CC BY
22Вестник защиты растений, 4, 2011
3
УДК 633.1:632.1/.4(470)
НОВЫЕ И ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ БОЛЕЗНИ ЗЕРНОВЫХ КУЛЬТУР В РОССИИ
О.С. Афанасенко, Л.А. Михайлова, Н.В. Мироненко, А.В. Анисимова,
Н.М. Коваленко, О.А. Баранова, К.В. Новожилов
Всероссийский НИИ защиты растений, Санкт-Петербург
Обобщены результаты исследований зарубежных ученых и авторов по распространению, вредоносности, диагностике, биологии популяций возбудителей новых болезней пшеницы и ячменя P. tritici-repentis, P. teres f. teres, P. teres f. maculata, Ramularia collo-cygni, расы Ug99 Puccinia graminis и возможностям генетической защиты.
Ключевые слова: новые болезни пшеницы и ячменя P. tritici-repentis, P. teres f. teres, P. teres f. maculata, Ramularia collo-cygni, раса Ug99 Puccinia graminis.
В истории фитопатологии немало примеров появления новых патогенов и рас, способных вызывать эпифитотии на различных сельскохозяйственных культурах.
В последние десятилетия накопилась информация о распространении новых вредоносных болезней, вызываемых патогенами, считавшимися ранее сапрофитами, не приносившими заметного вреда. Многие из новых болезней злаков вызваны грибами из родов Cochliobolus и Pyrenophora.
Ярким примером может служить желтая пятнистость пшеницы, вызываемая ас-комицетом Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechsler, которая впервые была выявлена около 25 лет назад на Северном Кавказе. В короткое время развитие этой болезни достигло эпифитотийного уровня (Гранин и др., 1989).
Относительно новой можно считать сетчатую пятнистость ячменя (возбудитель Pyrenophora teres Drechs.), которая впервые как вредоносная болезнь была обнаружена в России на полях Восточно-Степной опытной областной сельскохозяйственной станции Э.Э.Гешеле в 1928 г. Однако к числу широко распространенных и вредоносных болезней ячменя во всех регионах его возделывания сетчатую пятнистость стали относить в конце 1950-х - начале 1960-х годов.
В конце 1980-х годов в посевах ячменя в различных странах начала превалировать spot-форма возбудителя сетчатой пятнистости P. teres f. maculata, которая впервые была описана V.Smedegaard-Peterson (1977). В России повсеместно сетчатую пятнистость вызывает P. teres f. teres. В 2010 г.
нами впервые в коллекционных посевах озимого ячменя Краснодарского НИИ сельского хозяйства им. П.П.Лукьяненко обнаружена spot-форма P. teres f. шл^^а (Анисимова и др., 2011).
Рамуляриоз ячменя (возбудитель Ramularia collo-cygni) как вредоносное заболевание впервые был описан в 1987 г. в Австрии (Huss et al., 1987), затем появились сообщения о сильном поражении ячменя в других европейских странах: Германии (Sachs, 2000), Шотландии (Oxley, Havis, 2004), Чехии (Minarikova et al., 2002), Швеции (Djurle, Rasmussen, 2006). В настоящее время рамуляриоз относится к числу экономически значимых болезней ячменя в Европе (Pinnschmidt, Hovmoller, 2003) и Новой Зеландии (Cromey et al., 2002).
Заметным событием в фитопатологии стало распространение расы стеблевой ржавчины Ug99, или по североамериканской номенклатуре TTKS (Wanyera et al., 2006). Впервые эта раса была идентифицирована в Уганде в 1999 г. (Pretorius et al., 2000) и отличалась от других рас вирулентностью к сортам пшеницы с геном длительной устойчивости Sr31, который локализован в пшенично-ржаной транслокации 1BL.1RS. Возникла угроза эпифитотий стеблевой ржавчины, одной из самых вредоносных болезней пшеницы и ячменя, в районах возможного заноса инфекции.
Для таких болезней как желтая пятнистость пшеницы (возбудитель P. tritici-repentis) и сетчатая пятнистость ячменя (P. teres f. teres) в мировой, в т.ч. и российской науке (ВИЗР), разработаны методологические основы селекции на устойчивость, ба-
зирующиеся на сведениях об эволюционном потенциале возбудителей и генетическом разнообразии устойчивости хозяев. Распространение новых видов и рас возбудителей болезней пшеницы и ячменя на территории России вызывает необходимость проведения комплексных исследований для обоснования возможности генетической защиты зерновых культур.
В данной публикации обобщены результаты мирового опыта и исследований авторов по изучению распространения, вредоносности, диагностики, биологии популяций возбудителей новых болезней пшеницы и ячменя P. tritici-repentis, P. teres f. teres, P. teres f. maculata, Ramularia collo-cygni, расы Ug99 Puccinia graminis и возможностям генетической защиты.
Гриб P. tritici-repentis первоначально был описан в первой трети двадцатого столетия как сапрофит на многих видах растений-хозяев, который мог лишь иногда действовать как болезнетворный микроорганизм. В 1970-х годах в Канаде было зарегистрировано эпифитотийное развитие болезни, названной желтой пятнистостью пшеницы (tan spot, пиренофороз), вызываемой аскомицетом P. tritici-repentis (Lamari et al., 2005).
T.Friesen и др. (2006a,2007) утверждают, что это изменение вирулентности случилось, когда ген, кодирующий белковый токсин ТохА, был включен в геном Р. tritici-repentis в результате горизонтальной передачи от другого вида грибного патогена, Stagonospora nodorum, также вызывающего пятнистость пшеницы. Явление горизонтального переноса генетического материала (целых хромосом, отдельных генов) широко изучено и фиксировано у прокариот и эу-кариот (Шестаков, 2009) и в настоящее время благодаря развитию возможностей секвенирования геномов стало известным и у фитопатогенных грибов. Ген ТохА был первоначально идентифицирован в Р. tritici-repentis, но не был известен у S. nodorum. В результате сравнительного анализа нуклеотидных последовательностей показано, что ген ТохА у S. nodorum на 99.7% сходен с геном Р. tritici-repentis (Friesen et al., 2006a,2007).
В России желтая пятнистость наиболее распространена на Северном Кавказе, где она впервые была зарегистрирована в 1985
Вестник защиты, растений, 4, 2011 г. (Гранин и др., 1989). В 1992-1993 гг. эта болезнь была обнаружена на всей территории Краснодарского и Ставропольского краев. В 1993 г. частота встречаемости желтой пятнистости среди других листовых пятнистостей составила 37% (Андронова, Бессмельцев, 1994). В 2006 г. на отдельных полях южной предгорной и центральной зон Северо-Кавказского региона ее распространенность достигала 100%, а развитие - 70-80%. Пораженность листовой поверхности растений пшеницы достигла у некоторых сортов 60% (Кремнева, 2007; Кремнева, Волкова, 2007).
Желтая пятнистость стремительно распространилась по территории России. Она обнаружена нами в Дагестане, в Западной Сибири, на Алтае (Михайлова и др., 2007а). В начале нынешнего столетия болезнь в значительной степени поразила пшеницу на северо-западе, где по нашим наблюдениям развитие болезни на некоторых сортах в 2007 г. достигало 70%.
В связи с тем, что в России желтая пятнистость лишь недавно отнесена к числу доминирующих болезней, селекция пшеницы на устойчивость к этой болезни явно отстала от потребностей производства. Защита пшеницы от данной болезни требует всесторонних знаний в области взаимоотношений паразита и хозяина, включающих сведения о биологии популяций Р. tritici-repentis, о генофонде устойчивости рода Triticum, позволящих проводить рациональный поиск и использование в селекции доноров эффективных генов устойчивости.
Характеристика видов Triticum и Aegilops по частоте встречаемости устойчивых образцов была дана нами совместно с сотрудниками ВИР им. Н.И.Вавилова (Михайлова, Коваленко, 2006; Михайлова и др., 20076; Михайлова, Коваленко, 2009). По нашим данным, виды Т. macha, Т. vavilovii, Т. timopheevi, Т. araraticum, Т. urartu, Т. топососсит, Т. spelta и Т. persicum характеризуются наиболее высокими частотами встречаемости устойчивых образцов. В коллекции мягкой пшеницы Т. aestivum частота устойчивых образцов составила 27%. Такого же порядка частота их встречаемости отмечена и в испытаниях коллекционных образцов пшеницы CYMMIT (Rees, Platz, 1990; Riede et al.,1996.), чешских и канадских коммерческих сортов (Sárová, 2004; Lamari et al., 2005). Нами показа-
Вестник защиты растений, 4, 2011 но, что среди озимых пшениц частота встречаемости устойчивых сортов выше, чем среди яровых пшениц (Коваленко и др., 2011).
Результаты проведения скрининга по устойчивости к желтой пятнистости показали, что в целом род Aegilops значимо более устойчив, чем род Triticum (Михайлова, Коваленко, 2006; Михайлова и др., 20076). Наиболее высокими частотами встречаемости устойчивых образцов характеризуются виды -носители генома D - Ae. tauschii и Ae. cylindrica, и носитель геномов UMt Ae. triaristata.
Согласно П.М.Жуковскому (1928,1971) происхождение выделенных нами видов пшеницы и эгилопса, характеризующихся наиболее высокими частотами встречаемости устойчивых к желтой пятнистости образцов, - регион Закавказья.
В результате проведения скрининга мировой коллекции ВИР выявлены высокоустойчивые образцы озимой и яровой пшеницы, которые рекомендованы в качестве доноров устойчивости. Изучение генетического контроля устойчивости этих образцов показало, что признак может быть детерминирован одним и большим числом генов, при этом у образцов яровой пшеницы наследование, как правило, моногенное, у озимой пшеницы - более сложное (Михайлова, Коваленко, 2009).
