Статья
ли здоровые доноры. Возраст больных 40-65 лет (в среднем 48,6 лет). По степени тяжести заболевания больные разделились на 2 группы. 1 группа (23 больных) - тяжелые Q-позитивные ИМ, 2 группа (7 больных) - Q-негативные ИМ. Диагноз ИМ устанавливался на основании полного клинического обследования в соответствии с классификацией ВОЗ.
В эксперимент! использовались самцы крыс нормотензив-ной линии Вистар и гипертензивной линии НИСАГ (с наследственной индуцированной стрессом АГ). Использовались крысы в возрасте 2-2,5 месяца массой 200-250 г. Моделирование катехо-ламинового («метаболического») ИМ проводилось однократным введением адреналина в дозе 0,2 мг на 100 г массы тела. Артериальное давление определялось сфигмографическим методом на хвосте с помощью датчиков давления. Лимфа у крыс забиралась из цистерны Хили грудного протока. 7п сыворотки крови и лимфы определяли атомно-абсорбционным способом на спектрофотометре ипісит-939. Результаты выражались в мкг/см3.
Результаты: у больных 2 группы в острой стадии ИМ содержание 7п значительно снижено, что составило 0,63±0,05 мкг/см3, в 3,5 раза ниже контрольных показателей (р<0,05). В 1 группе эти показатели еще ниже (0,51±0,04 мкг/см3, р<0,05).
У крыс нормотензивной линии Вистар с ЭИМ в сыворотке крови содержание 7п составило 0,062±0,005 мкг/см3, что выше контрольных показателей (р<0,05). У крыс линии НИСАГ с ЭИМ содержание 7п составило 0,032±0,003 мкг/см3, в 2,4 раза меньше, чем до моделирования ИМ (р<0,05). В лимфе у нормотензивных крыс Вистар с ЭИМ содержание не отличалось от нормальных показателей (0,04±0,001 мкг/см3, р>0,05). У крыс гипертензивной линии НИСАГ с ЭИМ в лимфе концентрация 7п в 2 раза превышала цифры, выявленные до моделирования ИМ (0,066±0,001 мкг/см3, р<0,05). При оценке плазменно-лимфатического индекса (ПЛИ), который объясняет распределение микроэлементов в системе «кровь - лимфа», получено: у нормотензивных крыс Вистар с ЭИМ ПЛИ повышен в сравнении с контролем в 5 раз. Противоположная картина - у гипертензивных крыс линии НИ-САГ, где ПЛИ при моделировании ИМ падает в 4,1 раза.
Заключение: у больных в острую стадию ИМ происходит значительное снижение содержания 7п. Степень снижения зависела от тяжести ИМ и наличия АГ. Изменение обмена 7п у лабораторных животных можно считать адекватным аналогичным изменениям у человека. В эксперименте существенное снижение концентрации 7п наблюдались в группе гипертензивных крыс линии НИСАГ и ЭИМ, а у нормотензивных крыс показатели были сравнимы с нормой, что может быть связано с «гипертен-зивным» действием ионов цинка, благодаря стимуляции депрес-сорной системы ооганизма, снижающей АД. Кроме этого, через систему перекисного окисления липидов 7п выступает в качестве вазодилататора. Изменения ПЛИ были неоднозначными и даже противоположными у крыс нормотензивной и гипертензивной линий, что свидетельствует о том, что у гипертензивных крыс преобладает лимфатический пул 7п, и при ИМ лимфатическая система является донором микроэлементов, в частности 7п. Гипоцинкемия у больных ИМ, особенно в сочетании с АГ, является неблагоприятным признаком, что требует коррекции.
