000. P. 1764-1766.
11. Van Dockum W. еt al. // Circulation. 2005. V. 111. P. 2503-2508.
12. Van Dockum W. еt al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. V. 43 (1). Р. 27-34.
