CC BY
12
3. Гофман В.Р. Значение топографо-анатомических особенностей клиновидной пазухи при транссфеноидальной хирургии / В.Р. Гофман, А.В. Полежаев, В.Ю. Черебилло // Сб. науч. работ по-свящ. 60-лет. кафедри ЛОР-болезней Красс. ГМА.-Красноярск, 2002. - С.56-63.
4. Гладуш Ю.И. Структурная и функциональная характеристика слизистой оболочки околоносовых пазух у животных в норме и при воспалении на фоне внешнего хронического у-облучения / Ю.И. Гладуш, Л.Г. Розенфельд, Л.П Калиновская // Журн. вушн., нос. i горл. хвороб.- 2000. - №3. - С.52-58.
5. Харченко В.В. Строение слизистой оболочки носа / В.В. Харче-нко // Морфология. - 2002. - Т.121, №2-3. - С.166.
6. Харченко В.В. Структурно-функциональные особенности различных зон слизистой оболочки полости носа человека в норме и при некоторых формах воспалительной патологии: автореф. дис. на соискание ученой степени доктора мед наук / Харченко В.В. - Волгоград, 2005. - 25 с.
Реферат
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КЛИНОВИДНОЙ ПАЗУХИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА. Совгиря С.Н.
Ключевые слова: псевдомногослойный реснитчатый цилиндрический эпителий, возрастные изменения.
Целью данной работы было исследование морфофункциональных особенностей слизистой оболочки клиновидной пазухи у людей пожилого и старческого возраста. Установлено, что у людей данных возрастных групп в слизистой оболочке клиновидной пазухи, которая выстелена псевдомногослойным реснитчатым цилиндрическим эпителием, развиваются дистрофические, а потом и атрофические процессы, обусловленные артериосклерозом кровоснабжающих сосудов.
Summary
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHARACTERISTICS OF SPHENOIDAL SINUS MUCOSA IN ELDERLY AND SENILE PERSONS Sovhyrya S.N.
Keywords: pseudomultilayered cylindrical mucociliary epithelium, age-related changes.
This research was aimed to study morphological and functional characteristics of sphenoidal sinus mucose in elderly and senile persons. It has been found out this group of persons develops dystrophic changes in the mucosa of sphenoidal sinus which is lined with pseudomultilayered cylindrical muco-ciliary epithelium, and then atrophic processes caused by atherosclerosis of blood-supplying vessels.
УДК 616.311.2-008.9-092.9: 615.916'175 Фартушна А.М., Костенко В.О. NO-ЗАЛЕЖШ ЗМ1НИ СПОЛУЧНОТКАНИННИХ СТРУКТУР ЯСЕН Б1ЛИХ ЩУР1В ЗА УМОВ ХРОН1ЧНО1 ШТОКСИКАЦП Н1ТРАТОМ НАТР1Ю ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна ака-де1^я», м. Полтава
У експеримент{ на 30 бших щурах досл{джено стан вуглеводно-бшкових комплексе сполуч-ног тканини ясен щур{в за умов хротчног ттоксикацп нтратом натр{ю та змт фу-нкцюнального стану NO-синтаз (NOS). Вияв-лено, що функщональна активтсть нейрона-льног NOS обмежуе процес деполгмергзацгг фукоглгкопротегнгв у тканинах ясен за умов хротчног ттоксикацп ттратом натрю. Введення за цих умов селективного тг{б{тору nNOS 7-нтротдазолу зменшуе вм{ст фукози, зв'язаног з бшками, у тканинах ясен. Функщональна активтсть тдуцибельног NOS nid-вищуе за умов хрончног ттоксикацп нтра-том натрЮ загальну протеолтичну активтсть тканин ясен, сприяе дезоргатзацп у них сполучног тканини через деnолiмерiзацiю фуко- та Ыалоглтопротегтв. Введення за цих умов селективного iнгiбiтору нейрональног NOS 7-нiтроiндазолу зменшуе загальну про-теолтичну активтсть тканин ясен, збшь-шуе концентрацю фукози, зв'язаног з бшками, та знижуе вм^т N-ацетилнейрамiновоï кислоти. Введення субстрату NOS L-аргтту за умов хронiчноï ттоксикацп нт-ратом натрЮ обмежуе загальну nротеолi-тичну активтсть тканин ясен щурiв, при-гнчуе деnолiмерiзацiю фукоглтопроте^в i протеоглтатв.
