CC BY
53
УДК 616.34-007.43-031:611.26
А. А. Залевский
НОВАЦИОННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ В СОЧЕТАНИИ С КАРДИАЛЬНОЙ ГРЫЖЕЙ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Аннотация. На основании исследования моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, мониторинга рН в дистальном отделе пищевода были внесены коррективы в представление о патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Концепция патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ключевым фактором которого является врожденное или приобретенное отсутствие клапана Губарева, нашла полное практическое подтверждение. Оперативные приемы, разработанные на базе этой концепции, не осложняются послеоперационной дисфагией, а в отдаленные сроки - рецидивом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нижний пищеводный сфинктер, антирефлюкс.
Abstract. On the basis of research of motor function of an esophagus and the bottom esophageal sphincter, monitoring рН in distal part of an esophagus corrective amendments in representation about a pathogenesis gastroesophageal reflux disease have been introduced. The pathogenesis concept of gastroesophageal reflux disease which key factor is the congenital or got absence of the valve of Gubarev, has found full practical acknowledgement. The operative receptions developed on the basis of this concept, do not become complicated a postoperative dysphagia, and in the remote terms - relapse of gastroesophageal reflux disease.
Keywords: gastroesophageal reflux disease, the bottom esophageal sphincter, an antireflux.
Введение
Общеизвестно, что гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) страдают 30-40 % населения, причем 25 % из них нуждаются в консервативном лечении, а 15 % - исключительно в хирургическом. В статистике гастроэнтерологических заболеваний западных стран ГЭРБ стала доминирующей по частоте и является одной из приоритетных социальных проблем.
На IV Европейской гастроэнтерологической неделе в Берлине в 1995 г. ключевым фактором патогенеза ГЭРБ признан слабый (дефектный) нижний пищеводный сфинктер (НПС). Эпохальную роль в развитии хирургии анти-рефлюкса, базирующейся на этой концепции патогенеза ГЭРБ, сыграла публикация R. Nissen (1955) «Простая операция для лечения рефлюкс-эзофагита». Описываемая операция заключается в низведении грыжевых отделов желудка и пищевода под диафрагму, мобилизации дна желудка и навертывании из него манжетки вокруг дистального отдела пищевода. Многочисленные модификации этой операции порождены стремлением снизить частоту послеоперационной дисфагии. Это подтверждает ошибочность признанной концепции патогенеза ГЭРБ. История хирургического лечения ГЭРБ, проходившего вначале под эгидой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, затем рефлюкс-эзофагита или пептического эзофагита, а с 1995 г. собственно ГЭРБ, блестя-
ще изложена в монографии «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»
В. А. Кубышкина и Б. С. Корняка (2002) [1] - сторонников существующей концепции.
Исследования моторной функции пищевода и НПС, мониторинг рН в дистальном отделе пищевода у больных ГЭРБ и здоровых людей [2-6] внесли существенные изменения в представление о патогенезе ГЭРБ:
1) аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы никогда не ущемляются, не оказывают прямого вредного воздействия на органы средостения, и поэтому их устранение не имеет клинической мотивации;
2) низведение пищеводно-желудочного перехода под диафрагму создает натяжение пищевода, которое служит фактором, способствующим рецидиву грыжи и ГЭРБ;
3) любые манжетки, создаваемые из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода, не имеют анатомо-физиологического основания, т.к. ограничивают функциональное пространство НПС и вызывают дисфагию;
4) снижение давления НПС у больных ГЭРБ является не причиной, а следствием рефлюкс-эзофагита.
На основании этих выводов нами были внесены следующие коррективы в представление о патогенезе ГЭРБ:
1) ключевым фактором патогенеза ГЭРБ является врожденное или приобретенное отсутствие клапана Губарева;
2) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, врожденный короткий или вторично укороченный пищевод условно приняты за варианты нормы, не подлежащие хирургической коррекции.
Под эти анатомические ситуации были смоделированы клапаны анти-рефлюкса, создание которых не требует устранения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и удлинения пищевода, восстановления абдоминальной позиции пищеводно-желудочного перехода, а также создания манжетки из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода. Материалом для створок клапана служат стенки грыжевого отдела желудка, опорой для неподвижной стенки клапана - кольцо пищеводного отверстия диафрагмы и задненижний овал правого предсердия. Функция клапана основана на феномене перемещения сфинктера относительно части своей окружности, фиксированной к стабильному объекту, при растяжении давлением изнутри и последующем сокращении.