В период 2005-2010 гг. впервые в России были проведены исследования популяций возбудителя желтой пятнистости P. tritici-repentis (Мироненко и др., 2005; Михайлова и др., 2007а). Материалом служили образцы популяций гриба, собранные на Северном Кавказе (Краснодарский край и Дагестан), на северо-западе (Ленинградская, Новгородская и Псковская обл.) и в Западной Сибири (Омск). С помощью идентификаторов токсинов, продуцируемых грибом, Ptr ToxA, Ptr ToxB и Ptr ToxC - сортов Glenlea и линий 6B662, 6B365 (Lamari et al., 1998) определен расовый состав популяций. Было показано, что в исследованных популяциях доминируют расы, продуцирующие Ptr ToxA. Для характеристики вирулентности образцов популяций патогена был использован подобранный нами набор сортов-дифференциаторов (Михайлова и др., 2002; 2007а; 2010а,б). Показано, что в течение всех лет исследования наименее вирулентными были изоляты из дагестанской попу-
ляции. Тип инфекции изолятов из этой популяции на подавляющем большинстве дифференциаторов был ниже, чем у изоля-тов из популяций Краснодарского края и Северо-Запада. Популяция Краснодарского края была менее вирулентна, чем популяция Северо-Запада. Генное разнообразие по вирулентности выборки изолятов из популяций Северо-Запада в течение всех лет исследования превышало таковое для выборки изолятов Северного Кавказа. Популяции патогена имели клональную фракцию, состоящую из изолятов с идентичными генотипами вирулентности. Доля кло-нальной фракции также в течение всех лет была ниже в выборке изолятов Северо-Запада, чем в выборке с Северного Кавказа. Мы полагаем, что возраст популяции отражается в ее структуре по признаку вирулентности. Наиболее «старая» среди исследованных нами на территории России северокавказская популяция является наименее вирулентной, что можно объяснить действием естественного отбора против избыточной вирулентности. Вместе с тем, популяция, завоевывающая новые территории, должна быть представлена наиболее вирулентными и агрессивными особями, что должно сужать пределы ее изменчивости. Это предположение подтверждается низким генным разнообразием и наличием более высокой доли клональной фракции в северокавказской популяции патогена в сравнении с популяцией Северо-Запада (Михайлова и др., 2007а, 2010б).
Сетчатая пятнистость ячменя, вызываемая аскомицетом P. teres, известна как вредоносное заболевание в европейских странах с середины 1960-х годов (Smiljakovic, Kostic, 1967; Jorgensen, 1969), а также в Австралии (Shipton, 1966), Канаде (Buchannon, McDonald, 1965) и Северной Африке (Kenneth et al., 1967). Немного раньше это заболевание было причислено к вредоносным в США, Южной Америке и Японии (Mode, Schaller, 1958; Frecha, 1958). В СССР оно впервые было отмечено в Прибалтике (Бенкен и др., 1969). В России несмотря на то, что селекционная работа с ячменем началась с 1910-1920 гг. (Бахтеев, 1955), сетчатая пятнистость не привлекала внимания селекционеров в связи с незначительной распространенностью и интенсивностью развития. Развитие эпифитотий болезни, зафиксированных нами в некоторых
районах Нечерноземной зоны России в середине 1970-х годов, по-видимому, было связано с повсеместным увеличением посевов ячменя как важнейшей зернофуражной культуры (площади в СССР, занятые под ячменем, увеличились с 9.1 млн га в 1941 г. до 34.5 млн га к 1977 г.), так и широким внедрением в производство сильно восприимчивых, в т.ч. интродуцированных сортов. Эпифитотии начала 70-х годов привели селекционеров к печальному выводу о полном отсутствии данных о поражаемости селекционного материала возбудителем сетчатой пятнистости. Таким образом, появившаяся как эпифитотийно опасное заболевание в середине 1960-х годов, сетчатая пятнистость приобрела статус самого распространенного заболевания ячменя во всех зонах возделывания культуры, от южной Африки до Норвегии.
Многолетнее изучение изменчивости гриба P. teres f. teres позволило выявить высокую гетерогенность популяций по признаку вирулентности (Afanasenko, 2001) и создать международный набор сортов-дифференциаторов ячменя, который принят для использования на всех континентах (Afanasenko et al., 2009). В результате генетического анализа признака вирулентности у P. teres f. teres выявлено более 40 генов авирулентности (Мироненко и др., 2005). Результаты параллельного анализа генетики устойчивости и генетики вирулентности в патосистеме P. teres f. teres - Hordeum vulgare позволили нам постулировать существование в данной патосистеме взаимоотношений между паразитом и хозяином по типу ген-на-ген (Afanasenko et al., 2007).
Сведения о характере распределения популяций P. teres f. teres в пространстве легли в основу разработки методологии использования доноров устойчивости ячменя в селекции (Афанасенко, 2005). Таким образом, из разряда новых возбудителей P. teres f. teres паразит перешел в разряд наиболее изученных, как у нас в стране, так и во всем мире, в связи с его широким распространением и вредоносностью.
Однако в конце 1980-х годов в патогенном комплексе ячменя произошли изменения, связанные с превалированием в различных странах spot-формы возбудителя сетчатой пятнистости P. teres f. maculatа, которая впервые была описана V. Smedegaаrd-Petersen (1977) на основании
Вестник защиты растений, 4, 2011 особенностей симптоматики. Автор выделил две формы: P. teres f. teres - net-форму, вызывающую симптомы типично сетчатой пятнистости, и P. teres f. maculata - spot-форму, вызывающую округлую пятнистость, сходную с проявлением темно-бурой пятнистости (возбудитель Cohliobolus sativus). Между двумя формами отсутствовали различия по морфологии конидиаль-ного и сумчатого спороношения и по циклу развития; эти две формы успешно скрещивались с образованием фертильного потомства (Campbell et al., 1999). Таким образом, различия были связаны только с симптомами проявления болезни на ячмене. В то же время многими исследователями было показано, что эти две формы относятся к филогенетически дивергентным группам (Serenius et al., 2005; Bakonyi, Justesen, 2007; Rau et al., 2007). Разработаны специфичные праймеры, определяющие в ПЦР диагностические фрагменты для каждой формы (Williams et al., 2001; Leisova et al., 2005). Нашими исследованиями показано, что при скрещивании изолятов, относящихся к разным формам, снижается выживаемость аскоспор и часто наблюдаются нарушения в мейозе, приводящие к образованию 4 аскоспор вместо 8, что свидетельствует о существовании репродуктивной изоляции между формами P. teres f. teres и P. teres f. maculata (Мироненко, Афанасенко, 2011).
Наличие в популяциях P. teres f. maculata было подтверждено в условиях Канады (Tekauz, 1990), США и Средиземноморья (Bokelman, et al., 1983), Австралии (Khan et al., 1988), Европы (Brandl, Hoffmann, 1991; Arabi et al., 1992). В настоящее время в отдельных регионах мира возбудитель P. teres f. maculata является доминирующим в патогенном комплексе, например в некоторых странах Европы (Arabi et al., 1992; Jorgensen et al., 2000; Leisova et al., 2005; Tuohy et al., 2006), Канады (Tekauz, 1990; van den Berg, Rossnagel, 1991), Южной Африки (Louw et al., 1996), Уругвае (Pereyra, Castro, 2011) и Австралии (Khan, Tekauz, 1982; McLean et al., 2010).
Нами было опубликовано сообщение о первой находке в 2010 г. в коллекционных посевах озимого ячменя Краснодарского НИИ сельского хозяйства им. П.П.Лукьяненко spot-формы P. teres f. maculata (Анисимова и др., 2011). Диагностика f. maculata была про-
Вестник защиты растений, 4, 2011 ведена как с использованием традиционных фитопатологических тестов, так и методом ПЦР со специфическими праймерами.
Основной проблемой, связанной с возникновением новой формы патогена, стало отсутствие устойчивых к ней сортов ячменя. Сложная детерминация признака устойчивости к net-форме сетчатой пятнистости была показана нами при классическом гибридологическом анализе. Характер наследования устойчивости зависел от генотипа изолята, использованного при анализе расщеплений в гибридных популяциях F2 (Афанасенко и др., 1999). В результате длительного изучения генетического разнообразия устойчивости ячменя к P. teres f. teres в различных странах мира, в т.ч. и в России, были созданы генетические коллекции доноров устойчивости, которые активно используются в практической селекции. В обзоре Z.Liu et al. (2011) приведены данные картирования генетических детерминант устойчивости проростков и взрослых растений к P. teres f. teres с использованием 20 дигаплоидных картирующих популяций и к P. teres f. maculata - 10 картирующих популяций. Приведенные данные свидетельствуют об участии в паразит-хозяинных отношениях как «больших» генов, контролирующих качественную реакцию растений, так и «малых» генов (QTL), детерминирующих количественную устойчивость.
Многими исследователями было показано различие в генетической детерминации устойчивости ячменя к P. teres f. teres и P. teres f. maculata (Friesen et al., 2006b; Manninen et al., 2006; Grewal et al., 2008). Генетические детерминанты устойчивости к net-форме были выявлены на всех хромосомах ячменя, тогда как к spot-форме - только на 3Н, 4Н, 5Н и 7Н (Liu et al., 2011). В то же время T.Grewal et al. (2008) показали, что 3 QTL на хромосомах 6Н (QRpt6), 4Н (QRpts4), и 7Н (QRpt7) были ассоциированы с устойчивостью как к spot-, так и net-формам P. teres.
Несколько исследовательских групп обнаружили «большой» ген, детерминирующий качественную реакцию различных устойчивых образцов к net-форме P. teres на хромосоме 6Н (Cakir et al., 2003; Manninen et al., 2006; Abu Qamar et al., 2008; Gupta et al., 2011). S.Gupta et al (2011) показали, что в районе центромеры хромосомы 6Н существует сложный локус, состоящий по крайней мере из трех аллелей или трех тесно
т
сцепленных генов.
Ген Rpt4, контролирующий устойчивость как проростков, так и взрослых растений к spot-форме, был локализован на хромосоме 7Н у шести источников устойчивости Galleon, Keel, Tilga, Chebec, CI 9214, VB9104. В то же время у этих же сортов были локализованы дополнительные генетические детерминанты устойчивости взрослых растений на хромосомах 4Н и 5Н (Williams et al., 1999; 2003). Ген Rpt6, также детерминирующий устойчивость проростков ячменя к spot-форме, был картирован на хромосоме 5Н (Manninen et al., 2006) и еще один не обозначенный символом «большой» ген - на хромосоме 4Н (Friesen et al., 2006b).
Обнаружение spot формы - P. teres f. maculata в Краснодарском крае и различная генетическая детерминация устойчивости ячменя к net и spot формам диктует необходимость проведения комплексных исследований по изучению генетического разнообразия устойчивости ячменя для обеспечения селекции эффективными в условиях России донорами устойчивости.
Близкий к P. teres таксономический вид Pyrenophora gramínea вызывает полосатую пятнистость ячменя. Болезнь характеризуется диффузным поражением всего растения, стебель отстает в росте, не выколашивается, а если выколашивается, то наблюдается пустоколосица, или образуются щуплые семена. На всех листьях растения по их длине образуются сначала темно-зеленые полосы, которые со временем темнеют и превращаются в коричневые некрозы. Некрозы, тянущиеся вдоль средней жилки, разрываются, и на них образуется обильное конидиальное спороношение гриба. При неблагоприятных для развития болезни условиях возможно образование одного или нескольких нормально развитых боковых стеблей. Гибель растения в зависимости от условий может наступить на всех фазах вегетации растения.