Кпючов1 слова: хроычна 1нтоксикац1я ытратом натрю, NO-синтази, L^pm^, вуглеводно-бтков1 комплекси сполучно!' тканини, ясна.
Стаття е фрагментом планово!' НДР ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академ1я» "Кисень- та NO-залежж мехаызми ушкодження внутр1шн1х оргаыв та ïx корекц1я ф1з1-олопчно активними речовинами" (№ держреестрацп 0108U010079).
Дослщження останых рош вказують на висо-ку розповсюдженють основних стоматолопчних захворювань у населения в еколопчно несприя-тливих регюнах, у т.ч. забруднених неоргашч-ними штросполуками [2]. Встановлено, що уш-версальний мехашзм дм штра^в пов'язаний з утворенням оксиду азоту (NO) [4,9]. Останнш характеризуеться важкопрогнозованим характером дм, бере участь у патогенезi захворювань пародонта [12,16].
Фiбpиляpнi компоненти сполучноТ тканини -колагеновi волокна - та основна речовина - mi-копротещи та протеоглкани - характеризуються високою чутливютю до впливу патогенних чин-ниш ендо- та екзогенноТ природи [10].
Осктьки основу тканин ясен складае сполуч-на тканина, доцтьним е визначення мономеpiв ïï вуглеводно-бткових комплешв для обгрунту-вання патогенетичних меxанiзмiв розвитку пато-лопчних змш за умов хрошчноГ ттоксикацп шт-
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
ратом натрш. Так, фукоза е одним i3 MOHOMepiB в ол^осахаридних ланцюгах фукоглкопроте'шв, N-ацетилнейрамiнова кислота - аалоглкопроте-ïhiв. Глкозамшоглкани е небiлковими компонентами протеоглкашв. Активацiя катаболiзму спо-лучнотканинних структур вщображаеться пщви-щенням вмюту мономерiв протеоглiканiв - гек-суронових кислот та N-ацетилнейрамшово''' кис-лоти, зниженням концентрацп фукози, зв'язано' з бтками, в тканинах i рщинах органiзму [5,6,8,10].
Данi про вплив NO на стан бтково-вуглеводних комплешв сполучнотканинних структур е нечисленними та досить суперечли-вими [5,6,8]. Вщомий тiсний патогенетичний зв'язок ушкодження тканин шлунка та пародон-та, що виявляеться у однотипному розвитку в них метаболiчних змш, зокрема, активацп про-теолiтичних i вiльнорадикальних процеав та де-полiмеризацiï сполучнотканинних структур до-слiджуваних тканин [8].
Мета роботи
Вивчення стану вуглеводно-бткових комплешв сполучно' тканини ясен щурiв за умов хрош-чно' штоксикацп нiтратом натрiю та змiн функцн онального стану NO-синтаз.
Матерiали та методи
Дослщження були проведенi на 30 бтих щурах лши Вiстар масою 180-200 г.
У першш сери' необхiднi показники вивчали у штактних тварин (контрольна серiя); у другiй серп - пюля вiдтворення хрошчно''' штоксикацп шт-ратом натрiю; у третiй, четвертш. п'ятiй i шостiй серiях на ™i хрошчно' штоксикацп нiтратом на-трiю тваринам вводилися вiдповiдно неселекти-вний iнгiбiтор NO-синтаз (NOS) - метиловий ефiр нiтро-L-аргiнiну (L-NAME), селективний шп-бiтор нейронально' NOS (nNOS) - 7-нiтроiндазол (NI), селективний шпбтор шдуци-бельно' NO-синтази (iNOS) - амiногуанiдин та субстрат NO-синтазно' реакцп - L-аргiнiн.
Зазначенi вище сполуки вводили 2 рази на тиждень протягом експерименту: L-NAME - у до-зi 5 мг/кг [14], 7-NI - 30 мг/кг [14], амшогуанщин -20 мг/кг [17], L-аргшш - 500 мг/кг [3].
Ытрат натрiю вводили тваринам у дозi 200 мг/кг маси тта у виглядi водного розчину. Вве-дення здiйснювали внутрiшньошлунково за до-помогою спецiального зонду щоденно, 1 раз на добу, протягом 90 дiб. Використання ^еТ методики дозволяе вщтворити надлишкове утворен-ня NO та депонування його у виглядi парамагш-тних комплешв з гемовим та негемовим залiзом [4]. Евтаназш тварин виконували методом дис-локацп шийних хребцiв пщ ефiрним наркозом.
