CC BY
63
УДК 616.248-07-008.811.6
новый подход к диагностике мукоцилиарной недостаточности у больных бронхиальной астмой
Андрей николаевич ОдиРЕЕв, виктор Павлович Колосов, михаил тимофеевич луЦЕнКО
Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН 675000, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Обследовано 92 больных бронхиальной астмой, у 85% из них установлено наличие мукоцилиарной недостаточности, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести течения заболевания. Формирование мукоцилиарной недостаточности обусловлено нарушением структуры слизистой оболочки бронхов, снижением частоты биения ресничек мерцательного эпителия, повышением вязкости бронхиального секрета и активным воспалительным процессом, выявленным при бронхоскопии. На основании изучения корреляционных взаимосвязей указанных параметров с интегральным показателем скорости мукоцилиарного клиренса предложен способ диагностики мукоцилиарной недостаточности, основанный на решении дискриминантного уравнения и позволяющий судить о наличии мукоцилиарной недостаточности с вероятностью правильного диагноза 95%.
Ключевые слова: диагностика, мукоцилиарный клиренс, мукоцилиарная недостаточность, бронхиальная астма.
Известно, что в патогенезе многих болезней легких важное или главенствующее место занимают нарушения функционирования мукоцилиарной системы (МЦС), проявляющиеся снижением скорости мукоцилиарного клиренса (МЦК) и формированием мукоцилиарной недостаточности (МЦН). Вследствие многофакторной природы большинства заболеваний дыхательных путей (ДП) их связь с МЦН не всегда очевидна [1].Однако среди сложных механизмов полиэтиологических и полипато-генетических воспалительных и структурных изменений в ДП у больных бронхиальной астмой (БА) МЦН отводится одна из ключевых позиций, поскольку МЦС принадлежит главная роль в очищении воздухоносных путей от экзогенных и эндогенных аллергенов [2]. Нарушения функционирования МЦК в полной мере отражают характер и выраженность воспалительных и морфологических изменений в ДП у больных БА. Так, прогрессирование МЦН тесно связано с тяжестью ремоделирования всех морфологических структур стенки бронха и, прежде всего, эпителиального покрова слизистой оболочки [3]. В свою очередь, результатом нарушения координированной деятельности механизмов очищения бронхов в значительной мере является развитие воспаления в мелких ДП, что ведет к их фиброзным изменениям и поддерживает неблагоприятное течение и низкий фармакотерапевтический контроль астмы [4]. Поэтому своевременная диагностика МЦН
у больных БА с целью ее коррекции на ранних этапах формирования, на наш взгляд, является актуальной задачей для врача-пульмонолога. Вместе с тем в клинической практике не всегда имеется возможность применять радиоаэро-зольный метод оценки интегрального показателя МЦК, в полной мере отражающего состояние и взаимодействие отдельных звеньев МЦС. Данное обстоятельство диктует необходимость разработки и внедрения новых подходов к оценке нарушений МЦК, реализующихся в доступных способах диагностики.
Цель настоящего исследования состояла в изучении характера зависимости МЦН от тяжести течения БА и выраженности структурных и воспалительных изменений в ДП, разработке способов диагностики МЦН.
материал и методы
Обследовано 92 больных с установленной смешанной формой БА (атопической, инфекционно-аллергической), в том числе 35 мужчин и 57 женщин. Средний возраст пациентов составил 40,5 ± 1,9 года, длительность болезни — 14,2 ± 2,7 лет. Тяжесть течения астмы определяли в соответствии с критериями GINA [5]. Легкое персистирующее течение БА диагностировано у 24 больных, среднетяжелое — у 48 пациентов, тяжелое — у 20 участников исследования.
Клинические исследования соответствовали этическим стандартам комитета по биомедицинской этике ГУ ДНЦ физиологии и патологии
Одиреев А.Н. — канд.м.н. старш.н.с. лаб. профилактики неспецифических заболеваний легких, [email protected] Колосов В.П. — д.м.н., профессор, директор, e-mail:[email protected]
Луценко М.Т. — д.м.н. профессор, академик РАМН, руководитель лаб. механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях, [email protected]
дыхания СО РАМН, разработанным в соответствии с требованиями Хельсинкской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2002 г. и «Правилами клинической практики Российской Федерации», утвержденными Приказом МЗ РФ № 266 от 19.06.2003 г. Все пациенты были информированы и дали согласие на участие в исследованиях. Обследование больных проводили в стадии обострения заболевания при условии достижения частичного фармакотерапевтического контроля над симптомами астмы. Скорость МЦК (в % за 1 час) определяли радиологическим методом при помощи ингаляционной динамической пульмоносцинтиграфии с мечеными 99тТс-микросферами альбумина из набора «ТСК-5» фирмы «Сеа-Ire-Sorin» (Франция). Анализ распределения ингалированных частиц в ДП и их эвакуации проводили с использованием гамма-камеры «МВ 9100-9101/А» (Венгрия) и компьютерной системы сразу после ингаляции и через 1 час.
