CC BY
86
38. Specific inhibition of Cyclooxigenase-restores antitumor reactivity by altering the balance of IL-10 and IL-12 synthesis /M. Stolina, S. Sharma, Y. Lin et al. //The journal of immunology. - 2000. - V. 164. -P. 361 - 370.
39. Tumor angiogenesis correlates with survival in carcinoma of the cervix treated with radiotherapy / R. A. Cooper, D. P. Wilks, J. P. Logue et al. //Clin Cancer Res. - 1998. - №4. - P. 2795 - 2800.
40. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual NSAIDs: results of a collaborative meta-analysis /D. Henry, L. Lim, L. Garia Rodri-
quez et al. //Br. Med. J. - 1996. - №312. - P. 1563 - 1566.
41. Thun M. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs as anticancer agents: mechanistic, pharmacologic, and clinical issues /M. Thun, S. Henley, C. Patrono // J. Natl. Cancer. Inst. - 2002. - №94. - P. 252 -266.
42. Wolfe M. M. Risk factors associated with the development of gastroduodenal ulcers due to the use of NSAIDs //Int. J. Clin. Pract. Suppl. - 2003. -№135. - Р.32 - 37.
Поступила 12.05.09
Zh. A. Telguziyeva
APPLICATION OF INHIBITORS OF CYCLOOXYGENASE-2 IN ONCOLOGIC PRACTICE
Nowadays there is undoubtedly a theoretical substantiation of the application of the inhibitors of Cyclooxy-genase-2 as a preventive measure of development and progressing of the oncologic diseases. The tumorous cells express Cyclooxygenase-2 enzyme actively; and the synthesized prostaglandins play a great role at all stages of oncogenesis as their hyperproduction brakes the cellular apoptosis, strengthens the development of the growth factors and suppresses locally an activity of immunocompetent cells. Thus the overcoming of the negative influence of the prostaglandin Е2 by the suppression of the activity of the enzyme Cyclooxygenase-2 is an actual and promising scientific direction in the oncology.
Ж. А.ТелFозиева
ИНГИБИТОР ЦОГ-2 ОНКОЛОГИЯ ТЭЖ1РИБЕС1НДЕ ЦОЛДАНУЫ
K,a3ipri уакытта ЦОГ-2 фермент ингибиторларын колдану катерлi ¡актердщ басталуына жэне аскынуына ешкандай e3repic тудырмайды. Kатерлi ¡актш жасушалары аса жылдамдыкпен фермент ЦОГ-2 экспрессиясына ушырайды жэне осы кезде пайда болран простангландиндер жасуша апоптозыныч есуш токтатады, окшау иммунокомпетент клеткаларыныч ^шш азайтады. Баскаша айтканда, катерлi ¡с^рдН барлык басталу процесстерше эсер етедг ЦОГ-2 фермент ингибиторлары онкология тэжiрибесiнде кеч жэне жи колданура усынылады.
К. Ж. Мусулманбеков, Е. С. Шауенов, К. К. Раззаков
НОВООБРАЗОВАНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ
Кафедра хирургии и онкологии ФПО и НПУ Карагандинской государственной медицинской академии, КГКП «Карагандинский областной онкологический диспансер»
Средостение - сложная анатомическая область, и новообразования в нем (опухоль и кисты) в структуре всех онкологических заболеваний составляют 3 - 7%.
В средостении встречаются до 100 различных форм новообразований, однако, по современным представлениям к истинным доброкачественным и злокачественным опухолям средостения относятся новообразования, источником развития которых являются ткани эмбриогенетиче-ски присущие средостению или абберантные, сместившиеся в медиастинальное пространство в процессе эмбриогенеза.
В средостении выделяют 3 отдела (передний, средний и задний) и 3 этажа (верхний, средний и нижний).
Соответственно отделам и этажам средостения отмечаются определенные преимуще-
ственные локализации большей части его новообразований. Замечено, что внутригрудной зоб чаще располагается в верхнем этаже средостения, особенно в переднем его отделе. Тимомы обнаруживаются в среднем, переднем средостении, перикардиальные кисты и липомы в нижнем переднем. Верхний этаж среднего отдела средостения является наиболее частой локализацией тератодермоидов. В среднем этаже среднего отдела средостения чаще всего обнаруживаются бронхогенные кисты. Наиболее частыми новообразованиями заднего отдела средостения на всем его протяжении являются нейрогенные опухоли.
Злокачественные и доброкачественные опухоли встречаются и диагностируются в соотношении 4:1. Опухоли средостения выявляют преимущественно в молодом и среднем возрасте, заболевают одинаково часто мужчины и женщины [2, 4, 34].