Виды P. teres Drechs. (Drechsler, 1923) и P. gramínea Ito et Kurib. (Ito, Kuribayashi, 1931) были описаны на основании морфологических и физиологических критериев, которые, однако, очень вариабельны и в сильной степени зависят от условий среды и места обитания. Морфологические параметры конидий и аскоспор этих двух видов перекрываются внутри диапазона их из-
менчивости. На этом основании J.Jorgensen (1971) считает невозможным разделение этих видов при фитопатологической экспертизе семян. V.Smedegaard-Petersen (1976,1983) впервые, используя генетико-популяционный критерий вида - способность скрещиваться и давать фертильное потомство, показал, что изоляты P. teres и Р. gramínea образуют фертильные гибриды. Потомство от скрещивания P. teres и Р. gramínea расщеплялось по способности вызывать симптомы поражения ячменя, свойственные родительским компонентам, а также промежуточного типа. На этом основании, а также учитывая морфологическое сходство репродуктивных и вегетативных структур, автор пришел к выводу, что виды P. teres и Р. gramínea являются двумя формами (или двумя физиологическими расами).
Первые работы по поиску ДНК-полиморфизмов, коррелирующих с видовым статусом, у грибов рода Pyrenophora были выполнены в России (Булат, Миро-ненко, 1989а,19896,1990). На основании анализа ДНК-полиморфизмов грибов было заявлено, что грибы P. teres и Р. gramínea представляют один биологический вид (Булат, Мироненко, 1990).
Мы проанализировали степень генетического родства изолятов P. teres f. teres, P. teres f. maculata и P. gramínea. Материалом служили идентифицированные изоляты из различных зарубежных коллекций, в т.ч. из Дании от V. Smedegaard-Petersen и из коллекции нашей лаборатории. В качестве молекулярных маркеров использовали полиморфные фрагменты ДНК, амплифициро-ванные в УП-ПЦР (ПЦР с универсальными праймерами) (Булат, Мироненко, 1996), и RFLPs внутренних транскрибируемых спейсеров рДНК (ITS1 и ITS2).
Для установления филогенетического родства изолятов p. Pyrenophora использовали кладистический анализ полиморфных (филогенетически информативных) ДНК-фрагментов, полученных в УП-ПЦР и в результате рестрикции амплифицированных фрагментов рДНК. Топология дерева, построенного по данным обоих анализов, совпала. Изоляты P. teres f. teres образовали статистически поддерживаемый кластер, отдельный от двух самостоятельных кластеров изолятов P. teres f. maculata и P. gramínea. Причем кластер изолятов P. teres
Вестник защиты, растений. 4. 2011 f. maculata оказался ближе к кластеру Р. gramínea, чем к P. teres f. teres.
Анализ УП-ПЦР паттернов и полиморфизма рДНК грибов P. teres и Р.gramínea, с одной стороны, однозначно указывает на существование различий на уровне ДНК между изолятами, относимыми к формам f. teres, f. maculata и таксономическому виду Р. gramínea, а с другой - на их принадлежность к одному филогенетическому виду. Полученные данные подтвердили высказанное ранее предположение о существовании единого биологического вида P. teres, включающего в себя f. teres, f. gramínea и f. maculata, на основании их способности скрещиваться и давать фертильное потомство (Smedegaard-Petersen, 1977, 1983).
Полученные нами данные согласуются также с результатами филогенетического анализа между формами P. teres и Р. gramínea с использованием RAPD маркеров (Bakonyi, Justesen, 2007), AFLP анализа (Leisova et al., 2005), а также секвенирова-ния ITS областей и гена глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы (Berbee et al., 1999; Zhang, Berbee, 2001).
О близком генетическом родстве изолятов Р. gramínea и P. teres свидетельствует также доказанный факт генетического обмена между этими таксономическими видами, выявленный в результате филогенетического анализа с использованием маркеров на ретротранспозон Pyggi методом S-SAP (sequence-specific amplified polymorphism) (Taylor et al., 2004). Тем не менее, формы грибов сохраняют в природе свою генетическую обособленность (Serenius et al., 2005; Bogacki et al., 2010; Мироненко, Афанасенко, 2011).
Устойчивость к полосатой пятнистости, также как и к обеим формам сетчатой пятнистости, может быть как олигогенной, обеспечивающей полную защиту сортов, так и полигенной, с различной степенью выраженности признака (Thomsen et al., 1997). Наиболее известными донорами устойчивости служат сорта Vada и Minerva (Thomsen et al., 1997). Оба сорта происходили от кросса между Svalof Gull (Gold) и образца Hordeum laevígatum. В зарубежной литературе устойчивость от сорта Vada обозначили как Vada-resistance (устойчивость) (Skou et al., 1994; Thomsen et al., 1997). Было показано, что Vada-resistance
Вестник защиты растений, 4, 2011 является расоспецифической (Knudsen, 1986) и моногенной (Thomsen et al., 1997). Ген устойчивости от Vada, впоследствии обозначенный как Rdgla, был картирован на длинном плече хромосомы 2 и сцеплен с геном устойчивости к мучнистой росе MlLa (от Н. laevigatum) (Haahr, 1989; Giese et al., 1993; Thomsen et al., 1997).
Другими донорами устойчивости к P. graminea являются сорта Proctor, у которого «большой» QTL картирован в области центромеры на хромосоме 1 и обозначен как Proctor-resistance (Pecchioni et al., 1996), и Thibaut, донор гена Rdg2a, картированного в области теломеры на хромосоме 1S (7HS).
Поиски новых источников устойчивости наиболее активно проводят в странах Ближнего Востока, а в Европе - в Дании и Италии. В России отсутствуют публикации о генетике признака устойчивости ячменя к P. graminea.
Таким образом, представленные материалы свидетельствуют о наличии в структуре вида P. teres трех форм гриба, различающихся по симптомам болезни при пара-зитировании на ячмене: f. teres, f. maculata и f. graminea. Устойчивость ячменя к различным формам P. teres детерминирована различными генетическими факторами. Явление генетической дифференциации вида гриба на формы по типам проявления болезни является уникальным в фитопатологии. Между тем наличие специализированных к растению-хозяину форм патогенных грибов известно с давних времен. Способность поражать только определенный вид растения-хозяина характерна для облигат-ных паразитов, таких как ржавчинные, мучнисто-росяные и головневые грибы. Ге-мибиотрофные патогены, как правило, паразитируют на широком круге растений-хозяев. Примером широко специализированных патогенов зерновых культур являются C. sativus, S. nodorum, грибы из рода Fusarium. Несмотря на то что гриб P. teres в условиях искусственного климата поражал 15 родов злаковых из 16 (Broun et al., 1993), только на некоторых видах рода Hordeum развивались симптомы, характерные для вредоносного проявления болезни. Типичное поражение сетчатой пятнистостью при инокуляции изолятами, выделенными с H. vulgare, наблюдали только на растениях H. murinum subsp. leporinum, в то время как изоляты, собранные с H.
murinum subsp. leporinum, были менее вирулентны к сортам культурного ячменя (Broun et al., 1993). При слабом развитии пятнистостей в коллекции диких ячменей на Майкопской станции ВИР нами были отмечены симптомы типичной сетчатой пятнистости на образцах H. spontaneum. Изолировать P. teres из пораженных листьев удалось с образцов H. spontaneum, H. transcaspicum и H. agriocrithon. Искусственное заражение растений рода Hordeum показало восприимчивость (тип реакции 3) видов H. spontaneum, H. lagungculiformes, H. nigrum, H. bachianum и H. transcaspicum.
В 2007 г. в ходе исследования популяций P. tritici-repentis выявились случаи нахождения на пшенице также и другого, ранее не встречавшегося на ней гриба, по морфологии конидий сходного с возбудителем сетчатой пятнистости ячменя P. teres. Методом молекулярного генотипирования (RAPD и УП-ПЦР) с последующей оценкой генетического родства была доказана принадлежность выделенных изолятов к виду P. teres (Михайлова и др., 2010б).
P. teres был найден преимущественно на яровой пшенице на Северо-Западе и в Западной Сибири, но отсутствовал на территории Северного Кавказа. Частота встречаемости P. teres среди изолятов рода Pyrenophora в 2007 г. составила 29%, в 2009 г. - 60%.
Известно, что P. teres продуцирует токсин, схожий (или идентичный) с Ptr ToxA, имеющийся у P. tritici-repentis и S. nodorum (Sarpeleh et al., 2008; Leisova-Svobodova et al., 2010). По ключу идентификации рас, принятому для P. tritici-repentis (Lamari et al., 1998), выделенные нами изоляты P. teres были отнесены к расам 2 и 4. Раса 2 образует токсин Ptr ToxA, индуцирующий образование некротических пятен, и не образует токсины Ptr ToxB и Ptr ToxC, индуцирующие образование хлорозов. Раса 4 токсинов не образует. Инокуляция листьев проростков конидиями P. teres показала, что сорта пшеницы различаются по восприимчивости. На некоторых из них наблюдается выраженное образование некрозов, соответствующее показателям высокой восприимчивости к P. tritici-repentis при незначительном проявлении хлорозов. По нашему мнению, полученные сведения могут свидетельствовать о том,
что известный патоген ячменя P. teres в настоящее время может быть причислен к новым патогенам пшеницы.
Насколько нам известно, наше сообщение о патогенности P. teres для пшеницы - первое в России. Вместе с тем, данный вид был выделен из пшеницы в Канаде (Turkington et al., 2002), Чехии (Leisova-Svobodova et al., 2010), Венгрии (T th et al., 2008).
В 2011 году впервые на территории России в условиях Краснодарского края на сортах озимого ячменя Платон и Цинде-релла выявлено вредоносное заболевание -рамуляриоз. В собранных образцах нами определен возбудитель этого заболевания несовершенный гриб Ramularia collo-cygni Sutton and Waller. ПЦР-тест со специфическими праймерами, проведенный Н.Хэвисом в Шотландском сельскохозяйственном колледже (Эдинбург), подтвердил наличие возбудителя в пораженных листьях.
Впервые этот паразит был обнаружен в 1893 г. в Италии (Sachs, 2006). Однако, как и в описанных выше случаях с грибами рода Pyrenophora, эпифитотийное проявление болезни было отмечено гораздо позже - в средине 1980-х годов. Потери урожая на восприимчивых сортах могут достигать 5 ц/га (Oxley et al., 2006), 10 ц/га и выше (Reitan, Salamati, 2006).