Стан сполучнотканинних структур ясен оцн нювали на пiдставi визначення вмiсту фукози, зв'язано' з бтками [1], аалово' (N-ацетилнейрамшово'О кислоти [7] та гексуронових кислот [13]. Загальну протеол^ичну активнiсть
визначали за методом, який фунтуеться на ви-значеннi приросту глiцину, що утворюеться в ре-зультатi гiдролiзу казеТну супернатантом гомоге-нату тканин [11]. Протеол^ичну активнiсть роз-раховували в мкмолях вщщепленого глiцину за 1 хв. шкубацп на 1 г тканини. Отримаш данi об-роблювали варiацiйно-статистичним методом з використанням критерш Ст'юдента.
Результати дослiдження та 1х обговорення Через 90 дiб вiд початку введення бiлим щурам штрату натрiю вiдмiчаеться суттеве знижен-ня концентрацп фукози, зв'язаноТ з бiлками, - на 28.7% (р<0,001) - до 10.7±0.3 мкмоль/г (див. табл.). Вмют N-ацетилнейрамiновоТ кислоти до-стовiрно збiльшуеться - на 23.9% (р<0,02) - до 5.7±0.2 мкмоль/г, що вiдбивае процес дезоргаш-зацiТ сполучнотканинних структур внаслiдок де-полiмеризацiТ неколагенових бiлкiв - фукоглко-протеТнiв i сiалоглiкопротеТнiв [5,6,8,10].
Таблиця
Вплив iнгiбimорiв i субстрату NO-синтаз на стан вуглево-дно-блкових комплешв сполучноТ тканини ясен за умов надлишкового надходження до органiзму нiтрату натрю
(М+т, п=30)
Показники 1нтактна група Нiтрат (90 Ai5) Нiтрат L-NAME
Фукоза, що зв'язана з бтками, мкмоль/г 15.0±0.4 10.7±0.3 * 11.9±0.4
N-ацетилнейрамшова кислота, мкмоль/г 4.6±0.3 5.7±0.2 * 5.3±0.5
Гексуроновi кислоти, мкмоль/г 10.4±0.4 12.4±0.3 * 12.1±0.4
Загальна протеолiтична активнють, мкмоль/г х хв 2.25±0.19 2.91 ±0.11 * 2.55±0.3
npuMimKa. * - р<0,05 у порiвняннi з вiдповiдною групою тварин нтактноГ серп;
**- р<0,05 у порiвняннi з у порiвняннi з серieю з 90-добовим введення нiтрату.
На 90 добу вщ початку введення бтим щурам штрату натрш вмют гексуронових кислот залишаеться достовiрно пщвищеним - на 19.2% (р<0,01) - до 12.4±0.3 мкмоль/г, що також вщби-вае процес дезоргашзацп сполучнотканинних структур (внаслщок деполiмеризацiï протеоглн кашв) [5,6,8,10]. Величина загально' протеол^и-чно' активностi достовiрно збтьшуеться - вщпо-вiдно на 29.3% (р<0,02) - до 2.91 ±0.11 мкмоль/г х хв.
Протеол^ичш ферменти розглядаються як особлива форма фiзiологiчноï регуляцп, яка здiйснюeться у виглядi повного та обмеженого протеолiзу. При повному протеолiзi виявляеться деградацш бiлкiв, головним чином, аномальних та пошкоджених. У той же час обмежений про-теолiз е ушверсальним механiзмом, вщповща-льним за утворення, шактивацш та модифiкацiю гормонiв, ферметчв та iнших фiзiологiчно акти-вних речовин [15]. Слщ зазначити, що надмiрна активацiя протеолiзу е важливою ланкою патогенезу деструктивних, запальних та iмунопато-логiчних процесiв.