Наиболее унифицированной классификацией, позволяющей проводить клинико - морфологические параллели, является классификация З. В. Гольтберг и Лавниковой (1965) [7].
Классификация опухолей и кист средостения:
1. Опухоли вилочковой железы (10 - 20%).
2. Нейрогенные опухоли (15 - 25%).
3. Герминогенные опухоли (15 - 25%).
4. Лимфоидные опухоли (20%).
5. Мезенхимальные опухоли (5 - 6%).
6. Мезателиома плевры.
7. Неклассифицируемые опухоли и опухолепо-добные состояния.
8. Другие первичные опухоли и опухолеподобные состояния:
а) болезнь Кастельмана (гигантская гиперплазия лимфоузла)
б) экстрамедуллярный гемопоэз
в) кисты
г) другие неопухолевые заболевания тимуса: эктопия тимуса, гиперплазия тимуса, гистиа-цитоз, гранулематоз.
9. Метастатические опухоли.
Клинические симптомы новообразований средостения зависят от локализации, размеров образования, злокачественности, в связи с этим, инфильтрации окружающих структур и метаста-зирования, наличия паранеопластических синдромов.
Большинство клинических проявлений неспецифичны: кашель, одышка, боли в грудной клетке, дисфагия, проявления медиастинального компрессионного синдрома, нарушения сердечного ритма.
Клинические проявления злокачественных опухолей средостения более выражены, чем доброкачественные, и нарастают более интенсивно. Небольшие доброкачественные опухоли часто обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании.
Основными методами выявления новообразований средостения являются методы лучевой диагностики: обычные рентгенологические исследования, компьютерная томография, бронхоскопия, морфологическая верификация диагноза.
Для морфологической диагностики используют бронхоскопию, трахеобронхиальную пункцию, прескаленную пункцию, медиастино-скопию, торакотамию.
Ведущим методом лечения опухолей средостения является хирургический.
В зависимости от места расположения и объема опухолевого процесса используются определенные хирургические доступы:
1) Боковая торакотомия по IV - V межре-берью является оптимальной и используется при новообразованиях как переднего, так и заднего средостения.
2) Стернотомные доступы применяются при новообразованиях переднего средостения, если опухоль незначительно выступает в плевральную полость и глубоко уходит в средостение. К ним относятся:
- полная продольная стернотомия
- неполная стернотомия
- неполная стернотомия с частичным поперечным пересечением грудины.
3) Комбинированные доступы часто применяют в хирургическом лечении опухолей средо-
стения, особенно когда новообразования достигают больших размеров или рецидивируют. К ним относятся:
- торакотомия плюс полная или неполная стер-нотомия
- торакотомия плюс поперечное пересечение грудины по Фридриху
- передняя торакотомия плюс воротникообраз-ный разрез на шее по Кохеру [12, 17, 41].
Опухоли из вилочковой железы
Опухоли, развивающиеся из вилочковой железы и ее остатков, называют тимомами. Это термин собирательный, включающий в себя несколько различных типов опухолей. Термином «тимома» обозначают органоспецифические опухоли тимуса, гистогенез которых связан с эпителиальными клетками при наличии лимфоидного компонента, не подвергшегося опухолевой трансформации [1, 7, 9, 28].
Таким образом, по степени дифференци-ровки клеток тимомы могут быть доброкачественными и злокачественными. Однако понятие «доброкачественная тимома» весьма условно, т.к. в ряде случаев те опухоли, которые при гистологическом исследовании расцениваются как доброкачественные, нередко имеют тендецию к ин-фильтративному росту, метастазированию и дают рецидивы после их удаления. Типичное расположение тимом - в переднем отделе верхнего средостения. У мужчин и женщин тимомы встречаются одинаково часто. У детей довольно часто отмечается гиперплазия вилочковой железы, которая может привести даже к развитию компрессионного синдрома органов средостения. Доброкачественные долгое время могут протекать бессимптомно, достигая иногда значительных размеров. Крупные тимомы проявляются чувством тяжести за грудной, одышкой, сердцебиением; у детей они могут вызывать деформацию грудной клетки
- выбухание грудины. Злокачественные опухоли вилочковой железы характеризуются бурным ин-фильтративным ростом, ранним и обширным ме-тастазированием. У 10 - 50% больных с тимома-ми и задержкой инволюции тимуса выявляются симптомы миастении, которая может протекать в двух формах: глазной миастении и генерализованной ][21, 22, 25, 40, 42].