1 Техника создания клапана антирефлюкса из абдоминального доступа у больных ГЭРБ с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы
Наркоз эндотрахеальный. В положении больного на спине выполняют верхнесрединную лапаротомию, мобилизуют и отводят левую долю печени, рассекают желудочно-диафрагмальную связку, низводят под диафрагму грыжевые части желудка и пищевода, мобилизуют задние их стенки, отсекают переднюю стенку грыжевого мешка от кольца пищеводного отверстия диафрагмы. Пальцем, введенным между передним краем кольца и пищеводом, отслаивают перикард от диафрагмы на 3-4 см кпереди на ширину кольца. Через передненижнюю дугу нижнего пищеводного сфинктера непосредственно над пищеводно-желудочным переходом стежком в 1,0 см проводят нить. Концы нити поочередно проводят в нишу и сквозь диафрагму на 2,0-2,5 см
кпереди от ее пищеводного отверстия (рис. 1). Натяжением концов нити пищеводно-желудочный переход перемещают в нишу и, связав их, фиксируют его за переднюю дугу к диафрагме. В результате перемещения нижний сегмент пищевода огибает задненижний овал правого предсердия, а передняя стенка грыжевой части желудка ложится на передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы и подвертывается под пищеводно-желудочный переход, перекрыв вход в него со стороны желудка.
Рис. 1 Вид спереди из абдоминального доступа после проведения нити через передненижнюю дугу нижнего пищеводного сфинктера и диафрагму (схема):
1 - нить; 2 - диафрагма; 3 - пищевод; 4 - пищеводно-желудочный переход;
5 - грыжевой отдел желудка; 6 - желудок
У места фиксации к диафрагме грыжевые стенки пищевода и желудка сходятся под острым углом. При этом грыжа как полостное образование практически исчезает. Во время акта глотания рефлекторно релаксированный НПС растягивается давлением пищевого комка, задние грыжевые стенки отходят кзади от места фиксации к диафрагме и открывают вход в желудок (рис. 2). Передние грыжевые стенки играют роль неподвижной створки клапана, задние - откидной створки. Между собой задние стенки также образуют острый угол.
В результате перемещения нижнего пищеводного сфинктера кпереди позади него образуется пространство, обеспечивающее ему свободу перемещения при растяжении пищевым комком (рис. 3).
2 Материал исследования
По данной методике оперировано 37 больных ГЭРБ с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. В послеоперационном периоде не отмечено случаев дисфагии и длительного пареза желудочно-кишечного тракта. Желудочный зонд удаляли на следующий день после операции, средняя продолжительность послеоперационного лечения составила 7,6 койко-
дня. В отдаленные сроки наблюдения от 6 до 12 лет не отмечено случаев рецидива ГЭРБ.
2
Рис. 2 Левая боковая рентгенограмма пищевода и желудка во время акта глотания водной взвеси сернокислого бария: 1 - неподвижная створка клапана (фиксированная к диафрагме передненижняя дуга НПС, передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы); 2 - откидная створка клапана (задняя стенка НПС и грыжевого отдела желудка)
1
Рис. 3 Левая боковая рентгенограмма пищевода и желудка после перемещения основной массы бария в желудок
Выводы
1. Концепция патогенеза ГЭРБ, ключевым фактором которого является врожденное или приобретенное отсутствие клапана Губарева, нашла полное практическое подтверждение.
2. Оперативные приемы, разработанные на базе этой концепции, не осложняются послеоперационной дисфагией, а в отдаленные сроки - рецидивом ГЭРБ.
Список литературы
1. Кубышкин, В. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / В. А. Кубыш-кин, Б. С. Корняк. - М., 2002. - С. 189.
2. Arnaud, J. P. FundoplicftureLaparoscpiqe pour reflux gastroesophagien / J. P. Arnaud, P. Pessaux, B. Gafarni [et al.] // Chir. - 1999. - V. 5. - Р. 516-522.
3. Decktor, D. L. Dual site ambulatory pH monitoring: a probe across the lower esophageal sphincter does not induce gastroesophageal reflux / D. L. Decktor, S. H. Krawet, Rodriguez [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 1966. - V. 91. - № 6. -Р. 1162-1166.
4. Delattre, J. F. Functional anatomy of the gastroesophageal junction / J. F. Delattre,
C. Avisse, J. B. Blament // Surg. Clin. North. Am. - 2000. - V. 80. - № 1. - Р. 241260.
5. Dent, J. Roles of gastric acid and pH in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease / J. Dent // J. Scand. Gastroenterol. - 1994. - V. 5. - Р. 55-61.
6. Hollaway, R. H. Patophysiology of gastroesophageal reflux. Lower esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol / R. H. Holla-way // Clin. North. Am. - 1990. - V. 1963. - Р. 517-535.
Залевский Анатолий Антонович
доктор медицинских наук, профессор, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого
E-mail: [email protected]
Zalevsky Anatoly Antonovich Doctor of medical sciences, professor, sub-department of operative surgery and topographic anatomy, Krasnoyarsk State Medical University named after V. F. Voino-Yasnetsky
УДК 616.34-007.43-031:611.26 Залевский, А. А.
Новационная концепция патогенеза и хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы / А. А. Залевский // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. -2009. - № 4 (12). - С. 54-58.