Звертае на себе увагу, що змши функцюна-льно'' активностi NOS ютотно впливають на стан фуко- та аалоглкопроте'шв сполучно' тканини
ясен бтих щурiв за умов хротчно1 штоксикацп ттратом натрiю. Так, введення на ™i хротчно1 штоксикацп нiтpaтом натрш неселективного шп-6iTopy NOS L-NAME достовipно збiльшуe конце-нтpaцiю фукози, зв'язано1 з бiлкaми, - на 11.2% (р<0,05) - до 11.9±0.4 мкмоль/г. Введення за цих умов селективного шпбтору nNOS 7-NI достовн рно зменшуе вмiст фукози, зв'язано'Г з бiлкaми, -на 13.1% (р<0,02) - до 9.3±0.4 мкмоль/г. Тобто саме aктивнiсть nNOS обмежуе процес деполн меpiзaцiï фукоглкопроте1тв за умов надлишко-вого утворення велико!' кшькосп NO з екзогенно-го попередника. Введення на ™i хрошчно'Г штоксикацп нiтpaтом нaтpiю селективного шпбтору iNOS aмiногуaнiдину достовipно збтьшуе конце-нтpaцiю фукози, зв'язано1 з бтками, - на 15.0% (р<0,02) - до 12.3±0.5 мкмоль/г. За цих умов ви-являеться достовipне зменшення вмiсту N-ацетилнейрамшово1 кислоти - на 12.3% (р<0,05) - до 5.0±0.2 мкмоль/г. Це вказуе на роль iNOS як додаткового патогенетичного фактора, що зумо-влюе процес дезоргашзаци сполучно!' тканини ясен шляхом деполiмеpiзaцiï як фуко-, так i da-лоткопротеМв за умов хротчно1 iнтоксикaцiï нiтpaтом нaтpiю.
У той же час, змши функцюнально' aктивностi NOS iстотно не позначаються на стaнi протеог-лiкaнiв сполучно' тканини ясен бiлих щуpiв за умов хрошчно' iнтоксикaцiï нiтpaтом натрю Вмiст гексуронових кислот при введены неселективного та селективних iнгiбiтоpiв NOS не за-знае достовipних змiн у тканинах ясен за цих умов.
Введення на ™i хрошчно' штоксикацп ттра-том нaтpiю неселективного шпбп"ору NOS L-NAME та селективного шпбтору nNOS 7-NI Юто-тно не позначаеться на величин загально' про-теолiтичноï aктивностi. Проте введення за цих умов селективного шпбтору iNOS амшогуанщи-ну достовipно зменшуе загальну пpотеолiтичну aктивнiсть - на 18.9% (р<0,01) - до 2.36±0.12 мкмоль/г х хв.
За нашими даними, введення субстрату NOS L-аргшшу суттево впливае на стан аалогткоп-pотеïнiв сполучноï тканини ясен бтих щуpiв за умов хpонiчноï штоксикацп ттратом нaтpiю. Так, введення L-аргшшу на тлi хpонiчноï iнтоксикaцiï ттратом нaтpiю достовipно зменшуе концентра-цш N-aцетилнейpaмiновоï кислоти - на 14.0% (р<0,02) - до 4.9±0.2 мкмоль/г. За цих умов введення L-аргшшу не призводить у тканинах ясен до достовipноï змши величини вмЮту фукози, зв'язаноГ з бтками. Тобто, L-аргшш за умов надлишкового утворення NO з екзогенного дже-рела здатний пpигнiчувaти у тканинах ясен де-полiмеpiзaцiю сiaлоглiкопpотеïнiв, але суттево не впливае на стан фукоглкопроте1тв.
У той же час, введення L-аргшшу також позначаються на стаж протеоглкатв сполучноГ тканини ясен бтих щуpiв за умов хротчно1 iнтоксикaцiï нiтpaтом нaтpiю. Так, введення L-apгiнiну на ™i хpонiчноï iнтоксикaцiï нiтpaтом
нaтpiю достовipно зменшуе вмiст гексуронових кислот - на 8.1% (р<0,05) - до 11.4±0.3 мкмоль/г. Це вказуе, що L-аргшш за умов надлишкового утворення NO шляхом вщновлення нiтpaт- i ттрит-Ютв здатний також пpигнiчувaти у тканинах ясен деполiмеpiзaцiю протеоглкатв.
Введення L-apгiнiну на тлi хротчно1 штокси-кaцiï нiтpaтом нaтpiю достовipно зменшуе загальну пpотеолiтичну активтсть - на 21.6% (р<0,01) - до 2.28±0.12 мкмоль/г х хв.
Пригтчення розпаду бiлково-вуглеводних комплексiв сполучнотканинних структур розгля-даеться як важливий мехaнiзм захисного впливу L-apгiнiну на тканини оргатв травлення: паро-донта i шлунка [8], тонко1 кишки [5]. Проте вису-ваеться думка, що такий ефект L-аргшшу може бути pеaлiзовaний як через окисний (NO-синтазним), так i через аргшазний мехaнiзм [5], що потребуе подальших дослiджень.
Висновки
1. Хротчна iнтоксикaцiя нiтpaтом нaтpiю ха-рактеризуеться пщвищенням загально1 протео-лiтичноï активности дезоpгaнiзaцiею сполучнотканинних структур тканин ясен, пов'язано1 з де-полiмеpiзaцiею фуко- та сiaлоглiкопpотеïнiв i протеоглкатв.