Изолированная глазная миастения проявляется слабостью мышц глазного яблока и век, что приводит к птозу и диплопии.
Для генерализованной миастении характерны резкая мышечная слабость скелетной мускулатуры, нарушения жевания, глотания, речи, дыхания, развитие мышечной гипертрофии. Дис-фагия и дизартрия (нарушение речи), как следствие поражения мышц мягкого неба, глотки и мышц пищевода, часто бывают ранними симптомами болезни и обычно обнаруживаются у 40 % всех больных [5, 6, 27, 29].
Наиболее тяжелым проявлением миастении является развитие миастенического криза, при котором отмечается нарушение функции ды-
хательной мускулатуры, вплоть до развития апноэ (полного прекращения дыхательных движений). Миастения может развиваться как при злокачественных, так и при доброкачественных опухолях вилочковой железы.
План лечения и прогноз заболевания во многом определяются тяжестью заболевания, отсутствием или наличием опухоли вилочковой железы, ее размерами, степенью инвазии соседних анатомических структур, наличием метастазов. Хирургическое лечение остается основным видом. Показание к операции у больных с опухолевым поражением вилочковой железы приближаются к абсолютным и не зависят от характера течения и тяжести заболевания.
Основной задачей предоперационной подготовки является максимально возможная компенсация миастенического статуса, что может быть достигнуто применением комплексной терапии, включающей антихолинэстеразные препараты (АХЭП), кортикостероиды (в т. ч. и «пульс терапию» большими дозами гормонов).
В 65 - 70% наблюдений тимома бывает инкапсулированной, у 30 - 35% больных отмечается инвазивный рост, причем наиболее характерно прорастание опухоли в прилежащую плевру или перикард [7, 9, 30, 32].
При инкапсулированных, относительно небольших опухолях операции не представляют значительных сложностей. Обязательным условием удаления тимомы является полное иссечение остатков вилочковой железы и окружающей клетчатки с лимфатическими узлами, нахождение «ножки» опухоли, которая зачастую уходит на шею. В стремлении к радикальному удалению опухоли оправданы комбинированные операции вплоть до резекции нескольких соседних органов (перикарда, диафрагмального нерва, магистральных сосудов с пластикой, легкого и др.) [37].
При выявлении исходной опухолевой инвазии органов средостения лечение следует начинать с химио- и/или лучевой терапии [1, 2, 26, 31, 35].
Прогноз: наиболее значимым прогностическим фактором, учитывая и данные цитоархитек-тоники, является распространенность опухоли к моменту лечения. При отсутствии инфильтратив-ного роста и метастазирования благоприятный прогноз - после радикального хирургического лечения. Радикальная операция в случае перехода опухолевой инфильтрации на соседние органы с послеоперационным лучевой лечением обеспечивает 10-летнюю выживаемость 70% по сравнению с 28% при неполном удалении опухоли [10, 19, 36, 38].
Нейрогенные опухоли средостения
Нейрогенные опухоли средостения представляют собой различные по структуре новообразования, возникающие из элементов нервной ткани. Они занимают первое место среди новообразования средостения. В подавляющем большинстве случаев они располагаются в заднем
средостении. Источниками возникновения нейро-генных опухолей являются элементы пограничного симпатического ствола, межреберных нервов, оболочек корешков спинного мозга.
Классификация нейрогенных опухолей средостения построена на основании клинико-морфологических сопоставлений. В настоящее время общепринятой является классификация опухолей ВОЗ, и на ее основе можно констатировать, что из всего новообразования опухолей в средостении наблюдаются следующие нозологические единицы [3, 11, 14, 23, 33]:
I. Опухоли симпатической нервной системы:
1. Нейробластома
а) ганглионейробластома
2. Ганглионеврома
II. Опухоли периферических нервов:
1. Шваннома (невринома)
2. Нейрофиброма
а) плексиформная нейробластома
3. Внутриплевральная периневрома или доброкачественная периневрома мягких тканей
III. Опухоли системы параганглиев.
1. Параганглиома
а) злокачественная параганглиома
IV. Мелко-клуглоклеточные опухоли средостения, опухоли семейства саркомы Юинга, примитивная нейроэктодермальная опухоль (ПНЮ).