В июне 2011 г. на международной конференции по пятнистостям ячменя, которая проходила в Шотландии в институте имени Джеймса Хаттона (James Hutton Institute, Dundee), специальная секция была посвящена проблеме рамуляриоза ячменя.
Симптомы болезни подробно описаны в нескольких работах (Oxley, Havis, 2004; Reitan, Salamati, 2006; Walters et al., 2008). Первые признаки болезни появляются на нижних листьях ячменя в период кущения в виде мелких точечных некрозов, которые могут быть неправильно идентифицированы как физиологическая пятнистость. Эту пятнистость в англоязычной литературе описывают как «посыпанные перцем» листья (pepper spot). Очень быстро точечные некрозы развиваются в прямоугольные темно-коричневые пятна с более темным центром, размером 2 мм х 0,5 мм, окруженные хлорозом. Более темная середина пятна делает его похожим на букву «Н». Покрытые пятнами нижние листья быстро усыхают, что может быть ошибочно принято за реакцию на абиотический стресс (недостаток элементов питания, мороз, засуха
Вестник защиты растений, 4, 2011 и т.д.). Инфекция не проявляется на веге-тирующем растении до фазы выколашива-ния. После выколашивания на верхних листьях начинают появляться симптомы пятнистости. Листья, в т.ч. и флаговые, сначала желтеют, а затем очень быстро отмирают.
Некротизация листа начинается, как правило, с вершины, затем листья в течение двух суток отмирают, при этом пятнистость остается заметной и на отмерших листьях. Во влажную погоду отмершие листья приобретают красноватый оттенок. С нижней стороны листа появляется белый налет в виде подушечек конидиального спороношения, расположенных горизонтальными строчками. Конидиеносцы выходят из устьиц пучками от 3 до 15 штук и имеют сильно выраженный изгиб на вершине, на которой образуются до 5 одноклеточных конидий. Наличие изгиба у кони-диеносцев, которые по форме напоминают лебединую шею, обусловило название паразита R. collo-cygni (лат. collum - шея, сygnus -лебедь) (Sachs, 2006). Пятнистость развивается также на стеблях, колосковых чешуях и даже остях.
Источником первичной инфекции и основной причиной заноса патогена в новые регионы являются инфицированные, но внешне здоровые семена. По-видимому, в Краснодарский край заболевание было занесено с инфицированными семенами сорта Циндерел-ла из Германии. В то же время в Коренов-ском районе, где была обнаружена болезнь, эти семена пересевали в течение трех лет. В связи с тем, что семена сорта Платон получены и подготовлены непосредственно в хозяйстве "Кореновское", а болезнь на этом сорте проявилась с такой же интенсивностью, как и на сорте Циндерелла, можно предположить, что этот сорт был заражен в предыдущий вегетационный период. Возможно, в предыдущие годы это заболевание было неправильно идентифицировано как физиологическая пятнистость, что часто происходило и в европейских странах при первом обнаружении болезни (Sachs, 2006).
Кроме зараженных семян источниками первичной инфекции являются растительные остатки и другие злаки - овес, пшеница, рожь и пырей ползучий (Huss, 2004).
После первого проявления на нижних листьях и их усыхания гриб развивается как эндофит, межклеточно, образуя разветвленные гифы, которые колонизируют ткани мезофилла (Sutton, Waller, 1988). В
Вестник защиты растений, 4, 2011 этой стадии видимые симптомы болезни отсутствуют. Методами ПЦР было показано наличие гриба в листьях за 2-4 недели до появления первых симптомов (Havis et al., 2004). После полного выколашивания на верхних листьях появляются симптомы пятнистости. В этот период гриб начинает продуцировать неспецифические токсины, идентифицированные как рубеллины (A, B, C и D). Показано, что эти токсины могут вызывать симптомы болезни, проявление которых в сильной степени зависит от интенсивности освещения (Heiser, Liebermann, 2006). Основное значение в патогенезе имеет рубеллин D, который активируется только на свету и вызывает быстрое усы-хание пораженных листьев. Вследствие этого, максимальное поражение можно наблюдать на верхних листьях растений.
Для вторичной инфекции необходима роса. При благоприятных условиях прорастание конидий и проникновение их в устьица происходит в течение 24 часов (Sutton, Waller, 1988). Конидии распространяются воздушным путем и способны инфицировать все части растения.
Кроме конидиального спороношения в конце вегетации гриб способен формировать на соломе плодовые тела Asteromella. Их роль в образовании сумчатой стадии пока не ясна. Филогенетический анализ показал, что сумчатая стадия R. collo-cygni с большой долей вероятности относится к роду Mycosphaerella (Kaczmarek et al., 2011). В то же время AFLP-анализ структуры 4-х субпопуляций R. collo-cygni из Дании и Шотландии показал преобладание клональ-ной фракции, а также высокое сходство популяций и низкие значения генетических расстояний (Hjortsh j et al., 2011).
Основными способами защиты ячменя от рамуляриоза являются возделывание устойчивых сортов и применение фунгицидов. Большинство сортов как озимого, так и ярового ячменя восприимчивы к рамуля-риозу. Из изученных нескольких тысяч образцов ячменя высокоустойчивых не было выявлено (Reitan, Salamati, 2006). Авторы считают, что единственной возможностью генетической защиты является использование толерантных сортов. По мнению некоторых авторов, существует генетически детерминированная вариабельность по устойчивости, что является предпосылкой для селекции на устойчивость (Burke et al.,
2001; Cromey et al., 2002, Greif, 2004; Pinnschmidt, Hovm ller, 2003, 2004; Pinnschmidt et al., 2006). Сорта ярового ячменя Isotta, Cruiser, Power и озимого Lomerit, Nobilia, Chess и Carola могут быть донорами средней устойчивости, сорт озимого ячменя Lonni отличался высокой устойчивостью к патогену (Pinnschmidt et al., 2006). Из возделываемых в Чехии сортов наименее поражаемы 2-рядный среднеран-ний сорт Breunskylie, 6-рядный поздний сорт Merlot и 6-рядный среднепоздний сорт Highlight (Marik et al., 2011).
Устойчивость к рамуляриозу обусловлена кумулятивным действием малых генов (Newton, Thomas, 2006). В работе H. Bistrich et al. (2006) показана перспективность поиска сортов, обладающих неспецифической устойчивостью к патогену. Оценивали устойчивость более 2000 сортов и образцов ярового ячменя по площади кривой нарастания болезни. Самой устойчивой за два года исследований оказалась линия IPZ 24727, тогда как сорт Barke отличался высокой восприимчивостью. Образцы SZD 159, SZD 160 и Br 6680d36 имели такие же показатели по площади кривой нарастания болезни, как и линия IPZ 24727. Устойчивым контролем служил сорт Prolog, ни один из изученных генотипов ячменя не превзошел его по уровню устойчивости. Найдены новые источники устойчивости: Chevron, Vairoga Priekuli, Emel Dschemal, Oberthal 7, Alpina, Irba Moda, Karez и Clermoni; перспективными для селекции являются сорта Jacinta и Millena (Bistrich et al., 2006).
Известно, что рецессивный аллель гена mlo, контролирующий длительную устойчивость ячменя к Blumeria graminis, возбудителю мучнистой росы, имеет нежелательный плейотропный эффект, выражающийся в неинфекционной пятнистости листьев. Имеются сведения, что растения с геном mlo более восприимчивы к таким патогенам как Magnaporthe grisea (Jarosch et al., 1999) и C. sativus (Kumar et al., 2001).
Ряд авторов отметили, что большинство восприимчивых к R. collo-cygni яровых ячменей являлись носителями гена mlo (Pinnschmidt, Sindberg, 2006; Bistrich et al., 2006), тогда как устойчивые сорта Power, Isotta и Cruiser имели этот ген в другом аллельном состоянии (Mlo) (Pinnschmidt, Sindberg, 2006). Противоречивые данные,
полученные J.C.Makepeace и др. (2006), свидетельствуют о том, что почти изогенные линии сортов Ingrid и Pallas с аллелем mlo были более устойчивы к R. secalis и R. collo-cygni, чем их рекуррентные родители. Имеются сведения, что слабое поражение мучнистой росой индуцирует устойчивость и (или) толерантность к рамуляриозу (Reitan, Salamati, 2006).
В связи с особенностями биологии R. collo-cygni, в частности эндофитного образа жизни и вредоносного проявления болезни только после выколашивания ячменя, основной проблемой для фитоиммунологов является правильный выбор метода оценки устойчивости в контролируемых условиях. Сравнительная характеристика методов оценки устойчивости к R. collo-cygni приведена в работе N. Zamani-Noor и др. (2011). Авторы оценивали на естественном инфекционном фоне растения в стадии 7375 по площади (%) флаг-листа, занятой некрозом в поле, при инокуляции интакт-ных растений в контролируемых условиях и на сегментах листьев в климатической камере. Растения инокулировали кониди-альной суспензией в концентрации 105 конидий/мл. Значительная корреляция была обнаружена при сравнении результатов заражения в теплице и на отделенных листьях (Р<0.0001, Rs=0.68). Значимая корреляция была также найдена при сравнении данных полевых учетов за два года исследований (p< 0.0419, Rs=0.42). Высокая корреляция была выявлена между развитием болезни, концентрацией грибной ДНК пораженного флагового листа (p<0.00179, Rs=0.851) и количеством токсина рубеллина в пораженных листьях (p<0.00005, Rs=0.966657). Эти данные свидетельствуют о возможности проведения оценок на устойчивость как в поле, так и в теплице, а также с использованием косвенных методов оценки по концентрации грибной ДНК и токсина рубеллина. При оценке устойчивости необходимо учитывать степень зрелости растений, так как интенсивность проявления пятнистости зависит от фазы развития (Formeyer et al., 2001; Cromey et al., 2004).
В Австрии, Германии и скандинавских странах начата селекция ячменя на устойчивость к рамуляриозу (Sachs, 2006).