Выраженность воспалительного процесса в ДП оценивали при бронхофиброскопии по системе баллов [6] путем расчета суммарного индекса активности эндобронхита в % от максимального значения (ИАЭ, в % от макс.). При помощи катетера, введенного через канал бронхофиброскопа «BF-1T20» фирмы «Olympus» (Япония) в среднедолевой бронх, выполняли забор бронхиального секрета. Вязкоэластические свойства (ВЭС) образцов секрета бронхов определяли методом утончающейся нити [7] с измерением времени релаксации секрета (ВР, с) прибором «Реотестер» (Россия). Для исследования двигательной активности ресничек мерцательного эпителия (МЭ) биоптат со шпоры среднедолевого бронха помещали в камеру с питательной средой Хенкса, частоту колебаний ресничек МЭ изучали с помощью микроскопа «Micros MC-10» (Австрия), телевизионной камеры «SK-2134 AIP» фирмы «Sony» (Япония), монитора, прибора регистрации движения биологических объектов и компьютера. Биоптаты для морфологического исследования фиксировали в жидкости Карнуа, после обезвоживания заливали в парафин. Срезы толщиной 4-6 мкм получали на санном микротоме, окраску проводили гематоксилином и эозином. Полутонкие срезы толщиной до 1 мкм готовили на ультрамикротоме «LKB-8800» (Швеция) и окрашивали толуидиновым синим. Компьютерную морфометрическую оценку изображений
биоптатов в виде микрофотографий выполняли в графическом редакторе «Adobe Photo-Shop 5.0» [8]. Оценивали высоту реснитчатой каймы и эпителиального пласта, толщину базальной мембраны.
Статистический анализ полученного материала проводили с помощью экспертной системы [9] на основе стандартных методов вариационной статистики, с оценкой достоверности различий по t-критерию Стьюдента, критерию х2 К. Пирсона и использованием корреляционного и дискриминантного анализа.
Результаты и обсуждение
У больных БА показатели скорости общего МЦК легких оказались более низкими по сравнению с параметрами у здоровых лиц (25,7 ± 2,4 и 43,3 ± 0,9% за 1 час, соответственно, р<0,001), установленными нами в выполненных ранее исследованиях [10]. В результате анализа индивидуальных значений скорости МЦК у здоровых лиц и больных БА, с учетом величины среднеквадратичного отклонения (о) от среднего значения (М), нами были статистически обоснованы границы «нормы» и градации отклонения от нее для показателя МЦК. За диапазон «нормы» были взяты изменения, находящиеся в пределах М ± 1,65о (МЦК более 36,9% за 1 час). Отклонения в интервале 1,65—3о от среднего значения были отнесены к умеренной (1-й) степени МЦН (МЦК в пределах от
36,9 до 29,7% за 1 час), 3—5о — к значительной (2-й) степени МЦН (МЦК в интервале от 29,6 до 19,0% за 1 час), свыше 5о — к выраженной (3-й) степени МЦН (МЦК менее 19,0% за 1 час).
Среди 92 больных астмой МЦН выявлена у 78 (85%) пациентов, у 14 (15%) больных показатели скорости МЦК находились в пределах «нормальных» значений. Все участники исследования были распределены по группам в зависимости от выраженности проявлений МЦН. В 1 -ю группу вошли 14 (15%) больных с отсутствием МЦН, во 2-й группе находились 20 (22%) пациентов с наличием МЦН 1-й степени; 3-ю группу составили 38 (41%) больных с МЦН 2-й степени, 4-я группа состояла из 20 (22%) пациентов с МЦН 3-й степени.