УДК 616.12-073.97
НОВЫЙ МЕТОД ЛОКАЛИЗАЦИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРИ СИНДРОМЕ ВОЛЬФА - ПАРКИНСОНА - УАЙТА
В.Н. БАКУЦКИЙ*, А.Н. ВОЛОБУЕВ*, М.Е. ЗЕМЛЯНОВА**
Известны методы диагностики дополнительных проводящих путей (ДПП) при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) по вектор- (ВЭКГ) и электрокардиограмме (ЭКГ) [1]. Общим слабым местом используемых в настоящее время для этой цели неинвазивных методик является невозможность получения информации для топической локализации ДПП. Имеющиеся методики позволяют лишь диагностировать синдром WPW и дифференцировать изменения, возникающие при этом синдроме,
от изменений, вызванных инфарктом миокарда, гипертрофией желудочков сердца и блокадами проведения возбуждения.
Цель исследований - выработка неинвазивной методики топической локализации ДПП при синдроме WPW по ВЭКГ для повышения эффективности хирургического лечения.
При возбуждении миокарда возникает переменное электрическое поле, характеризующееся интегральным электрическим вектором сердца (ИЭВС), конец которого в течение кардиоцикла описывает в пространстве сложную кривую - в общем случае тройную векторную петлю, которая регистрируется с помощью векторкардиографа [2, 3]. Методика ВЭКГ благодаря возможности пространственной визуализации ИЭВС позволяет оценить его величину и локализацию в пространстве в различные моменты электрической систолы желудочков. Дельта-волна, возникающая на линиях стандартных отведений ЭКГ-12 при синдроме WPW, с точки зрения дипольной теории сердечного электрогенеза и концепции Гранта - Пенелоца - Транчези о существовании в процессе электрической систолы желудочков трех основных электрических векторов, составляющих ИЭВС (вектора возбуждения межжелудочковой перегородки (1), верхушки и свободных стенок желудочков (2), базальных отделов сердца (3) [1], рис.1), представляет собой не что иное, как проекции дополнительного
■и пи ->
Рис.1. Схема строения сердца в плоскости -Х2 (вид сзади; ось Х2 расположена под углом 45° к оси Х и к оси 2) и в горизонтальной плоскости (вид сверху). ЛП - левое предсердие, ПП - правое предсердие, ЛЖ - левый желудочек, ПЖ - правый желудочек, А-А плоскость сечения.
Начало, направление и локализация Д-вектора зависят от анатомического расположения участка преэкзитации, что указывает на локализацию дополнительного предсердножелудочкового соединения (ДПЖС). Таким образом, ВЭКГ, зарегистрированные при синдроме WPW, представляют собой результат сложения Д-вектора с ИЭВС. Общая методика регистрации ВЭКГ изложена в [4]. После обработки и визуализации сигнала, получаются проекции ИЭВС на фронтальную, горизонтальную и сагиттальную плоскости и в пространстве - плоскостные ВЭКГ и 3Э-форма, соответственно. Выделяются векторные петли, возникающие при деполяризации предсердий ^), желудочков ^КЗ) и реполяризации (принятая в настоящее время интерпретация) желудочков (Т). Далее проводится анализ векторной петли QRS. Анализируются величины, динамика и локализации в пространстве результирующего ИЭВС и Д-вектора, возникающего при функционировании ДПЖС. Анализ проводится в соответствии с упомянутыми выше дипольной теорией сердечного электрогенеза и концепцией Гранта - Пенелоца -Транчези. Выявляются типичные изменения траектории петли QRS, возникающие при функционирующем ДПЖС, определяется область преэкзитации и формулируется заключение.
Векторный анализ петли QRS ведется следующим образом.
Кафедра медицинской и биологической физики, Самарского государст-
*в*енного медицинского университета
** Самарский областной кардиодиспансер, Самара
В.Н. Бакуцкий, А.Н. Волобуев, М.Е. Землянова
Сагиттальная Фронтальная Горизонтальная
плоскость плоскость плоскость
С 1-ї Т Ї
ВНИЇ рниз М№р*Д
Рис. 2. (Женщина, 26 лет.) Вектор-электрокардиограмма нормы (в пространстве (3Б-форма) и в проекциях на стандартные плоскости). Х, У, Ъ -оси координат. Масштаб в микровольтах.