Ржавчина хлебных злаков, в т.ч. и стеблевая ржавчина, вызываемая грибом Puccinia graminis f. sp. tritici, исторически
Вестник защиты растений, 4, 2011 являлась самым вредоносным заболеванием пшеницы. Потери урожая от ржавчинных болезней при благоприятных для развития паразитов условиях могут достигать 70%. "Зеленая революция", инициатором которой был Нобелевский лауреат Норман Барлауг, привела к значительному увеличению урожайности зерновых культур за счет создания высокопродуктивных сортов. Одной из основных составляющих успеха "Зеленой революции" явилось создание сортов пшеницы, устойчивых к стеблевой ржавчине. Интенсивные исследования, начатые в средине 20 века по поиску эффективных генов устойчивости зерновых культур к ржавчинным болезням, позволили внести в международный каталог около 50 генов устойчивости к стеблевой ржавчине (Mcintosh et al., 1998). Чужеродные гены от различных видов пшеницы, а также от пырея и ржи отличались наибольшей эффективностью против существующих рас стеблевой ржавчины. При этом только один из 50 известных, ген Sr2, перенесенный от Triticum dicoccum, был не расоспецифическим, детерминировал медленное развитие болезни и обеспечивал длительную устойчивость.
Проблему стеблевой ржавчины практически на всех континентах удалось решить путем использования в селекции эффективных генов Sr24, Sr26, Sr31 и Sr38. Транслокации, несущие эти гены, кроме Sr 26, содержали также гены, детерминирующие устойчивость к бурой и желтой ржавчине и мучнистой росе. Благодаря успешной генетической защите к средине 90-х годов прошлого века стеблевая ржавчина уже не имела экономического значения.
Раса Ug99 впервые была идентифицирована в Уганде в 1999 г. (Pretorius et al., 2000) и отличалась от известных рас вирулентностью к сортам пшеницы с геном длительной устойчивости Sr31, локализованным в пше-нично-ржаной транслокации 1BL.1RS. Позже по североамериканской номенклатуре ее обозначили как TTKSK (Wanyera et al., 2006). Транслокация 1BL.1RS, первоначально переданная сортам Аврора и Кавказ, позже была широко использована в селекции яровой пшеницы во всем мире. До 70% линий CIMMYT (International Maize and Wheat Improvement Center) в 1980-1990 гг. имели эту транслокацию, но к настоящему времени их доля составила только 30% (Singh et al., 2006). Раса Ug99 отличалась вирулентностью не только к сор-
Вестник защиты растений, 4, 2011
там с геном Sr31, но и к иным сортам с неизвестными генами устойчивости, которые были устойчивы к другим расам из природной популяции в США (Jin, Singh, 2006).
Широкое распространение этой расы угрожает развитием пандемии в первую очередь в Северной Африке и на азиатском континенте. В настоящее время она распространилась на территорию Кении (2002), Эфиопии (2003), Йемена (2006), Ирана (2007) (Nazari et al., 2009). Очевидно, что распространению расы Ug99 будут способствовать направление и интенсивность воздушных потоков из Восточной Африки в сезон выращивания пшеницы, наличие широко возделываемых восприимчивых сортов в зоне возможной миграции и благоприятные условия для развития болезни из первичного очага. Имея пример распространения расы желтой ржавчины, вирулентной к сортам пшеницы с геном Yr9 из Восточной Африки через Аравийский полуостров в Среднюю и Юго-Восточную Азию, можно предположить вероятный путь распространения расы Ug99 (Hodson et al., 2005).
В зоне потенциальной миграции пшеница представляет доминирующую культуру (примерно 19% от мирового производства), население этого региона составляет около миллиарда человек. Эпифитотии стеблевой ржавчины могут привести не только к огромному экономическому ущербу, но и к драматическим социальным последствиям. Известно, что большие площади в Индии и Пакистане заняты всего двумя сортами PBW343 и Inqualab 91, которые восприимчивы к расе Ug99 (Singh et al., 2006).
CIMMYT в кооперации с ICARDA (Международный центр сельскохозяйственных исследований в аридной зоне) и другими национальными институтами разработали стратегию уменьшения риска возможных эпифитотий, которая включает в себя следующие положения:
1 - мониторинг распространения расы Ug99 из Восточной Африки;
2 - скрининг имеющихся и создаваемых сортов пшеницы, а также коллекционных образцов на устойчивость к этой расе;
3 - распространение источников устойчивости для селекции и устойчивых сортов для возделывания в регионах возможного риска;
4 - улучшение высокоурожайных, адаптированных к местным условиям сортов путем рекуррентной селекции с использованием генетически разнообразных доноров
13
устойчивости (www.globalrust.org).
Перспективны для использования в селекции следующие гены специфической устойчивости, эффективные против расы Ug99: SrTmp, Sr22, Sr25, Sr26, Sr28, Sr39. Перспективна и комбинация сцепленных генов Sr28 и SrGabo56, локализованных в хромосоме 2BL (Rouse et al., 2010). Следует отметить, что перечисленные гены устойчивости могут быть неэффективны в отношении известных рас возбудителя стеблевой ржавчины. Расы возбудителя стеблевой ржавчины, вирулентные к сортам с геном Sr25, пока не выявлены. Известно, что гены Sr25 и Lr19 тесно сцеплены (Singh et al., 2006). Таким образом, сорта пшеницы с геном устойчивости к бурой ржавчине Lr19 будут устойчивы и к расе Ug99 стеблевой ржавчины.
Устойчивость большинства российских сортов к расе Ug99 до настоящего времени не была известна. Из 35 российских сортов, испытанных в Кении в 2006 г., только один проявил среднюю устойчивость (15-30% развитие болезни), остальные отнесены в группу восприимчивых (Singh et al., 2006). В 2009 г. на инфекционном фоне в Кении было оценено 30 тыс. сортов и линий пшеницы и в Эфиопии - 10 тыс. из 23 стран. К сожалению, сорта и образцы из России в представленном списке (Singh et al., 2010) отсутствовали.
Нами проведена оценка сортов и образцов пшеницы и эгилопсов на устойчивость к расе стеблевой ржавчины Ug99. Возможность для проведения такого исследования в 2010 г. была предоставлена проф. B. Steffenson из Миннесотского университета (США), где созданы условия для работы с данной расой паразита в контролируемых условиях. Материалом исследования послужили 386 сортов и образцов пшеницы и эги-лопсов из коллекции ВИР, а также образцы пшеницы коллекции "Арсенал" (МНИИСХ, Немчиновка) (Анисимова и др., 2010).
Из образцов яровой пшеницы только селекционная линия 292 из коллекции ВИЗР была высокоустойчивой (балл 1) к расе Ug99. Среди 95 сортов и образцов озимой пшеницы отобрано 9 устойчивых генотипов (9.47%). Из них наибольшей устойчивостью (балл 0;) отличалась болгарская линия 96/90. Устойчивыми к расе Ug 99 оказались российские сорта Донская Полукарликовая (0; балл), Юбилейная 4, Юбилейная 5, Саратовская 3 (баллы 1-2), а также сорт Payne из США и сорт Maris Fundin из Англии (тип реакции 2).
Из 60 оцененных межвидовых гибридов озимой пшеницы с Ае. э,реИо1йе8 и б1. сегеаХе, только 2 образца - к-141/97\¥ и к-119/4-06г\¥ (3.33%) были выделены как устойчивые к расе Ц^99 (тип реакции 2); из 31 межвидового гибрида яровой пшеницы только образец к-113/001-4 (сорт ИосНпа /Ае. МипсгаИв) проявил высокую устойчивость (баллы 0, 1, 2). Из 67 примитивных форм и диких видов пшениц 13 показали высокий тип устойчивости (от 0; до 2 баллов). Из них высокая устойчивость (балл 0) отмечена у образца Т. топососсит var.vulgare (к-45806) из Югославии. Из 46 образцов эгилопсов 11 (23.9%) показали тип реакции устойчивости (0, 1 или 2+ балла) к угандийской расе стеблевой ржавчины. Это 4 образца из Азербайджана - Ае. tauschгг ввр. в^апдиШа к-78, к-110, к-114 и к-115, 3 образца из Армении - Ае. tauschгг ввр. в^апдиШа к-525, к-527, Ае. tauschгг ввр. tauschгг к-549, 2 образца из Ирана - Ае. tauschгг эвр. зЬга/пдгйсЛа к-3597 и Ае. tauschгг ввр. tauschгг к-3599 и один образец Ае. tauschгг ввр. tauschгг из России (Дагестан) -к-246. Самый высокий тип устойчивости (баллы 0; 1) к изучаемой расе показал образец Ае. ШивсЫг ввр. ШивсЫг к-249 из Туркменистана (Анисимова и др., 2010).
Проведенный нами молекулярный скрининг среди сортов из коллекции ВИР и селекционных учреждений России показал, что из 107 изученных сортов 37 (34.6%) были защищены геном 8г31, эффективным против местных популяций возбудителя стеблевой ржавчины, но преодоленным
Литература
Вестник защиты, растений. 4. 2011 угандийской расой возбудителя. Эти данные свидетельствуют о реальной угрозе развития эпифитотий в России в случае заноса расы Ug99.
В данном обзоре приведены сведения о болезнях ячменя и пшеницы, которые распространились по территории России за последние несколько десятилетий. Эти болезни, поначалу практически неизвестные, приобрели высокую значимость. Одной из причин этого явления может быть трансформация сапротрофных грибов в патогенные посредством горизонтального переноса генов, детерминирующих образование токсинов. Расширение ареалов и усиление вредоносности новых болезней может быть связано с преобладанием восприимчивых сортов и условиями возделывания культуры, благоприятствующими развитию новой болезни (к примеру, щадящая обработка почвы, при которой сохраняются растительные остатки в межсезонье). Сведения о нахождении в 2010 и 2011 г. новых для России болезней зерновых культур, вызываемых P. teres f. maculata и R. collo-cygni на ячмене и в 2007 г. P. teres на пшенице, о катастрофических мутационных изменениях вирулентности возбудителя стеблевой ржавчины и связанных с этим последствий являются тревожным сигналом для фито-иммунологов и селекционеров, так как перед ними возникают новые проблемы, связанные с разработкой способов генетической защиты от этих болезней.
Андронова А.Е., Бессмельцев В.И. Устойчивость районированных и перспективных сортов озимой пшеницы к пиренофорозу в Краснодарском крае // Материалы Все-росс. научно-практ. совещания «Экологическая безопасность и беспестицидные технологии получения растениеводческой продукции». Пущино, 1994, с. 35.
Анисимова A.B., Мироненко Н.В., Левштанов С.А. Первая находка гриба Pyrenophora teres f maculata в Краснодарском крае//Вестник защиты растений, 2011,3, с. 53-56.
Афанасенко О.С. Устойчивость ячменя к гемибиотрофным патогенам // В кн: Идентифицированный генофонд растений и селекция, РАСХН, ГНЦ РФ ВИР, СПб, 2005, с. 592-614.
Афанасенко О.С., Зубкович A.A., Макарова И.Г. Генетический контроль устойчивости образцов ячменя к штаммам Pyrenophora teres Drechs // Генетика, 1999,35,3, с. 336-340.