Снижение интегрального показателя скорости МЦК носило прогрессирующий характер в зависимости от тяжести течения астмы. Так, крайне низкие средние значения скорости МЦК у больных тяжелой БА (17,6 ± 3,89% за 1 час) достоверно отличались от показателей как пациентов с легким течением астмы (37,2 ± 2,9% за 1 час, р < 0,001), так и больных БА средней тяжести (30,4 ± 1,6% за 1 час,
р < 0,001). При тяжелой астме для 14 (70%) пациентов была характерна МЦН 3-й степени, лишь у 5 (25%) больных выявлена 2-я степень МЦН (х2 = 8,52; р < 0,01), и всего у 1 (5%) пациента установлена МЦН 1-й степени. Среди больных среднетяжелой БА 3-я степень МЦН наблюдалась у 6 (12%) пациентов, у 31 (65%) зарегистрирована МЦН 2-й степени (х2 = 33,78; р < 0,001), а 1-я степень МЦН была установлена у 11 (23%) больных. При легком течении астмы 3-я степень МЦН не была выявлена, МЦН 2-й степени определялась лишь у 2 (8%) пациентов, в то время как в 8 (33%) случаях была зарегистрирована МЦН 1-й степени, а у 14 (59%) больных МЦН отсутствовала.
Следует полагать, что выраженность нарушений МЦК у больных БА в значительной мере отражает тяжесть морфофункциональной перестройки ДП. Подобная зависимость была ранее продемонстрирована нами у больных хронической обструктивной болезнью легких [11]. Нарушения ВЭС секрета бронхов и цилиарной активности МЭ рассматриваются в качестве основных патофизиологических механизмов развития вторичной МЦН [12, 13]. Действительно, нарастание тяжести МЦН у больных БА было обусловлено снижением функциональной способности ресничек МЭ наряду с избыточной вязкостью секрета бронхов, при этом у пациентов с выраженным угнетением скорости МЦК установлены максимальные проявления такого дисбаланса (табл. 1).
Так, среди пациентов 4-й группы у 70% снижение цилиарной активности МЭ было условно расценено нами как «выраженное» (менее
2,9 Гц), у остальных 30% — как «значительное» (в интервале 4,9-3,0 Гц). В этой же группе у 40% обследованных установлено «выраженное» повышение ВЭС секрета бронхов (ВР более 0,070 с) и у 60% пациентов — «значительное» (ВР в пределах от 0,051 до 0,070 с).
У больных 3-й группы только в 11% случаев снижение частоты колебания ресничек МЭ было «умеренным» (в интервале от 7,9 до 5,0 Гц), в 66% случаев отмечалась «значительная», и в 23% — «выраженная» цилиарная дискине-зия. При этом «умеренное» повышение ВЭС секрета (ВР в интервале от 0,031 до 0,050 с) было установлено в 13% случаев, «значительное» — у 71% пациентов и «выраженное» у — 16% больных. Противоположная картина наблюдалась у пациентов 2-й группы, где в 60% случаев преобладало «умеренное» снижения частоты биения ресничек МЭ, у 15% человек была обнаружена «значительная» цилиарная дискинезия, и у 25% людей реснички МЭ функционировали с «нормальной» частотой (более 8,0 Гц). Здесь же, у 30% больных значения ВР секрета были в «нормальных» интервалах (от 0,015 до 0,030 с), у 55% пациентов установлено «умеренное», и у 15% «значительное» повышение ВЭС секрета. У больных 1-й группы в 43% случаев определялась «нормальная» частота колебания ресничек МЭ, у 57% пациентов была установлена «умеренная» цилиарная дисфункция. У 64% больных 1-й группы установлены «нормальные» значения ВР секрета, у 36% изменения ВЭС секрета были «умеренными».
Степень МЦН была сопряжена с активностью воспаления в ДП. Гиперемия, отечность слизистой оболочки, гиперсекреция (ИАЭ более 55,0% от макс.) превалировали в эндоскопической картине у 18 (90%) больных 4-й группы и у 25 (65%) пациентов 3-й группы. У больных 2-й группы такая интенсивность воспаления отмечена только в 4 (20%) случаях, у 14 (70%) пациентов воспаление носило «умеренный» характер (ИАЭ в пределах 22,0—44,0% от макс.), а у 2 (10%) больных отсутствовало. У 10 (70%) пациентов 1-й группы воспаления не обнаружено, у 4 (30%) установлена его «умеренная» интенсивность.