верхнебоковой стенки левого желудочка. Ход развития петли QRS - по часовой стрелке в сагиттальной плоскости и против часовой стрелки в горизонтальной плоскости. Петля смещена по сравнению с нормой вперед, влево и вниз.
Ю формі
Сшнгтиіьнія
ІЕШХКЮТЬ
Иронпльнвя
ІРНОЮТСІЬ
Гфнзтталлян
ЦИОСН ПСП.
вперед
В
С
1-У
ВНИЗ
На рис.2 представлены петля QRS в пространстве и ее проекции в стандартных фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях, которые наблюдаются при распространении возбуждения по желудочкам в норме. Ход развития петли QRS -по часовой стрелке в сагиттальной плоскости и против часовой стрелки в горизонтальной плоскости. Во фронтальной плоскости петля QRS для поставленной цели малоинформативна. Петля отклонена назад, влево и вниз. Делим петлю QRS на четыре условных участка точками А, В, С, (С’), Б. На каждом участке можно отметить преобладание возбуждения в определенных анатомических областях левого и правого желудочков. На рис.1 показана схема анатомической локализации вышеуказанных векторов. Для удобства и наглядности проведения векторного анализа, схема строения сердца представлена в горизонтальной плоскости и в плоскости -ХЪ, составляющей угол в 45° с фронтальной плоскостью. Участок АВ на данной ВЭКГ отражает локализацию и направление в пространстве вектора 1, который возникает в средней части левой перегородочной поверхности и направлен к основанию передней папиллярной мышцы правого желудочка, ориентирован вперед, вверх или вниз (в зависимости от положения сердца). На представленной схеме вектор 1 направлен несколько вниз и строго вперед по оси Ъ, что обусловлено анатомическим расположение сердца в грудной полости. Затем вектор 1 при своем развитии начинает отклоняться вниз, влево и назад и постепенно переходит в вектор 2. Этот процесс отражает участок ВС на ВЭКГ, который обусловлен распространением возбуждения по нижней трети межжелудочковой перегородки с захватом верхушки сердца. В дальнейшем происходит переход возбуждения на свободные стенки желудочков: левого и правого с формированием векторов 2’ и 2”, соответственно. Так как масса миокарда левого желудочка больше массы миокарда правого желудочка, то при распространении возбуждения на стенки желудочков преобладают потенциалы левого желудочка. Этим фактом объясняется локализация в пространстве вектора 2, который, являясь результирующим при сложении векторов 2’ и 2”, ориентируется в пространстве влево, назад и вниз (участок СС’).
Участки С’Б и БА характеризуют локализацию в пространстве вектора 3. Данный вектор, обусловленный возбуждением базальных отделов левого (3’) и правого (3”) желудочков, является результатом сложения векторов 3' и 3”. Он поворачивается вправо, вверх и вперед до окончания цикла возбуждения.
На рис.3 представлена типичная пространственная ВЭКГ (3Б-форма) и ее проекции на плоскости при левом верхненебоковом ДПЖС (диагноз окончательно подтвержден результатами последовавшего хирургического вмешательства), который, располагаясь между левым предсердием и левым желудочком, приводит к преждевременному возбуждению базального участка
Рис.3. (Женщина, 18 лет. Сопутствующих заболеваний нет.) Вектор-электрокардиограмма при левой верхнебоковой локализации дополнительного предсердно-желудочкового соединения.
Петля QRS разделена на характерные участки АВ, ВС, СС’, С’А. Схема строения сердца с проведенным векторным анализом представлена на рис.4. На схеме ДПЖС отмечен жирной линией в плоскости -Х2 и точкой - в горизонтальной плоскости. В анализе использовались аналогичные схемы и в других плоскостях.
На ВЭКГ в сагиттальной плоскости, по сравнению с нормой, наблюдается смещение участка АВ несколько книзу. Данное изменение можно объяснить следующими особенностями распространения возбуждения по миокарду желудочков. Вследствие преэкзитации за счет ДПЖС базального участка верхнебоковой стенки левого желудочка возникают дополнительные векторы. Обозначим их: 1А’ - вектор, обусловленный распространением возбуждения на нижнебоковую область левого желудочка, 1А” -вектор, возникающий за счет распространения возбуждения на парасептальную область левого желудочка. При сложении векторов формируется результирующий вектор 1А, который ориентирован вниз, влево и вперед (рис.4).