Бахгеев Ф.Х. Ячмень. М.-Л., 1955, 188 с.
Бенкен A.A., Гайке М.В., Хацкевич Л.К Сетчатый гель-минтоспориоз ячменя // Труды 5-го Всесоюз. совещ. по иммунитету растений, Киев, 1969, 5 (2), с. 3842.
Булат С.А., Мироненко Н.В. ДНК-полиморфизмы фитопа-тогенных грибов Pyrenophora teres Drechsler, и Pyrenophora gra-
mínea Ito and Kurib // Генетика, 1989a, 25, c. 838-850.
Булат C.A., Мироненко H.B. ДНК-полиморфизмы фитопа-тогенного гриба Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechsler // Генетика, 19896,25, с. 2059-2063.
Булат С.А., Мироненко Н.В. Видовая идентичность фитопатогенных грибов Pyrenophora teres Drechsler, и Pyrenophora gramínea Ito and Kurib // Микология и фитопатология, 1990, 24, с. 435-441.
Булат С.А., Мироненко Н.В. Идентификация грибов и анализ их генетической изменчивости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с геноспецифичными и неспецифичными праймерами // Генетика, 1996,32,2, с. 165-183.
Гешеле Э. Отношения ячменей к паразитному грибку Hel-minthosporium teres // Сб. науч. тр. по прикл. ботанике, генетике и селекции, 1928,19,1, с. 371-384.
Гранин Е.Ф., Монастырская Э.М., Краева Г.А., Кочубей К. Ю. Пиренофороз озимой пшеницы на Северном Кавказе // Защита растений, 1989, 12, с. 21.
Жуковский П.М. Критико-систематический обзор видов рода Aegilops // Сб. науч. тр. по прикл. ботанике, генетике и селекции, 1928, 18, 1, с. 417-609.
Жуковский П.М. Культурные растения и их сородичи.
Вестник защиты, растений, 4, 2011 Л, 1971, 750 с.
Коваленко Н.М., Михайлова JI.A., Новожилов К.В. Устойчивость яровой и озимой мягкой пшеницы к возбудителям пяг-нистостей листьев - Pyrenophora tritici-repentis и P. teres // Докл. Российской академии СХН, 2011,4, с. 28-30.
Кремнева О.Ю. Структура популяции возбудителя желтой пятнистости возбудителя желтой пятнистости листьев пшеницы на Северном Кавказе и элементы биологи-зированной защиты от патогена. Автореф. канд. дисс., Краснодар, 2007, 23 с.
Кремнева О.Ю., Волкова Г.В. Структура популяции Pyrenophora tritici-repentis на Северном Кавказе по вирулентности и морфолото-культуральным признакам // Микология и фитопатология, 2007,41,4, с. 356-361.
Мироненко Н.В., Афанасенко О.С. Методические особенности генетического анализа признака вирулентности у Pyrenophora teres // Микология и фитопатология, 2011, 45, 1, с. 82-91.
Мироненко Н.В., Афанасенко О.С., Филатова O.A., Ко-паньке Д. Генетический контроль вирулентности возбудителя сетчатой пятнистости ячменя гриба Pyrenophora teres Drechs // Генепжа, 2005,45,12, с. 74-80.
Михайлова Л.А., Коваленко Н.М. Характеристика видов Triticum L. и Aegilops L. по устойчивости к желтой пятнистости, вызываемой Pyrenophora tritici-repentis // Микология и фитопатология, 2006, 40, 3, с. 255-263.
Михайлова Л.А., Гультяева Е.И., Кокорина Н.М. Лабораторные методы культивирования возбудителя желтой пятнистости пшеницы Pyrenophora tritici-repentis // Микология и фитопатология, 2002,36,1, с. 63-67.
Михайлова Л.А, Тернюк И.Г., Мироненко Н.В. Структура популяций Pyrenophora tritici-repentis из европейской части России по признаку вирулентности // Микология и фитопатология, 2007а, 41,3, с. 269-275.
Михайлова Л.А., Коваленко Н.М., Смурова С.Г., Тернюк И.Г., Митрофанова О.П., Ляпунова O.A., Лоскугова Н.П., Зуев Е.В., Чикида H.H., Пюккенен В.П. Устойчивость видов Triticum L. и Aegilops L из коллекции ВИР к возбудителям желтой и темно-бурой листовых пятнистостей (каталог). СПб, ВИЗР, 20076,60 с.
Михайлова Л.А., Коваленко Н.М. Устойчивость мягкой и твердой пшеницы к возбудителю желтой пятнистости Pyrenophora tritici-repentis // Вестник защиты растений, 2009, 1,с. 10-15.
Михайлова Л.А., Тернюк И.Г., Мироненко Н.В. Pyrenophora teres - возбудитель пятнистости листьев пшеницы // Микология и фитопатология, 2010а, 44,1, с. 63-69.
Михайлова Л.А, Тернюк И.Г., Мироненко Н.В. Характеристика популяций Pyrenophora tritici-repentis по признаку вирулентности // Микология и фитопатология, 20106, 44, 3, с. 262-272.
Шестаков C.B. Горизонтальный перенос генов у эука-риот // Вестник ВОГиС, 2009, 13, 2, с. 345-354.
Abu Qamar M; Liu Z.H; Faris J.D; Chao S; Edwards M.C; Lai Z; Franckowiak J.D; Friesen T.L. A region of barley chromosome 6H harbors multiple major genes associated with net type net blotch resistance // The theoretical and applied genetics, 2008, 117 (8), p. 1261-1270.
Afanasenko O. Investigations on Populations of Pyrenophora teres f. teres, the cause of net blotch of barley // J. Russian Phyto-pathol. Soc, 2001, 2, p. 9-18.
Afanasenko O., Mironenko N, Filatova O., Kopahnke D., Kramer I., Ordon F. Genetics of host-pathogen interactions in the Pyrenophora teres f. teres (net form) - barley (Hordeum vulgare) pathosystem // Eur. J. Plant Pathology, 2007,117, p. 267-280.
Afanasenko O.S., Jalli M., Pinnschmidt H.O., Filatova O., Platz G.L. Development of an international standard set of barley differential genotypes for Pyrenophora teres f. teres // Plant Pathology, 2009, 58, p. 665-676.
Arabi M.I., Barrault G., Sarrafi A., Albertini L. Variation in the resistance of barley cultivars and in the pathogenicity of Drechslera teres f. sp. maculata and D. teres f. sp. teres isolates from France // Plant Pathology, 1992, 41, p. 180-186.
Bakonyi J., Justesen A.F. Genetic Relationship of Pyrenophora graminea, P. teres f maculata and P. teres f teres Assessed by RAPD Analysis // Phytopathol, 2007,155,2, p. 76-83.
Berbee M.L., Pirseyedi M., Hubbard S. Cochliobolus phy-logenetics and origin of known, highly virulent pathogens, inferred from ITS and glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase gene sequences // Mycologia, 1999, 91, p. 964-977.
Bistrich H, Breun J., Emmert G, Fleck A., Jaiser H., Kempe H., Lemmens M. Screening for leaf spot resistance - results and impact on practical breeding // Proceedings of 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 83-84.
Brandl F.P., Hoffmann G.M. Differential of physiological races of Drechslera teres (Sacc.) Shoem. pathogen of net blotch of barley // Zeitschrift fur Pflanzenkrankheiten und Pflanzenschutz., 1991, 98, 1, s. 47-66.
Brown, J.S., Steffenson B.J., Webster R.K. Host range of Pyrenophora teres f. teres isolates from California // Plant Dis., 1993, 77, 9, p. 942-947.
Bockelman H.E., Sharp E.L., Bjarko M.E. Isolates of Pyrenophora teres from Montana and the Mediterranean region that produce spot-type lesions on barley // Plant Dis., 1983,67, p. 696-697.
Bogacki P., Keiper F. J., Oldach K.H. Genetic structure of South Australian Pyrenophora teres populations as revealed by microsatellite analyses// Fungal Biology, 2010,114, p. 834-841.
Buchannon, K.W., McDonald W.C. Sources of resistance in barley to Pyrenophora teres // Canad. Plant Sci., 1965, 45, 2, p. 189-194.
Burke J.I., Hackett R, O'Sullivan E. The barley leaf spot problem - causes and Control // Irish Agriculture and Food Development, Teagasc Crops Research Centre, Oak Park, 2001, //www.teagasc.ie/publications/2001 /tillageconference /paper03.htm.
Cakir M, Gupta S, Platz GJ, Ablett GA, Loughman R, Eme-biri L.C., Poulsen D, Li C.D, Lance RC.M, Galwey N.W, Jones M.G.K., Appels R. Mapping and validation of the genes for resistance to Pyrenophora teres f teres in barley (Hordeum vulgare L.) // Aust J Agric Res, 2003, 54, p. 1369-1377.
Campbell G.F, Crous P.W, Lucas J.A. Pyrenophora teres f maculata, the cause of Pyrenophora leaf spot of barley in South Africa// Mycological Research, 1999,103,3, p. 257-367.
Cromey M.C, Harvey I.C, Sheridan J.E, Grbavac N. Occurrence, importance and control of Ramularia collo-cygni in New Zeland // Proceedings of the Second International Workshop on Barley Leaf Blights, Syria, Aleppo, ICARDA, April, 2002, 2004, p. 337-342.
Djurle A, Rasmussen M. Ramularia leaf spot in barley. A new disease in Sweden? // Proceedings 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 45.
Drechsler C. Some graminicolous species of Helminthos-porium // J. Agric. Res, 1923, 24. p. 641-740.
Formayer, H, Huss H, Eckhardt S, Gerersdorfer T. and Kromp-Kolb H. Die Sprenkelkrankheit auf der Gerste: Untersuchung der meteorologischen Ursachen der Krankheit insbesondere der Entwicklung des Pilzes Ramularia collo-cygni // Endbericht Forschungsprojekt, 2001,1223, p. 1-53. http://www.boku.ac.at.
Frecha, S.H. Herencia de los factores de resistencia a Helminthosporium teres que posen los variedades de Cebada Rojo, Hoye Epuyen y Hordeum spontaneum // Rev. de Investig.
16
Agr, 1958, 12, p. 91-95.
Friesen T.L, Stukenbrock E.H., Liu Z, Meinhardt S, Ling H., Faris J.D., Rasmussen J.B., Solomon P.S., McDonald B.A., Oliver R.P. Emergence of a new disease as a result of interspecific virulence gene transfer//Nature Genetics, 2006a, 38, p. 953-956.