Клиническая картина медиастинальных нейрогенных опухолей чаще всего неспецифична, т. к. медиастинально-позвоночная локализация не является уделом только опухолей нейро-генного происхождения. Бессимптомное течение является вообще характерным признаком опухолей этой группы. Почти все нейрогенные опухоли средостения возникают из паравертебральных нервных стволов. Эти образования имеют округлую форму, плотную консистенцию, иногда с участками размягчения или кистообразования вследствие распада. Они обычно окружены со-единительнотканой капсулой и имеют «ножку», направляющуюся к позвоночнику. Особенностью нейрогенных опухолей заднего средостения является то, что они нередко возникают в спинномозговом канале, имеют форму «песочных часов» и могут сдавливать спинной мозг. Возможно также распространение на пограничные со средостением области - на шею или брюшную полость.
Нейросаркомы метастазируют гематоген-но, чаще всего в легкие. С болезнью Реклингау-зена обычно ассоциируются нейрофибромы и значительно реже невриномы (шванномы).
Большинство опухолей выявляют у детей и у лиц молодого и среднего возраста. Обычно симптомы появляются лишь при очень больших размерах новообразований: боль в груди, кашель, одышка, радикулярные роли.
Традиционные методы рентгенологиче-
ской диагностики постепенно утрачивают свое значение с появлением компьютерной (КТ) и магнито-резонансной (МРТ) томографии. КТ и МРТ средостения позволяют определить истинное расположение опухоли, вовлечение соседних структур и анатомических образований в патологический процесс. Окончательный диагноз нейрогенной опухоли верифицируется по результатам цитологического или гистологического исследования материала, полученного при трансторакальной пункции, медиастиноскопии или видеоторакоскопии [18, 42].
Радикальным методом лечения нейроген-ных опухолей средостения является хирургический - полное удаление новообразования. Все нейрогенные опухоли подлежат хирургическому удалению, т. к. их морфологические особенности до операции неизвестны, а доброкачественное гистологическое строение может не соответствовать злокачественному течению в клиническом плане. Своевременная радикальная операция предупреждает злокачественную трансформацию опухоли, избавляет больного от неизбежного сдавления органов и структур средостения, а также поражения нервных стволов и спинного мозга [3, 14].
Злокачественные нейрогенные опухоли также подвергаются хирургическому удалению, зачастую в сочетании с облучением и химиотерапией. Результаты комбинированного лечения во многом зависят от гистологической структуры опухоли, характера ее роста и возраста больных. Возможность рецидива доброкачественных нейрогенных опухолей после их радикального удаления диктует необходимость наблюдения за этой группой больных в течение 5 лет после операции [24].
Мезенхимальные опухоли средостения
Опухоли мягких тканей - наиболее разнообразная по морфологической структуре группа новообразований средостения. По сообщениям различных авторов, их частота составляет от 1,0 до 11,5%, чаще заболевают женщины - 65,4%, реже мужчины - 34,6%.
Они составляют большую и сложную группу новообразований с широким спектром диффе-ренцировки опухолевых клеток. При этом морфологическая структура опухолей мягких тканей может скрывать их истинный биологический потенциал. Существуют примеры как псевдозлокачественного, так и псевдодоброкачественного морфологического строения опухолей, что при отсутствии «надежного» гистологического диагноза опасно пытаться предсказать клиническое поведение опухоли мягких тканей [5, 9, 10].
Из всего многообразия нозологических форм мезенхиальных опухолей, выделенных в классификации ВОЗ, в средостении встречаются [41]:
А. Доброкачественные:
1) липома; 2) лимфангиома; 3) гемангиома; 4) гемангиомаперицитома;
5) гемангиоэндотелиома; 6) лейомиома; 7) солитарная фиброзная опухоль.
Б. Злокачественные:
1) ангиосаркома; 2) липосаркома; 3) синовиальная саркома; 4) фибросаркома; 5) лей-омиосаркома; 6) рабдоминосаркома; 7) злокачественная мезенхимома
Липосаркома
Встречается значительно реже доброкачественных опухолей жировой природы. Поражает одинаково часто мужчин и женщин в любом возрасте. Чаще располагаются в переднем средостении. В зависимости от дифференцировки и преобладания различных клеток выделяют высоко-дифференцированные, миксоидные (эмбриональные), круглоклеточные, полиморфноклеточные (низкодифференцированные) липосаркомы.
Липосаркома имеет вид массивных, плотных узлов, иногда инкапсулированных. По локализации выделяют медиастинальные, интраму-ральные (в органах средостения), а также шейно -медиастинальные и абдомино-медиастиналь-ные липосаркомы.
При КТ структуре липосаркомы может быть неоднородна за счет включения более плотных тканей.
Лечение. Хирургический метод является основным в лечении липосаркомы. Последующее рецидивирование обуславливают повторные операции (2, 3 и более раз). Особенно это актуально при высокодифференцированных вариантах опухоли и позволяет значительно продлить жизнь больным.