Таблица 1
Сравнительная характеристика средних значений показателей скорости МЦК, частоты биения ресничек МЭ, ВР секрета бронхов и ИАЭ в группах больных БА с различной выраженностью МЦН
Показатели 1-я группа (п = 14) 2-я группа (п = 20) 3-я группа (п = 38) 4-я группа (п = 20)
МЦК,% за 1 час 40,7 ± 1,4 35,3 ± 1,9* 29,7 ± 2,5*** 17,5 ± 3,8***
Частота биения ресничек МЭ, Гц 7,19 ± 0,25 5,31 ± 0,74* 4,46 ± 0,60** 2,33 ± 0,21***
ВР секрета, с 0,027 ± 0,008 0,039 ± 0,008 0,058 ± 0,009* 0,077 ± 0,015**
ИАЭ,% от макс. 13,3 ± 1,6 23,8 ± 4,7* 44,2 ± 6,4*** 58,6 ± 3,4***
Примечание: здесь и далее: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 — достоверность различий с больными 1-й группы.
При морфологическом исследовании брон-хобиоптатов воспалительные изменения в слизистой оболочке были выявлены у 85 (92%) больных БА. Наиболее общими признаками, характеризующими воспалительный процесс, являлись отек соединительной ткани под-слизистого слоя, воспалительная клеточная инфильтрация, расширение кровеносных капилляров и сосредоточение их ближе к базальной мембране, утолщение базальной мембраны, десквамация эпителия на фоне сохранившихся участков с признаками его перестройки от начальных этапов до метаплазии, повышенное слизеобразование за счет гиперсекреции железами подслизистого слоя и увеличения количества бокаловидных клеток. Такие изменения чаще происходили на фоне склероза собственной пластинки слизистой оболочки.
Установлена зависимость МЦН от тяжести структурных морфологических изменений в слизистой оболочке бронхов (табл. 2).
Так, более или менее «нормальный» план строения слизистая оболочка имела у 11 (79%) пациентов 1-й группы и у 10 (50%) больных 2-й группы: эпителий местами приобретал переходный характер, содержал много бокаловидных клеток, базальная мембрана была утолщена, встречались участки с многослойным эпителием. У 12 (86%) больных 1-й группы реснитчатая кайма сохранялась полностью, а у 2 (14%) пациентов обнаружены участки ее разрежения. Среди больных 2-й группы наличие разреженной каймы наблюдалось у 17 (85%) обследованных, у остальных 3 (15%) пациентов отмечалось полное отсутствие МЭ на фоне плоскоклеточной метаплазии. Последняя была характерна для 20 (53%) больных 3-й группы, при этом участки метаплазии чередовались с зонами полной десквамации эпителия или областями с относительно «нормальным» его строением. У 11 (29%) пациентов 3-й группы наблюдалась полная десквамация эпителия.
Только у 7 (18%) больных в указанной группе эпителий находился в стадии «гиперсекреции» при практически сохраненном плане строения. У пациентов 4-й группы в 3 (15%) случаях наблюдалась полная десквамация эпителия, у 12 (60%) больных эпителий был метаплазиро-ван, реснитчатая кайма отсутствовала. В стадии метаплазии реснички МЭ сохранялись в единичных случаях, на фоне полного разрежения реснитчатой каймы. У 5 (25%) больных 4-й группы были обнаружены участки с сохранившимся МЭ.
Тем не менее, несмотря на такую разнообразную морфологическую картину, в общей выборке 78 больных с МЦН была выявлена достоверная обратная взаимосвязь между скоростью МЦК и высотой реснитчатой каймы (г = 0,29; р < 0,05), толщиной базальной м^ем-браны (г = -0,33; р < 0,01), высотой эпителиального пласта (г = -0,25; р < 0,05). В этой же выборке корреляционный анализ продемонстрировал наличие достоверной зависимости снижения скорости МЦК от активности воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов (г = -0,38; р < 0,01), выраженности цилиарной дискинезии (г = 0,33; р < 0,01) и повышения ВЭС секрета бронхов (г = -0,24; р < 0,05). У пациентов с отсутствием МЦН выраженность таких корреляционных взаимосвязей была падали ниже уровня статистической значимости. Таким образом, установленные корреляции в полной мере отражают характер взаимоотношений состояния функции МЦК и тяжести воспалительных и перестроечных процессов в ДП у больных БА, что не противоречит результатам исследований других авторов [14, 15]. Мы считаем, что МЦН является чувствительным функциональным «индикатором неблагополучия» состояния ДП у больных БА, а ее тяжесть связана с выраженностью воспаления и ремоделирования бронхов и может являться дополнительным критерием оценки характера течения астмы.