2. Функцiонaльнa aктивнiсть nNOS обмежуе процес деполiмеpiзaцiï фукоглiкопpотеïнiв у тканинах ясен за умов хротчно1 штоксикацп ттра-том нaтpiю. Введення за цих умов селективного шпбтору nNOS 7-NI зменшуе вмЮт фукози, зв'язано1 з бiлкaми, у тканинах ясен. ФункцЮна-льна aктивнiсть iNOS пщвищуе за умов хpонiчноï штоксикацп ттратом нaтpiю загальну протеолн тичну активтсть тканин ясен, сприяе дезоргатзацп у них сполучно1 тканини через деполiмеpi-зацш фуко- та аалогткопроте1тв. Введення за цих умов селективного шпбтору nNOS 7-NI зменшуе загальну протеол^ичну aктивнiсть тканин ясен, збтьшуе концентрацш фукози, зв'язано1 з бiлкaми, та знижуе вмют ^ацетилнейрамшово1 кислоти.
3. Введення L-apгiнiну за умов хротчно1 што-ксикaцiï ттратом натрш обмежуе загальну про-теол^ичну aктивнiсть тканин ясен щуpiв, а також процес розпаду в них бтково-вуглеводних комплешв сполучнотканинних структур, а саме при-гтчуе деполiмеpiзaцiю фукоглiкопpотеïнiв i про-теоглiкaнiв.
Л^ература
1. Асатиани В.С. Новые методы биохимической фотометрии / Асатиани В.С. - М., 1965. - 272 с.
2. Годованець О.1. Особливост кшшчного переб^ хpонiчного катарального пнпвггу в дiтей, що проживають на територп з пщ-вищеним piвнем нiтpaтiв у питнiй водi / О.1. Годованець, М.М. Рожко, З.Б. Попович // Галицьк. лк. вюн. - 2007. - №3. - С.15-17.
3. Дробшська О. Вплив L-apгiнiну на ураження в слизовш оболон-цi шлунка, спричинен сеpотонiном / О. Дробшська, Л. Остапче-нко, О. Цирюк [та iн.] // Вiсн. Львiв. ун-ту. Сер. бiол. - 2004. -Вип. 38. - С . 201-204.
4. Костенко В.О. Мехашзми порушення окисних процеЫв у тканинах при надлишковому утворенн оксиду азоту з екзогенних попередниюв / В.О. Костенко, А.Г. Костенко, С.В. Денисенко [та ш.] // Клш. та експ. патол. - 2004. - Т.3, № 2 (Ч.1). - C.202-204.
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
5. Левков А. А. NO-залежш змши метаболiзму бiополiмерiв сполу-чноТ тканини в тканинах тонко!' кишки за умов гостроТ тонкокиш-ковоТ непрохiдностi / А.А. Левков, В.О. Костенко // Загал. патол. та патол. фiзiол. - 2010. - Т.5, № 3. - С.65-70.
6. Луценко Б.О. Стан протективних бшмв слизовоТ оболонки шлунку бтих щурiв за умов хрошчноТ штоксикацп нiтратом натрiю / Б.О. Луценко // Свп" мед. та бюл. - 2007. - №2. - С.26-28.
7. Методи кшшчних та експериментальних дослщжень в медицин / [ Л.В.Беркало, О.В.Бобович, Н.О.Боброва та ш.] ; За ред. 1.П.Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
8. Непорада К.С. Сполучнотканинш структури пародонта та шлун-ка при гострому стрес у тварин з рiзною стресостiйкiстю i Тх ко-рекцiя тиролiберином / К.С. Непорада // Гастроентеролопя : мiжвiдом. зб. - 2000. - Вип. 31. - С. 107-112.
9. Реутов В.П. Цикл оксида азота как механизм стабилизации содержания NO и продуктов его превращения в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, А.И. Гоженко [и др.] // Актуал. пробл. трансп. мед. - 2008. - № 1 (11). - С. 22-28.
10. Тарасенко Л.М. Метаболическое обеспечение пародонта при эмоциональном стрессе / Л.М. Тарасенко, К.С. Непорада // Укр. стоматол. альманах. - 2001. -№5. - С.20-22.
11. Уголев A.M., Определение протеолитической активности / A.M. Уголев, Н.Н. Иезуитова, Ц.Г. Масевич // Исследование пищеварительного аппарата у человека. - Л. : Наука, 1969. - С. 176181.