Малодифференцированные опухоли обладают большой склонностью к инвазии и метаста-зированию; в послеоперационном периоде целесообразна лучевая терапия.
Фибросаркома. Злокачественная опухоль из незрелой соединительной ткани, составляет до 4% всех злокачественных новообразований средостения. Как правило, располагается в заднем средостении паравертебрально, может достигать больших размеров. Характеризуется инфильтративным ростом, что затрудняет радикальное выполнение операции. После радикальной операции возможны длительные ремиссии.
Злокачественная мезенхимома. Состоит из 2 и более тканей саркоматозного характера. Это бугристые, плотные образования без капсулы. Опухоль может локализоваться как в заднем, так и переднем средостении, достигать огромных размеров. Характеризуется бурным инфильтративным ростом и метастазированием, что определяет клиническую картину и прогноз. Лечение в основном хирургическое, возможности которого весьма ограничены. Послеоперационная лучевая терапия малоэффективна.
Сосудистые опухоли составляют 1,5 -2% всех новообразований средостения, из них треть - злокачественные, их развитие связывается с элементами мезенхимы-перицитами, дающими множество вариантов сосудистых опухолей.
Чаще располагаются в переднее-верхнем средостении, могут достигать больших размеров и встречаются в среднем возрасте.
Среди злокачественных выделяют более дифференцированные (ангиоэпителиома, злокачественная гемангиоперицитома) и анаплазиро-ванные, объединенные под общим названием «ангиосаркома». Опухоли этой группы утрачивают не только гистологическую, но и цитологическую дифференцировку. Они составляют 8 - 9% всех злокачественных опухолей средостения. Характеризуется выраженным инфильтративных ростом и метастазированием. Патогномоничных симптомов нет [40].
Ангиосаркома - локализуется как заднем, так и в переднем средостении, достигают больших размеров. Быстро инфильтрирует окружающие ткани и обширно метастазирует. Лечение в основном хирургическое, но чаще паллиативное. Даже при радикальном удалении относительно небольших новообразований высока вероятность рецидивирования и метастазирования. После любого варианта хирургического лечения оправдана дополнительная лучевая терапия и современная химиотерапия [20].
Поражение лимфатических узлов средостения
Наиболее распространенными заболеваниями, проявляющимися поражением лимфатических узлов средостения, являются лимфогранулематоз (ЛГМ) (20 - 25%), неходжкинские лимфо-мы (НХЛ) 12 - 19%, болезнь Бриля - Симмерса, метастатическое поражение (3,3%), ангиофолли-кулярная лимфома, саркоидоз (8%).
Нельзя не заметить увеличения числа пациентов с поражениями лимфатического аппарата средостения. Роль идет в первую очередь о злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях: лимфогранулематозе и НХЛ [16].
Симптомы поражения лимфоузлов средостения многообразны, непостоянны и зависят от локаизаций процесса, скорости роста новообразования, степени сдавления, смещения, прорастания жизненно важных органов и структур средостения.
Лимфогранулематоз - первичное системное злокачественное опухолевое заболевание лимфатической ткани, характеризующееся ее гранулематозным строением и наличием специфических многоядерных гигантских клеток Березовского и Штернберга. Наиболее часто (80%) поражаются паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы: в 21 - 30% в процесс вовлекаются также передние медиастинальные лимфатические узлы [8]. Клиника подробно описана в трудах, посвященных системному заболеванию - лимфогранулематозу, что нет необходимости ее освещать.
Гематосаркомы представляют собой разнородную группу злокачественных опухолей, различающихся между собой по морфологическому строению, по клиническим проявлением, ответу
на лечение и по прогнозу. Все они начинаются с одиночного опухолевого узла и распространяются путем гематогенного и лимфогенного метастази-рования. Гематосаркомы средостения, которым свойственна быстрая генерализация с поражением легких, плевры, почек, особенно костного мозга и ЦНС, плохо поддаются противоопухолевой терапии. Поражение костного мозга существенно сокращает сроки жизни больных бластными вариантами гематосарком вследствие развития лейке-мизации по типу острого лейкоза [18].
Саркоидоз. Нередко в средостении встречается неопухолевое, доброкачественное системное заболевание - саркоидоз (болезнь Бенье -Бека - Шаумана), в основе которого лежит поражение ретикулоэндотелиальной системы с образованием эпителиоидноклеточных гранулем без казеоза и перифокального воспаления при отсутствии микробактерий туберкулеза. При саркоидо-зе чаще всего поражаются лимфатические узлы, периферические, висцеральные и внутригрудные (100%), легкие (80 - 86%), селезенка и печень (65%), кожа (40%), мышцы (30%), глаза и сердце (20%) и др. органы. Наиболее выраженные изменения отмечаются в органах грудной полости и, прежде всего, в прикорневых и трахео-бронхиальных лимфатических узлах и в легких.