Friesen T.L., Faris J.D., Lai Z, Steffenson B.J. Identification and chromosomal location of major genes for resistance to Pyrenophora teres in a double-haploid barley population // Genome, 2006b, 49, p. 855-859.
Friesen T.L., Meinhardt S.W., Faris J.D. The Staganospora nodorum - wheat pathosystem involves multiple proteinaceous host-selective toxins and correspondiong host sensitivity genes that interact in an inverse gene-for-gene manner // Plant J., 2007, 51, p. 681-692.
Giese H., Jensen A. G., Jensen H. P., Jensen J. Localization of the Laevigatum powdery mildew gene to barley chromosome 2 by use of RFLP-markers // Theor. Appl. Gen, 1993, 85, p. 897-900.
Greif P. Importance of Ramularia collo-cygni for barley growers and breeders // Meeting the challenges of barley blights, eds. Yahyaoui, Brader, Wallwork and Steffenson, 2004, p. 331336.
Grewal T.S., Rossnagel B.G., Pozniak C.J., Scoles G.J. Mapping quantitative trait loci associated with barley net blotch resistance // Theor Appl Genet, 2008, 116, p. 529-539.
Gupta S., Li C., Loughman R., Cakir M., Westcott S., Lance R.C. Identifying genetic complexity of 6H locus in barley conferring resistance to Pyrenophora teres f teres // Plant Breeding, 2011, 130 (4), p. 423-429.
Haahr V., Skou J.P., Jensen H.P. Inheritance of resistance to barley leaf stripe (Drechslera graminea) // Vort. Pflanzenz., 1989, 15, p. 3-15.
Havis N.D., Piper S.R., Oxley S.J.P., Langreil S.R.H. Development of a PCR based identification and detection assay for Ramularia collo-cygni direct from barley leaf tissue // Proceedings of the Second International Workshop on Barley Leaf Blights, Syria, Aleppo, ICARDA, April, 2002,2004, p. 343-350.
Havis N.D., Oxley S.J. P, Piper S.R., Langreil S.R.H. Rapid nested PCR-based detection of Ramularia collo-cygni direct from barley// FEMS Microbiol, 2006, 256, p. 217-223.
Heiser I., Liebermann B. Phytotoxins from Ramularia col-lo-cygni: Mode of action and contribution to pathogenicity // Proceedings Is European Ramularia Workshop, Germany, Göttingen, March, 2006, p. 57-62.
Hjortshoj R.L., Stukenbrock E.H, Ravnshoj AR., Nyman M., Havis N., Backes G., Orabi J., Pinnschmidt H., Stougaard J. Genetic diversify in Ramularia collo-cygni measured by AFLP and sequencing // Abstracts of 441 International Workshop on barley leafblights, Scotland, Dundee, 27-29 June, 2011,3, p. 18.
Hodson D.P., Singh R.P., Dixon J.M. An initial assessment of the potential impact of stem rust (race Ug99) on wheat producing regions of Africa and Asia using GIS // Abstracts of the T International Wheat Conference, Argentina, Mar del Plata, 2005, p. 142.
Huss H. The biology of Ramularia collo-cygni // Proceedings of the Second International Workshop on Barley Leaf Blights, Syria, Aleppo, ICARDA, April, 2002,2004, p. 321-328.
Huss H., Mayerhofer H., Wetschnig W. Ophiocladium hordei CAV. (Fungi imperfecti), ein fiir Osterreich neuer parasitischer Pilz der Gerste//Der Pflanzenarzt, 1987,40, s. 167-169.
Jarosch, B., Kogel K. H., Schaflrath U. The ambivalence of the barley Mio locus: Mutations conferring resistance against powdery mildew (Blumeria graminis f sp, hordei) enhance susceptibility to the rice blast fiingus Magnaporthe grisea // Molecular Plant-Microbe Interactions, 1999,12(6), p. 508-514.
Jin Y., Singh R.P. Resistance in US wheat to recent eastern African isolates of Puccinia graminis f. sp. tritici with virulence to
Вестник защиты, растений, 4, 2011
resistance gene Sr31 // Journal of Plant Diseases and Protection, 2006,90, p. 476-480.
Jorgensen J. Species of Fusarium and Helminthosporium on seeds of barley grown in Denmark during 1965-1967 // Acta Agric. Scandinavica, 1969, 19, p. 2-3.
Jorgensen J.H., Bech C., Jensen J. Reaction of European spring barley varieties to a population of the net blotch fiingus // Plant Breeding, 2000, 119 (1), p. 43-46.
Ito S., Kuribayashi K. The ascigerous forms of some gramini-colous species of Helminthosporium in Japan // J. facul. Agric., Imp. Univ., 1931, 29, p. 85-125.
Kaczmarek M., Fountaine J.M., Havis N.D., Lord K.M., Read N.D. An investigation into possibility of sexual reproduction in the filamentous fiingus Ramularia collo-cygni // Abstracts of ^International Workshop on Barley Leaf Blights, Scotland, Dundee, 27-29 June, 2011, 2b, c. 17.
Kenneth R., Atzmon Y., Khair I. Problems in breeding barley resistant to net blotch disease in Israel // Proc. of the first Israel Congr. of Plant Pathol., 1967, p. 46-47.
Khan T.N., Tekauz A. Occurrence and pathogenicity of Drechslera teres isolates causing spot type symptoms on barley in Western Australia // Plant Dis., 1982, 66, p. 423-425.
Khan T.N., Gilmour R., Portmann P.A. Resistance to spot-type net blotch in barley // 9 Austr. Plant Breeding Conference, Wagga, 27*1 June-la July, 1988, p. 79-80.
Kumar J., R. Huckelhoven U., Beckhove S., Nagarajan K., Kogel H. A compromised Mlo pathway affects the response of barley to the necrotrophic fiingus Bipolaris sorokiniana (te-leomorph; Cochliobolus sativus) and its toxins // Phytopathol., 2001, 91(2), p. 127-133.
Knudsen J. C. N. Resistance to barley leaf stripe // Z. Pflanzenz, 1986, 96, p. 161-168.
Lamari L, Gilbert J, Tekauz A. Race differentiation in Pyrenophora tritici-repentis and survey of physiologic variation in western Canada// Can. J. Plant Pathol, 1998,20, p. 396400.
Lamari L, McCallum B.D, DePauw R.M. Forensic pathology of Canadian bread wheat: The case of tan spot // Phytopathol, 2005, 95, 2, p. 144-152.
Leisova L, Kucera L, Minarikova V, Ovesna J. AFLP-based PCR markers that differentiate spot and net forms of Pyrenophora ters // Plant Pathology, 2005, 54, p. 66-73.
Leisova-Svobodova L, Hanzalova A, Kucera L. Expansion and variability of the Ptr ToxA a gene in populations of Pyrenophora tritici-repentis and Pyrenophora teres // Plant Pathology, 2010,92, 3, p. 729-735.
Liu Z, Elhrood S.R, Oliver R.P, Friesen T.L. Pyrenophora teres: profile о an increasingly damaging barley pathogen // Molecular Plant Pathology, 2011,12, p. 1-19.
Louw J.P.J, Victor D, Crous P.W, Holz G, Janse B.J.H. Characterization of Pyrenophora isolates associated with spot and net type lesions on barley in South Africa // Phytopathol, 1995,143, p. 129-134.
Makepeace J.C, Brown J.K.M, Oxley S, Burke J.I. Does the mlo resistance gene increase the susceptibility of spring barley to spotting diseases? // Proceedings of 1st European Ramularia Workshop, Germany, Göttingen, March, 2006, p. 95.
Manninen O.M, Jalli M, Kalendar R, Schulman A, Afa-nasenko O, Robinson J. Mapping of major spot-type and nettype net blotch resistance genes in the Ethiopian barley line CI 9819 // Genome, 2006, 49(12), p. 1564-1571.
Marik P, Matusinsky P, Stemberkova L, Hanusova M. Variation in response of winter barley cultivars to Ramularia leaf spot // Abstracts of 4th International Workshop on barley leafblights, Scotland, Dundee, 27-29 June, 2011, 5, p. 19.
Mcintosh R.A, Hart G.E, Devos K.M., Gale M.D, Rogers
Вестник защиты, растений, 4, 2011 W.J. Catalogue of gene symbols for wheat. In: Sinkard A. E. editor // Proceedings of the 941 International Wheat Genetics Symposium, Canada, Saskatoon, 2-7 August, 1998, 5, p. 1-235.
McLean M, Howlett B.J, Hollaway G. Spot form net blotch, caused by Pyrenophora teres f. maculata, is the most prevalent foliar disease of barley in Victoria, Australia // Australian Plant Pathology Society, 2010, 39, p. 46-49.
Minarikova V, Marik P, Stemberkova L. Occurrence of a new fungal pathogen on barley, Ramularia collo-cygni, in the Czech Republic // Proceedings of the Second International Workshop on Barley Leaf Blights, Syria, Aleppo, ICARDA, April, 2002, 2004, p. 360-364. http://www.icarda.org/Publications/Price_List/ ЬоокЗ/ВоокЗ .html.
Mironenko N, Timopheeva E, Mikhailova L, Kopahnke D, Kramer I, Ordon F. Intraspecific genetic diversity of Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs. (Drechslera tritici-repentis [Died.] Shoem.) detected by random amplified polymorphic DNA assayas // Archives of Phytopathol. and Plant Protection, 2007, 40, 6, p. 431-440.
Mode C.Y, Schaller C.W. Two additional factors for host resistance to net blotch in barley//J. Agricult, 1958, 50, p. 15-18.
Nazari К, Май M, Yahyaoui M, Singh R.P, Park R.P. Detection of stem rust (Puccinia graminis f. sp. tritici) race TTKSK (Ug99) in Iran // Plant Dis, 2009, 93, 3, p. 317.
Newton A.C, Thomas W.T.B. Genetics of spots and blotches in spring barley // Proceedings of 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 99.
Oxley S.J.P, Havis N.D. The development of Ramularia collo-cygni on spring barley and its impact on yield // The Dundee Conference Crop Protection in Northern Britain, 2004, p. 147-152.
Oxley S.J.P, Havis N, Hunter T, Hackett R. Impact of fiingisides and varietal resistance on Ramularia collo-cygni in spring barley // Proceedings 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 103-112.
Oxley S, Havis N, Evans A, Waterhouse S, Tongue L. A guide to the recognition and understanding of Ramularia and other leaf spots of barley // SAC & BASF publication funding, 2011, 57 p.
Pecchioni N, Faccioli N.P, Toubia-Rahme H, Vale G, Terzi V. Quantitative resistance to leaf stripe (Pyrenophora graminea) is dominated by one major locus // Theor. Appl. Gen, 1996,93, p. 97-101.