12. Чайковська 1.В. Роль порушень метаболiзму оксид азоту в па-тогенезi хрошчного генералiзованого пародонтиту / 1.В. Чайковська // Арх. кпш. та експерим. мед. - 2008. - Т. 17, № 2. - С. 226-228.
13. Шараев П.Н. Метод определения гликозаминогликанов в биологических жидкостях / П.Н. Шараев, В.Н. Пишков, Н.И. Соловьева [и др.] // Лаб. дело. - 1987. - №5.- С.330-332.
14. Laude K. NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude, J. Favre, C. Thuillez [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2003. - V.284, №6. - P. H2053-H2060.
15. Proteolytic Enzymes: A Practical Approach / R.J. Beynon, J.S. Bond, eds. - [2nd ed.]. - Oxford : Oxford University Press, 2001. -340 p.
16. Sa Siqueira M.A. Nitric oxide and oral diseases: can we talk about it? / M.A. de Sa Siqueira, R.G. Fischer, C.M. da Silva Figueredo [et al.] // Cardiovasc. Hematol. Agents Med. Chem. - 2010. - V.8, №2. - P. 104-112.
17. Takeuchi K. Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO syn-thases in healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi, R. Hatazawa, M. Tanigami [et al.] // Life Sci. - 2007. -V. 80, №4. - P. 329-336.
Реферат
NO-ЗАВИСИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ СТРУКТУР ДЕСНЫ БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НИТРАТОМ НАТРИЯ Фартушная А.Н., Костенко В.А.
Ключевые слова: хроническая интоксикация нитратом натрия, NO-синтазы, L-аргинин, углеводно-белковые комплексы соединительной ткани, десна.
В эксперименте на 30 белых крысах исследовано состояние углеводно-белковых комплексов соединительной ткани десны крыс при хронической интоксикации нитратом натрия и изменениях функционального состояния NO-синтаз (NOS). Выявлено, что функциональная активность нейрональной NOS ограничивает процесс деполимеризации фукогликопротеинов в тканях десны при моделировании хронической интоксикации нитратом натрия. Введение в этих условиях селективного ингибитора nNOS 7-нитроиндазола уменьшает содержание фукозы, связанной с белками, в тканях десны. Функциональная активность индуцибельной NOS повышает в условиях хронической интоксикации нитратом натрия общую протеолитическую активность тканей десны, способствует дезорганизации в них соединительной ткани вследствие деполимеризации фуко- и сиалогликопротеинов. Введение в этих условиях селективного ингиби-
тора нейрональной NOS 7-нитроиндазола уменьшает общую протеолитическую активность тканей десны, повышает концентрацию фукозы, связанной с белками, и снижает содержание N-ацетилнейраминовой кислоты. Введение субстрата NOS L-аргинина в условиях хронической интоксикации нитратом натрия ограничивает общую протеолитическую активность тканей десны крыс, ингибирует деполимеризацию фукогликопротеинов и протеогликанов.
Summary
NO-DEPENDENT CHANGES IN CONNECTIVE-TISSUE STRUCTURES OF WHITE RATS' GUMS UNDER CHRONIC SODIUM NITRATE INTOXICATION Fartushnaya A.N., Kostenko V.A.
Key words: chronic sodium nitrate intoxication, NO-synthases, L-arginine, carbohydrate-protein complexes of connective tissue, gums.
30 white rats were used to study the state of carbohydrate-protein complexes of gingival connective tissue in rats under the chronic sodium nitrate intoxication and the changes of functional status of NO-synthases (NOS). It has been revealed the functional activity of neuronal NOS limits the process of fucoglycoproteins depolymerization in gingival tissues under chronic sodium nitrate intoxication. In this case the introduction of selective neuronal NOS inhibitor 7-nitroindazole reduces the content of fucose, bound to proteins in gum tissues. Functional activity of inducible NOS increases the total proteolytic activity of gum tissue under the chronic sodium nitrate intoxication, promotes disorganization of the gingival connective tissue due to the fuco- and sialoglycoproteins depolymerization. Therefore the introduction of selective nNOS inhibitor 7-nitroindazole reduces the total proteolytic activity of gum tissue, increases the concentration of fucose, bound to proteins, and reduces the content of N-acetylneuraminic acid. The introduction of NOS L-arginine substrate under the chronic sodium nitrate intoxication limits the total proteolytic activity of gum tissue in rats as well as inhibits fucoglyco-proteins and proteoglycans depolymerization.