Процесс почти всегда начинается с увеличения лимфатических узлов, чаще всего внутриг-рудных. В дальнейшем его распространение идет преимущественно лимфогенным путем, реже гематогенным путем (с поражением других органов). Основным патологическим субстратом сар-коидоза является эпителиоидная гранулема, которая состоит почти исключительно из эпителио-идных клеток, единичных гигантских клеток Пи-рогова - Ланганса. Характерной особенностью саркоидной гранулемы является наличие в ней кровеносных сосудов синусоидного или капиллярного типов, что отличает ее от туберкулезного бугорка. Клиническая картина саркоидоза характеризуется большим разнообразием и значительным несоответствием между выраженными морфологическими изменениями в легких и часто полным отсутствием функциональных расстройств и жалоб больных. У впервые выявленных больных начало заболевания может быть острым, подострым, постепенным, но чаще оно бывает бессимптомным.
Основными пунктами диагностики медиа-стинального саркоидоза и его дифференциальной диагностики с туберкулезным бронхитом, медиастинальной формой ЛГМ являются следующие рентгенологические признаки:
• Двустороннее увеличение в основном прикорневых лимфатических узлов, наиболее выраженное справа
• Фестончатые очертания увеличенных лимфатических узлов
• Отсутствие изменений в передних медиасти-нальных лимфатических узлах.
Однако все эти признаки не являются до-
стоверными при диагностике медиастинального саркоидоза, и практика показывает, что клинико-рентгенологическая диагностика саркоидоза зачастую трудна.
Диагностика. Рентгенологическая картина в начальном периоде не имеет достоверных признаков и не может служить надежным критерием в дифференциальной диагностике с другими заболеванием средостения.
КТ позволяет выявлять увеличение лимфоузлов корней легкого, их уплотнение или обызвествление.
Бронхоскопия является достоверным методом в диагностике саркоидоза. Характерно наличие косвенных признаков увеличения бифуркационных лимфатических узлов в начальном периоде процесса, и в дальнейшем происходит расширение сосудов слизистой оболочки, густая крупнопетлистая сеть. Присоединяются, на фоне атрофического бронхита, саркоидозные поражения самих бронхов в виде бугорков, бляшек, бородавчатых разрастаний и гондилом. Применение биопсии способствует диагностике (до 80% случаев).
В периферической крови отмечается лейкопения с лимфопенией и моноцитозом, ускорение СОЭ до 20 - 30 мм/ч. В активной фазе отмечается гипергаммаглобулинемия, гиперкальце-мия, повышение уровня церуллоплазмина сыворотки.
Основное лечение - назначение кортико-стероидных гормонов и иммунодепрессантов в сочетании с ингаляциями аэрозолей гидрокортизона, витаминотерапией (аскорбиновая кислота, тиамин, инридоксин, витамин Е), диуретиков, препаратов калия. Выздоровление наблюдается у 80% пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Генерализованная миастения /П. С. Ветшев, О. С. Шкроб, И. Х. Ипполитов, А. В. Курочкина // Врач. - 1995. - №7. - С. 2 - 6.
2. Демидов В. П. Тактика распознования и лечения опухолей, предопухолевых образований средостения: Дис. ...д-ра мед. наук. - 1973.
3. Диагностика и результаты хирургического лечения внутригрудных нейрогенных опухолей / Р. О. Гагуа, Л. И. Мачарашвили, В. О. Кучава и др. //Хирургия. - 2002 - №10. - С. 15 - 17.
4. Диагностика и хирургическое лечение при новообразованиях средостения /В. М. Тришин, О. В. Оржещковский, А. В. Решетов и др. //Вестн. хирургии. - 2001. - Т. 160. - №1. - С. 11 - 15.
5. Диагностика, хирургическое лечение и его прогноз у больных генерализованной миастенией /М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Б. М.Гехт и др. // Хирургия. - 1994. - №4. - С. 11 - 20.
6. Ильина Н. А. Миастения и миастенические синдромы. Болезни нервной системы /Н. А. Ильина, Д. Р. Штульман //Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана, П. В. Мельничука. - М., 1995. - №1. - С. 607 - 621.
7. Морфологическая и клинико-иммунологичес-
кая характеристика двух типов миастении /П. С. Ветшев, О. В. Зайратьянц, О. С. Шкроб и др. // Арх. патол. - 1991. - №8. - С. 22 - 28.