Таблица 2
Сравнительная характеристика средних значений некоторых морфометрических показателей бронхобиоптатов
в группах больных БА с различной выраженностью МЦН
Показатели 1-я группа (п = 14) 2-я группа (п = 20) 3-я группа (п = 38) 4-я группа (п = 20)
Длина ресничек МЭ, мкм 6,15 ± 0,52 4,97 ± 0,23* 4,06 ± 0,36** 0,69 ± 0,28***
Высота эпителия, мкм 42,5 ± 2,0 40,2 ± 6,4 60,3 ± 8,3* 58,9 ± 10,5
Толщина базальной мембраны, мкм 5,5 ± 0,35 8,3 ± 1,42 8,9 ± 1,63* 10,1 ± 2,2*
В результате дискриминантного анализа, проведенного у больных БА с наличием и отсутствием МЦН, достоверность различия выборок по указанным выше параметрам составила 99,9%, что позволило разработать способ диагностики МЦН. Применив его, можно установить наличие или отсутствие МЦН, не используя трудоемкий и дорогостоящий радио-аэрозольный метод определения МЦК. Диагностика МЦН осуществляется решением дискриминантного уравнения: d = 0,075 * ИАЭ (в % от макс.) + 11,87 * ВР секрета (с) - 2,167 * частота биения ресничек МЭ (Гц) + 0,447 * длина ресничек МЭ (мкм) + 0,094 х высота эпителия (мкм) - 0,381 * толщина базальной мембраны (мкм), где d — дискриминантная функция, граничное значение которой составляет -10,17. При значении d менее -10,17 можно судить об отсутствии МЦН, при значении d более -10,17 у больных БА предполагается наличие МЦН с вероятностью правильного диагноза 95,3%.
Для повседневной клинической практики можно использовать более доступное с методической точки зрения уравнение следующего вида: d = -0,62 * высота эпителия (мкм) + 11,095 * длина ресничек МЭ (мкм) — 2,637 * толщина базальной мембраны (мкм), где d — дискриминантная функция, граничное значение которой составляет 12,40. При значении d более 12,40 диагностируют отсутствие МЦН, при значении d менее 12,40 у больных БА предполагается наличие МЦН с вероятностью правильного диагноза 85,4%.
Заключение
Таким образом, у 85% больных БА выявляется снижение скорости МЦК и формируется МЦН, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести течения заболевания и активности воспалительного процесса в ДП. Тяжесть МЦН определяется выраженностью морфологических изменений в слизистой оболочке бронхов и нарушений структуры реснитчатого аппарата МЭ, степенью снижения цилиарной активности МЭ и повышения ВЭС секрета бронхов. Диагностику МЦН у больных БА можно осуществлять с вероятностью более 90% по величине значений параметров ИАЭ, частоты биения и длины ресничек МЭ бронхов, высоты эпителия и толщины базальной мембраны, ВР секрета бронхов решением дискриминантных уравнений. Предложенные дискриминантные уравнения могут служить математической моделью нового подхода к диагностике МЦН и явиться основой дифференцированного терапевтического вмеша-
тельства с целью своевременной коррекции МЦН и оптимизации патогенетической терапии больных БА.
Литература
1. Кобылянский В.И., Окунева Е.Ю. Коррекция мукоцилиарной недостаточности: возможности и перспективы // Тер. архив. 2006. (3). 74-84.
Kobylyansky V. I., Okuneva E. Yu. Correction of mucociliary insufficiency: present-day modalities and perspectives // Ther. Arch. 2006. (3). P. 74-84.
2. Vignola A.M., Mirabella F., Costanzo G. et al. Airway remodeling in asthma // Chest. 2003. 123. (Suppl. 3). 417-422.
3. James A. Airway remodeling in asthma // Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. 11. (1). 1-6.
4. Bjermer L. Time for a paradigm shift in asthma treatment: from relieving bronchospasm to controlling systemic inflammation // J. Allergy Clin. Immunol. 2007. 120. (6). 1269-1275.
5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: «Атмосфера», 2007. 104 с.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated 2007. The GINA reports are available on http://www.ginasthma.org.
6. Овчаренко С.И., Шеянов М.В, Маколкин В.И. Факторы риска и пути предотвращения ранних неблагоприятных исходов бронхиальной астмы // Тер. архив. 1998. (3). 18-22.
Ovcharenko S.I., Sheyanov M.V., Makolkin V.I. Bronchial asthma: risk factors and ways to prevent early unfavorable outcomes // Ther. Arch. 1998. (3). 18-22.
7. Добрых В.А., Базилевский А.В., Рожков А.Н. Изучение вязкоупругих свойств содержимого дыхательных путей методом утончающейся нити // Лаб. дело. 1988. (7). 26-27.