Pinnschmidt H.O, Hovmoller M.S. Ramularia, a new disease of barley - a review of present knowledge // DJF Rep, 2004, 89, p. 313-321.
Pinnschmidt H.O, Sindberg S.A. Expression of resistance of barley varieties to Ramularia leaf spot and the status of the disease in Denmark // Proceedings of 1 st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 85-93.
Pinnschmidt H.O, Sindberg S.A, Willas J. Expression of Ramularia leaf spot resistance in barley cultivars and its relation to resistance against other diseases // Proceedings of the Third International Workshop on Barley Leaf Blights, Canada, Edmonton, July, 2006, (Turkington Т. K, Orr D, Xi K, eds), p. 141-145.
Pretorius Z.A, Singh R.P, Wagoire W.W, Payne T.S. Detection of virulence to wheat stem rust resistance gene Sr31 in Puccinia graminis f. sp. tritici in Uganda // Proceedings of the Second International Workshop on Barley Leaf Blights, Syria, Aleppo, ICARDA, April, 2002, 2004, p. 343-350.
Rau D, Attene G, Brown A, Nanni L, Maier F, Balmas V, Saba E, Schafer W, Papa R. Phylogeny and evolution of mat-ing-type genes from Pyrenophora teres, the causal agent of barley "netblotch"disease//CurrGenet, 2007, 51, p. 377-392.
Rees RG, Platz G.J. Sources of resistance to Pyrenophora tritici-repentis in bread wheats // Euphytica, 1990,45, p. 59-69.
Reitan L, Salamati S. Field screening in Norway for resistance to Ramularia collo-cygni in old and new barley material // Proceedings 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 73-82.
Riede C.R, Francl L.J, Anderson J.A, Jordahl J.G, Meinhardt S.W. Additional sources of resistance to tan spot of wheat // Crop Sci, 1996, 37, p. 771-777.
Rouse M.N, Chao S, Anderson J.A, Jin Y. Mapping of two linked TTKSK stem rust resistance genes on chromosome ARM 2BL in hexaploid wheat // Abstracts of BGRI Technical Workshop, Russia, St. Petersburg, May 30-31, 2010, p. 38.
Sachs E. Das Auftreten der Ramularia - Blattfleckenkrankheit an Gerste in Bayern 1999, verursacht durch Ramularia collo-cygni Sutton & Waller // Nachrichtenbl Dt Pflanzenschutzd, 1999, 52, p. 160-163.
Sachs E. The history of research into Ramularia leaf spot on barley // Proceedings 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 9-15.
Salamati S, Reitan L. Ramularia collo-cygni on spring barley, an overview of its biology and epidemiology // Proceedings 1st European Ramularia Workshop, Germany, Gottingen, March, 2006, p. 19-35.
Sarova J. Wheat leaf spot disease Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs// Summaiy of Ph. D. Thesis. Prague, 2004, p. 15.
Sarpeleh A, Wallwoik H, Catcheside D.ET AL, Tate M.E, Able A.J. Proteinaceous Metabolites from Pyrenophora teres Contribute to Symptom Development of Barley Net Blotch // Phytopathol, 2007,97, 8, p. 907-915.
Serenius M, Mironenko N, Manninen O. Genetic variation, occurrence of mating types and different forms of Pyrenophora teres causing net blotch of barley in Finland // Mycol. Res, 2005, 109 (7), p. 809-817.
Shipton, W.A. Effect of net blotch infection of barley on grain yield and quality // Aust. J. Exp. Agric. Anim. Husb, 1966, 6, 23, p. 437-440.
Singh R.P, Hodson D.P, Jin Y, Huerta-Espino J, Kinyua M.G, Wanyera R, Njau P, Ward R.W. Current status, likely migration and strategies to mitigate the threat to wheat production from race Ug99 (TTKS) of stem rust pathogen // CAB Reviews: Perspectives in Agriculture, Veterinary, Science, Nutrition and Natural Resources, 2006, 1, 054, p. 1-13.
Singh D, Njau P, Irma B. Achievements of stem rust screening facilities in East Africa // Abstracts of BGRI Technical Workshop, Russia, St. Petersburg, May 30-31, 2010, p. 9.
Skou J.P, Nielsen B.J, Haahr V. Evaluation and importance of genetic resistance to leaf stripe in Western Europian barleys // Acta Agric. Scand. Sect. B. Soil and Plant Sci, 1994,44, p. 98-106.
Smedegaard-Petersen V. Pathogenesis and genetics of netspot blotch and leaf stripe of barley caused by Pyrenophora teres and Pyrenophora graminea. Copenhagen, 1976, 176 p.
Smedegaard-Petersen V. Inheritance of genetic factors for symptoms and pathogenicity in hybrid of Pyrenophora teres and Pyrenophora graminea // Phytopathol, 1977, 89, p. 193-202.
Smedegaard-Petersen V. Cross fertility and genetic relationship between Pyrenophora teres and P. graminea. The causes of net blotch and leaf stripe of barley // Seed Sci. & Technol, 1983, 11, p. 673-680.
Smiljakovic H, Kostic B. Ispitivanje otpornosti nekih sorti jeo-ma prema H. teres Sacc. i H. sativum Pam, King et Bakke // Zastita bilja, 1967,93, p. 125-131.
Sutton B, Waller J. Taxonomy of Ophiocladium hordei causing leaf lesions on Triticale and other Gramineae // Trans. Brit. Micol. Soc, 1988,90, p. 145-155.
Sutton B, Waller J. Taxonomy of Ophiocladium hordei causing leaf lesions on Triticale and other Gramineae // Trans. Brit. Micol.
18
Soc, 1988,90, p. 145-155.
Taylor E.J.A, Konstantinova P, Leigh F, Bates J.A, Lee D. Gypsy-like retrotransposons in Pyrenophora: an abundant and informative class of molecular markers // Genome, 2004, 47, p. 519-525.
Tekauz A. Characterization and distribution of pathogenic variation in Pyrenophora teres f teres and P. teres f maculata from western Canada//Canad. J. Plant Pathol, 1990,12, p. 141-148.
Thomsen S.B, Jensen H.P, Jensen J, Skou J.P, Jorgensen J.H. Localization of a resistance gene and identification of sources of resistance to barley leaf stripe // Plant Breed, 1997,116, p. 455459.
Toth B, CsoszM, Kopahnke D, Varga J. First report on Pyrenophora teres causing lesions of wheat leaves in Hungary // Plant Pathol, 2008, 57, 2, p. 385.
Turkington T.K., Clear R.M, Burnett P.A, Patrick S.K., Orr D.D, Xi K. Fungal plant pathogens infecting barley and wheat seed from Alberta, 1995-1997 // Can. J. Plant Pathol, 2002,24, p 302-308.
Tuohy J.M, Jalli M, Cooke B.M, Sullivan E.O. Pathogenic variation in populations Dreschslera teres f. teres and D. teres f. maculata and differences in host cultivar responses // European Journal of Plant Pathology, 2006,116(3), p. 177-185.
Van den Berg C.G.J, Rossnagel B.G. Epidemiology of spot-type net blotch on spring barley in Saskatchewan // Phytopathol, 1991, 81, p. 1446-1452.
Walters D.R, Havis N.D, Oxley J.P. Ramularia collo-cygni: the biology of an emerging pathogen of barley // FEMS Microbiol. Lett, 2008, 279, p. 1-7.
Wanyera R, Kinyua M.G, Jin Y, Singh R.P. The spread of
Вестник защиты, растений, 4, 2011
stem rust caused by Puccinia graminis f. sp. tritici, with virulenceon Sr31 in wheat in Eastern Africa // Plant Diseases, 2006,90, p. 113.
Williams K.J, Lichon A, Gianquitto P, Kretschmer M, Karakousis A, Manning S, Langridge P, Wallwoork H. Identification and mapping of gene conferring resistance to the spot form of net blotch (Pyrenophora teres f. maculata) in barley // Theor. Appl Genet, 1999, 99, p. 323-327.
Williams K.J, Smyl C, Lichon A, Wong K.Y, Wallwork H. Development and use of an assay based on the polymerase chain reaction that differentiates the pathogen causing spot form and net form of net blotch of barley // Australian Plant Pathology, 2001, 30, p. 37-40.
Williams K.J, Platz G.J, Barr A.R, Cheong J, Willsmore K, Cakir M, Wallwork H. A comparison of the genetics of seedling and adult plant resistance to the spot form of net blotch (Pyrenophora teres f. maculata) // Aust J. Agric Res, 2003, 54, p. 1387-1394.
Zamani-Noor N, Koopmann B, vm Tiedemann A. Comparison of screaiing methods for resistance of spring barley cultivars to Ramularia leaf spot disease // Abstracts of 4th International Workshop on barley leaf blights, Scotland, Dundee, 27-29 June, 2011, p. 14.
Zhang G, Berbee M.L. Pyrenophora phylogenetics inferred from ITS and glyceradehyde-3-phosphate dehydrogenase gene sequences // Mycologia, 2001, 93, p. 1048-1063.
Исследования поддержаны, грантом РФФИ
№ 11-04-00877.
NEW AND POTENTIAL DANGEROUS DISEASES OF CEREAL CROPS IN RUSSIA O.S.Afanasenko, L.A.Mikhailova, N.V.Mironenko, A.V.Anisimova, N.M.Kovalenko, O.A.Baranova, K.V.Novozshilov Results of world experience and researches of authors on distribution, harmfulness, diagnostics, biology of populations of activators Pyrenophora tritici-repentis, P. teres f. teres, P. teres f. maculata, Ramularia collo-cygni, race Ug99 of Puccinia graminis are generalized. Known and new to Russia diseases of wheat and barley are studied. Possibilities of invasion of race Ug99 of Puccinia graminis to the south of the European part of Russia and its genetic control are discussed.
Keywords: diseases of barley and wheat, P. tritici-repentis, P. teres f. teres, P. teres f. maculata, Ramularia collo-cygni, race Ug99 Puccinia graminis.
О.С.Афанасенко, чл.-корр. PACXH, olga.afanasenko@gmail.com Л.А.Михайлова, д.б.н, mikhailovala@mail.ru, Н.В.Мироненко, д.б.н, nina2601mir@mail.ru.
А.В.Анисимова, к.б.н, annaanis@mail.ru, Н.М.Коваленко, к.б.н, nadyakov@mail.ru О.А.Баранова, к.б.н, baranova_oa@mail.ru, К.В.Новожилов, академик РАСХН, vizrspb@mail333.com