8. О злокачественных лимфопролиферативных поражениях трахеи /В. П. Харченко, Г. А. Галил-оглы, А. А. Гавришвили и др. //Вопр. онкол. -1999. - Т. 45. - №2. - С. 196 - 197.
9. Опухоли вилочковой железы /О. В. Заграть-янц, Г. А. Галил-оглы, П. С. Ветшев и др. //Арх. патол. - 2002. - №5. - С. 51 - 59.
10. Отдаленные результаты хирургического лечения миастении при опухолевых поражениях вилочковой железы /О. С. Шкроб, Б. М. Гехт, П. С. Ветлиев и др. //Хирургия. - 1987. - №11. -С. 121 - 125.
11. Перельман М. И. Клиника диагностика и результаты хирургического лечения неврогенных опухолей средостения /М. И. Перельман, Л. С. Гудовский, С. Р. Добровольский //Анн. хир. -
1997. - №3. - С. 39 - 45
12. Пищук В. Г. Новообразования средостения: принципы дифференциальной диагностики и хирургического лечения //Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - 2008. - С. 1 - 10.
13. Сорокалетний опыт хирургического лечения генерализованной миастении /Ю. Л. Шевченко, П. С. Вестшев, Л. И. Ипполитов и др. //Хирургия, журн. им. Н. И. Пирогова. - 2004. - №5. - С. 32 -38.
14. Степанян И. Э. Саркоидоз органов дыхания / И. Э. Степанян, Л. В. Озерова //Рус. мед. журн. -
1998. - №4. - С. 40 - 43.
15. Хамидуллин Р. Г. Избранные лекции и доклады /Р. Г. Хамидуллин, Е. И. Сигал, М. В. Бурмистров //IV съезд онкологов и радиологов. - СНГ, 2006. - С. 164 - 167.
16. Хамидуллин Р. Г. Диагностика и лечение новообразования средостения /Р. Г. Хамидуллин, Е. И. Сигал, Р. Р. Гаширов //Анн. хир. - 1997. -№7. - С. 56 - 59.
17. Хирургическое лечение незенхимальных опухолей средостения /З. О. Маладзе, М. И. Давыдов, Б. Е. Полонский и др. //Хирургия журн. им. Н. И. Пирогова. - 2008. - №4. - С. 43 - 47.
18. Хирургическое лечение тимом у больных генерализованной миоастенией /П. С. Ветшев, Л. И. Ипполитов, Д. М. Меркулова и др. //Хирургия. - 2003. - №10. - С. 15 - 20.
19. Черемисин В. М. Всемирная науч. конф., посв. 70-летию основания каф. рентгенологии и радиологии /В. М. Черемисин, В. А. Давыденко, Иоанесян //Восп. мед. кад. материалы. - СПб,
1999. - С. 170 - 172.
20. Шкроб О. С. Тимомы с миастеническим синдромом /О. С. Шкроб, П. С. Ветшев, М. Х. Ипполитов //Хирургия. - 1998. - №6. - С. 95 - 99.
21. Blumberg D. Thymoma: A. Multvarate Analyss of Factors Predctng Suvval /D. Blumberg, J. L. Port, B. Weksler //Ann. Thorac. Surg. - 1995. -V. 60. - Р. 908 - 913.
22. Ep'dem olog cal and cl n cal character st cs of myasthena gravs n Belgrad Yugoslava (1983 -
1992)//Acta. Neurol. Scand. - 1999. - V. 100. - №3 C. 168 - 170.
23. Epdemology of Mya then a gravs /B. Kalb, G. Matell, R. Prskanen, M. Lambe //A. Populaton -Based Sudy n Stockholm. Sweden Ne roep dem olo-gy. - 2002. - V. 21. - №5. - P. 221 - 225.
24. Epdemology of scoropostve myastena gravs n Grecce /K. Panlas, E. Tsbr, A. Kokla, D. Papanastason //J. Neurol Neuro - Surg. Psych at. -2001. - V. 71. - P. 352 - 356.
25. Fletcher C. D. Soft tissue tumors. In: Diagnostic histophotology of Tumors //C. D. Fletcher ed 3 nd Churchill Livingstone. - London, 2006. - P. 10 - 18.
26. Follow up stady thymomas with special reference to their clinical stages /A. Masaoka, Y. Monden, K. Nakahara, F. Tanioka //Cancer. - 1981. - V. 48. - №11. - P. 2485 - 2492
27. Hisu C. P. Thimic carcinoma Ten years'etpezien-ce in twenty patients /C. P. Hisu, C. Y. Chen //Thorac cardiavase Surg. - 1999. - V. 107. - P. 615 - 620.