Практически одновременно с процессом формирования А-вектора, происходит распространение возбуждения по проводящей системе сердца с образованием вектора 1. В результате сложения вектора 1А и вектора 1 формируется результирующий вектор 1’А. Его локализация в пространстве наглядно отражена участком АВ петли QRS в сагиттальной и горизонтальной плоскостях. Изменение локализации участка АВ по сравнению с нормой обусловлено взаимодействием волн возбуждения, возникающих в сердце, включая и функционирующее ДПЖС, в начале процесса деполяризации.
Следующий участок ВС отражает преобладающие потенциалы вектора 2. Несмотря на его незначительное смещение вперед в сагиттальной и горизонтальной плоскостях, он существенно не отличается от такового в норме. Его локализация в пространстве обусловлена взаимодействием волн возбуждения. При учете скорости распространения возбуждения вдоль и поперек мышечных волокон, становится ясно, что за одно и то же время при распространении возбуждения по проводящей системе сердца и миокарду в процесс деполяризации вовлекается больше анатомических структур сердца, а именно - нижняя треть меж-желудочковой перегородки и верхушка, по сравнению с участком возбуждения стенки левого желудочка за счет дополнительного проводящего пути. Следовательно, потенциалы вектора 2 по величине будут преобладать над потенциалами А-вектора. Несмотря на столь выраженное преобладание вектора 2, А-вектор не
Статья
угасает и продолжает влиять на локализацию в пространстве ИЭВС. Волна возбуждения, формирующая Д-вектор, продолжает распространяться по стенке левого желудочка до тех пор, пока не произойдет ее взаимодействие со встречной волной возбуждения, распространяющейся по проводящей системе сердца и миокарду.
Рис.4. Схема строения сердца в плоскости -ХЪ (вид сзади; ось ХЪ расположена под углом 45° к оси Х и к оси Ъ) и в горизонтальной плоскости (вид сверху). ДПЖС - дополнительное предсердно-желудочковое соединение.
Локализация участка петли QRS вблизи точки С отражает продолжение процесса взаимодействий волн возбуждения в стенке левого желудочка. На ВЭКГ в сагиттальной и горизонтальной плоскостях участок вблизи точки С, по сравнению с нормой, смещен вперед и влево. Данные изменения обусловлены следующим. В результате распространения возбуждения, обусловленного функционированием ДПЖС, в стенке левого желудочка вектор 1Д, нарастая, переходит в вектор 2Д, который ориентирован вниз, вперед. Одновременно с ним в результате перехода возбуждения с верхушки сердца на стенки левого и правого желудочков в норме формируются еще два вектора: 2’ — в левом желудочке и 2” — в правом желудочке. Однако в данном случае на локализацию в пространстве вектора 2’ оказывает влияние вектор 2Д, существующий в том же желудочке. При сложении 2’ и 2Д получаем результирующий вектор 2’Д, который по сравнению с вектором 2’ вначале более резко опускается книзу, но в целом оказывается ослаблен, особенно в развитии назад, вследствие взаимной компенсации волн возбуждения. При дальнейшем сложении векторов 2’Д и 2”, получаем результирующий вектор 2 (рис.4). Его формирование и локализацию в пространстве в различные моменты времени отражают участки ВС и СС’ петли QRS в сагиттальной и горизонтальной плоскостях. При распространении возбуждения по миокарду желудочков в норме, по принятой концепции, должен формироваться вектор 3. Однако, к моменту перехода возбуждения со свободных стенок желудочков на их базальные отделы часть базального участка более мощного левого желудочка уже возбудилась, поэтому вектор 3’ при данной локализации ДПЖС значительно ослаблен. Вектор 3”, обусловленный возбуждением базальных отделов правого желудочка, не отличается от такового в норме. При сложении векторов 3’ и 3” формируется результирующий базальный вектор 3, который в данном случае изменил свое направление в сторону правого желудочка (рис.3). Участок С’А на ВЭКГ в сагиттальной и горизонтальной плоскостях смещается при этом вперед и в сторону правого желудочка.