Dobrykh V.A., Bazilevsky A.V., Rozhkov A.N. Study of viscoelastic properties of respiratory tract contents with the use of tapering thread // Lab. Work. 1988. (7). 26-27.
8. Волкова Л.И., Будкова А.А., Будков С.Р. и др. Морфологическая оценка слизистой бронхов при разных формах бронхиальной астмы // Пульмонология. 2002. (5). 68-72.
Volkova L. I., Budkova A. A., Budkov S. R. et al. Morphological evaluation of bronchial mucosa in various forms of bronchial asthma // Pulmonology. 2002. (5). 68-72.
9. Ульянычев Н.В. Автоматизированная система для научных исследований в области физиологии и патологии дыхания человека. Новосибирск: «Наука»,
1993. 246 с.
Ulianychev N.V. Atomized system for scientific researches in the field of human physiology and pathology of respiration. Novosibirsk: «Science», 1993. 246 p.
10. Одиреев А.Н., Андриевская И.А., Луценко М.Т. Вклад изменений в системе медиаторов воспаления в формирование мукоцилиарной недостаточности у больных бронхиальной астмой // Бюлл. физиол. и патол. дыхания. 2008. (29). 18-21.
Odireev A.N., Andrievskaya I.A., Lutsenko M.T. The contribution of changes in the system of inflammation mediators to the formation of mucociliary insufficiency in patients with bronchial asthma // Bull. Physiol. Pathol. Resp. 2008. (29). 18-21.
11. Одиреев А.Н., Колосов В.П., Сурнин Д.Е. Диагностика мукоцилиарной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Бюлл. физиол. и патол. дыхания. 2006. (23, Приложение). 47-50.
Odireev A.N., Kolosov V.P., Surnin D.E. Mucociliary insufficiency diagnostics in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Bull. Physiol. Pathol. Resp. 2006. (23 Suppl.). 47-50.
12. Козлов Б.И. Состояние мукоцилиарной системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Пробл. клин. мед. 2005. (4). 88-91.
Kozlov B.I. State of mucociliary system in patients with chronic obstructive pulmonary diseases // Probl. Clin. Med. 2005. (4). 88-91.
13. Гельцер Б.И. Механизмы развития цилиарной дисфункции дыхательных путей при неспецифических заболеваниях легких // Тер. архив. 1994. (11). 56-59.
Geltser B.I. Mechanisms initiating ciliary respiratory dysfunction in nonspecific affections // Ther. Arch.
1994. (1). 56-59.
14. Ten Hacken N. H. T., Postma D. S., Timens W. Airway remodeling and long-term decline in lung function in asthma // Curr. Opin. Pulm. Med. 2003. 9. 9-14.
15. Nagai H. Immunopharmacological approach to elucidating the mechanism of allergic inflammation // Allerg. Inter. 2005. 54. 251-261.
the new approach to diagnostic of mucociliary insufficiency in patients with bronchial asthma
Andrey Nikolaevich oDIREEv, victor Pavlovich Kolosov, Mikhail Timopheevich LuTSENKQ
Institute of the Russian Academy of Medical Sciences Far Eastern Research Center for physiology and respiratory pathology of Siberian Branch RAMS (FERC PRP SB RAMS)
22, Kalinin str., Blagoveshtchensk, 675000
The study comprised 92 patients with bronchial asthma, with 85% of the patients having mucociliary insufficiency, the intensity of which was in direct proportion to the disease severity. The forming of mucociliary insufficiency was caused by disturbance of bronchi mucosa structure, the drop of bronchi ciliated epithelium cilia beat frequency, the rise of bronchi secretion viscosity and the active inflammatory process identified with bronchoscopy. Relying on the studied correlations between the mentioned parameters and integral mucociliary clearance speed rate, a method of mucociliary insufficiency diagnostics was suggested. It is based on the discriminant equation solving and allows diagnosing mucociliary insufficiency with 95% probability.
Key words: diagnostics, mucociliary clearance, mucociliary insufficiency, bronchial asthma.
Odireev A.N. — MD, senior staff scientist of laboratory of prophylaxis of nonspecific lung diseases, e-mail:[email protected] Kolosov V.P. — MD, professor, director, e-mail:[email protected]
Lutsenko M.T. — MD, professor, academician RAMS, head of laboratory of mechanisms of etiopathogenesis and regenerative processes of respiratory system at nonspecific lung diseases, e-mail:[email protected]