28. Macchiarini P. Neoadjuvant chemotherapy for invasive thymoma /P. Macchiarini, A. Chella, F. Duc-ci //Cancer. - 1991. - V. 68. - №4. - P. 706 - 713.
29. Mangi A. A. Adiuvant radiation therapy for stage Thymoma /A. A. Mangi, C. D. Wright //Ann. Thorac. Surg. - 2002. - 74. - P. 1033 - 1037.
30. Markku Miettinen. Nerve sheath Tumors. - Edinburgh, 2003. - P. 434 - 460.
31. Myastenia recommendations for clinical research standarts /A. Jaretzki R. L. Barohn, Ernstoff R. M. et al. //Ann. Thorae. - 2000. - V. 70. - P. 327 - 334.
32. Pathology and genetics of Tumours of Soft Tissue and Bone /Edited by Chistopher D. M. , Fletcher, Krishan Unni, Frederic Mertens //World Health Or-ganilration classitication of Tumorus. IARC PRESS. -Lyon, 2002. - P. 20 - 25.
33. Pizratoni T. Thimic Lesions and myasthenio
grav /T. Pizratoni, P. Rinaldi //Acta Radiol. - 2002. -V. 43. - №4. - Р. 380 - 384.
34. Primary mediastinal massis /K. S. Azarow, H. Pearl R., R. Zuzcher et al //Z. Thorac cardiovasc. Surg. - 1993, V. 106. - №1. - Р. 67 - 71.
35. Prognosis of myasthenia gravis: a multicenter follow up study of 844 patients /E. Beghi, C. Antozzi, A. P. Batocchi et al. //J. Neurol sci. - 1991. - V. 106. - Р. 213 - 220.
36. Prognostic significance of thymomas in patients with myasthenia gravis /M. De perrot, J. Liu, V. Bril et al. //Ann. Thorac. surg. - 2002. - V. 74. - №5. -Р. 1658 - 1662.
37. Regnard J. F. Results of Re - resection for Rec-current Thymomas /J. F. Regnard, F. Zinzin-dohoue //Ann. Thorac. Surg. - 1997. - V. 64. - Р. 1593 - 1598.
38. Suster S. Thymic carcinoma A clinico pathologic study 60 cases /S. Suster, J. Rosai //Cancer. - 1991. - V. 67. - №4. - Р. 1025 - 1032.
39. Thoracotomi by partial sterndomy for the treatment of myasthenia /P. M. Rego - Fernandes, J. Milanez de Compos, J. Biscegli et al. //Ann. Thorac Surg. - 2002. - V. 74. - Р. 204 - 208.
40. World Health Organization classitication of Tumors /Eds C. D. M., Fletcher et al. - Lyon, 2002. -Р. 121.
41. World Health Organzation classification of Tumors of the central nervous System /B. W. Scheithauer, D. K. Luis, S. Hunter et al. //Eds Luis David № et al. - Lyon, 2007. - Р 150 - 162.
42. World Health Organizations classification of Thumours. Phathlogy and Genetics of Head and Wack Tumorus /L. Barnes, L. L. Tse, J. L. Hunt, L. Michaels. - Lyon, 2005. - Р. 362 - 370.
Поступила 26.05.09
К. Zh. Mussulmanbekov, Е. S. Shauyenov, К. К. Razzakov MEDIASTINAL NEOPLASIAS (DIAGNOSTICS AND TREATMENT)
There are more than 100 different types of neoplasias in the mediastinum with different clinical manifestations that make harder to diagnose correctly. The literary sources dedicated to the diagnostics of the malignant disease in this localization are few. Also there is no precise approach to the treatment of the separated morphological types of the mediastinal tumors.
К. Ж. Мусылманбеков, Е. С. Шауенов, К- К. Раззаков К0К1РЕК КУЫСЫ КАТЕРЛ1 1С1КТЕР1 (ДИАГНОЗЫ Ж6НЕ ЕМ1)
Кеюрек куысындары катер клиникалык белгiлерi эр TYcrec болуына байланысты, диагнозын аныктауды киындатты, клиникалык белгiлерi эр тYрлi 100 артык катерлi iciK кездесл. Бул катерлi ¡актердщ диагнозын аныктаура арналран эдебиет деректерi ете аз. 1актщ эртYрлi морфологиясына байланысты накты ем колдану эдicтемелерi осы уакытка дейш нактыланбаран.