По выявленным отклонениям от нормы, а именно по смещению участков АВ вниз и СА вперед, делается вывод, что ДПЖС локализуется в верхнебоковой области левого желудочка.
Результат пространственной ВЭКГ анатомически достаточно наглядно отражает процессы деполяризации миокарда при синдроме WPW, что приводит к возможности повышения точности топической диагностики ДПП. Наиболее информативными
для локализации ДПЖС являются характер и степень начального отклонения векторной петли QRS в горизонтальной и сагиттальной плоскостях. С помощью предложенного метода векторного анализа можно определить локализацию ДПЖС на дооперацион-ном этапе с точностью >95% (по результатам операций), тем самым снизить риск осложнений за счет снижения времени операции, длительности флюороскопии и анестезии, что повышает эффективность оперативного лечения. Полученные с помощью ВЭКГ данные о локализации ДПЖС сравнимы по точности с результатами используемого ныне инвазивного метода эндокар-диального электрофизиологического исследования [1] (как правило, тяжело переносимого больными), а иногда (при определенной геометрии ДПЖС) и превосходят их. К настоящему времени методика и результаты исследований нашли практическое применение в Самарском областном кардиологическом диспансере.
Литература
1. Долабчян З.Л. Основы клинической электрофизиологии и биофизики.- М:, Медицина, 1968.- С. 101-367.
2. Бакуцкий В.Н.и др. // Кардиология.- 2003.- № 4.- С. 5254.
3. Гаджаева Ф.У. и др. Электрокардиографические системы отведений.- Тула: НИИ НМП.- 1996.- С. 116.
4. Бакуцкий В.Н. и др. // Мед. физика.- 2005.- № 1 (25).-
С. 29-34.
THE NEW METHOD OF LOCALIZATION THE ADDITIONAL CONDUCTING WAYS AT VOLF - PARKINSON - WAIT SYNDROME
V.N.BAKUTSKIy, A.N.VOLOBUEV, M.E. ZEMLJANOVA Summary
It is offered new noninvasive method of localization of additional conducting ways ventricular hearts at syndrome WPW in which the detailed analysis spatial a vector - electrocardiography is used. Accuracy of a method - more than 95 %. In result and beam loading time of operation and, accordingly, time of anesthesia is reduced to the patient.
Key words: syndrome WPW, a vector-electrocardiography
УДК 502+519.6
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СИНЕРГЕТИКИ ПРИМЕНИТЕЛЬНО К РЕАЛИЗАЦИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЙ ФИЗИОТЕРАПИИ
Ю.А. ЛУЦЕНКО *
Достаточно условно назовем электромагнитной физиотерапией процедуры, включающие в себя КВЧ-терапию, магнитоте-рапию, включая вихревую магнито- [1], лазеротерапию. Эту группу терапевтических процедур объединяет тот фактор, что эндогенными агентами воздействия на организм являются низкоинтенсивные электромагнитные поля (ЭМП) [2].
Используемые в терапии поля по своим характеристикам (частота, мощность, поляризация, киральность и пр.) отличаются от природных ЭМП, в процессе эволюции ставших имманентными процессам жизнедеятельности. Поэтому с осознанием этого факта в последние десять лет [1, 2] внимание разработчиков соответствующих процедур и обеспечивающей их аппаратуры привлечено не только к достижению терапевтического эффекта, но во многом к минимизации патогенных воздействий:
Мах^ег^шт^а!] (1)
Однако неравенство (1) является лишь желательным условием, но не строгим законом. Последний - в самой общей форме - имеет вид:
Р^р^шах^ег^шт^а!]} (2)
*Тульская обл., Новомосковский институт Российского химикотехнологического университета им. Д.^Менделеева, кафедра электротехники