CC BY
76
УДК 616.S31-QQ5:61612-QQS.331.1-Q73.756S
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КОРРЕЛЯТЫ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Л.А. Белова1, В.В. Машин1, М.Ю. Моисеев1, А.Н. Прошин1, Анжело Скудери2, Пьер Луиджи Антигнани3, И.Х. Казымова1, Р.Ф. Ахметова1, А.В. Урдина1
1ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск, Россия; 2Университетская клиника Santa Lucinda, г. Сорокаба, Бразилия; 3Сосудистый центр больницы Nuova Villa Claudia, г. Рим, Италия
e-mail: labelova@mail.ru
Цель работы - определить нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ).
Материалы и методы. Обследованы 132 пациента с ГДЭ. Больные разделены на группы по стадиям ГДЭ. Клинические проявления у ЗУ пациентов соответствовали ГДЭ I стадии, у 51 пациента -ГДЭ II стадии, у 44 чел. - ГДЭ III стадии. Всем пациентам проведена магнитно-резонансная томография на аппарате Siemens Magnetom Symphony, оснащенном сверхпроводящей магнитной системой с силой поля 1,5 Тл. Томограммы получали в аксиальной, сагиттальной и корональной проекциях с помощью импульсных последовательностей Т2 с параметрами TR/ТЕ 4GGG/1G7, Т1 с параметрами TR/TE 4GG/13, программы FLAIR с параметрами TR/TE 9GGG/116. Толщина среза - 5 мм.
Результаты и обсуждение. При ГДЭ I стадии очаговые изменения определялись преимущественно в белом веществе лобных долей головного мозга и располагались субкортикально, при ГДЭ II стадии - в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально и перивентрикулярно, а также в подкорковых ядрах и таламусах. При ГДЭ III стадии очаговые изменения визуализировались в лобных, теменных, височных, затылочных и островковых долях субкортикально и перивентри-кулярно, а также в подкорковых ядрах, таламусах, среднем мозге, варолиевом мосту и мозжечке. У пациентов с ГДЭ I стадии преобладал задний лейкоареоз при значительно менее выраженном переднем и отсутствующем боковом, у больных ГДЭ II и III стадий - передний лейкоареоз. Выводы. Подобное описание позволяет более точно определить стадию ГДЭ. В дальнейшем этио-патогенетические и реабилитационные мероприятия должны проводиться с учетом установленных данных, определяющих степень поражения белого вещества головного мозга при данном заболевании.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия, магнитно-резонансная томография, лейкоареоз, атрофия вещества головного мозга.
Введение. Цереброваскулярные заболевания являются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины, что связано прежде всего с широкой распространённостью во всем мире сосудистой патологии, в частности острых нарушений мозгового кровообращения, создающих реальную угрозу жизни пациента и являющихся причиной тяжелой инвалидизации [1-3].
Наиболее распространенным предиктором цереброваскулярной патологии является артериальная гипертензия (АГ). Частота АГ в мире колеблется в широких пределах. Диапазон вариабельности распространения АГ со-
ставляет от 3,4 % у мужчин сельских районов Индии до 72,5 % у польских женщин. В развитых странах этот показатель составляет 37,0 %. В экономически развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки распространенность АГ ниже, чем в развитых странах, и составляет 20-30 % [4]. Распространенность АГ в Российской Федерации составляет в среднем 39,7 %, в возрасте более 65 лет - 60 %, после 75 лет - 70-75 % [5].
Длительно существующая неконтролируемая АГ приводит к возникновению гипертонической ангиопатии [6-8] и вторичному поражению головного мозга как органа-
мишени с развитием острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, в первую очередь гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ) [9].
Известными признаками церебральной микроангиопатии, выявляемыми с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), являются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга, видимые расширения периваскулярных пространств (криблюры), лейкоареоз, микроинфаркты, церебральные микрокровоизлияния и церебральная атрофия [10, 11]. Необходимо добавить, что лейкоареоз может являться признаком возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов [12].
Существуют описательные классификации нейровизуализационных феноменов микроан-гиопатии при дисциркулярной энцефалопатии различного генеза. Подробно описаны морфологические изменения белого вещества головного мозга при субкортикальной артериоскле-ротичексой энцефалопатии и мультиинфаркт-ной гипертонической энцефалопатии. Однако классификация нейровизуализационных феноменов микроангиопатии при различных стадиях ГДЭ, учитывающая размер, количество, форму очаговых, характер диффузных и атро-фических изменений белого вещества головного мозга и их локализацию, отсутствует.
Цель исследования. Определелить ней-ровизуализационные корреляты различных стадий ГДЭ.
Материалы и методы. Обследовано 132 пациента с ГДЭ, находившихся на лечении в неврологическом отделении для больных с нарушением мозгового кровообращения ГУЗ ЦК МСЧ г. Ульяновска. В числе обследованных - 47 мужчин в возрасте от 41 до 75 лет (средний возраст - 56,0±11,4 года) и 85 женщин в возрасте от 46 до 76 лет (средний возраст - 59,0±10,6 года). Средний возраст больных составил 60,0±10,7 года. Все пациенты страдали гипертонической болезнью с длительностью заболевания более 5 лет (11,2±7,2 года).
Больные разделены на группы по стадиям ГДЭ в соответствии с классификацией Научного центра неврологии (1985). Клинические проявления у 37 (28,1 %) пациентов
соответствовали ГДЭ I стадии, у 51 (38,6 %) пациента - ГДЭ II стадии, у 44 (33,3 %) чел. -ГДЭ III стадии.
Группу контроля (ГК) составили 30 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту: 17 (56,6 %) женщин и 13 (43,4 %) мужчин, средний возраст - 49,4±10,3 года.
Всем пациентам проведено тщательное клинико-неврологическое исследование, в рамках которого при оценке жалоб на головную боль использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ) (Huskisson Е.С., 1974).
МРТ проводилась на аппарате Siemens Magnetom Symphony, оснащенном сверхпроводящей магнитной системой с силой поля 1,5 Тл. Томограммы получали в аксиальной, сагиттальной и корональной проекциях с помощью импульсных последовательностей Т2 с параметрами TR/ТЕ 4000/107, Т1 с параметрами TR/TE 400/13, программы FLAIR с параметрами TR/TE 9000/116. Толщина среза - 5 мм.
При интерпретации МРТ головного мозга оценивали наличие очаговых, диффузных поражений (лейкоареоз) белого вещества больших полушарий и атрофических изменений.
Очаговые изменения белого вещества головного мозга определялись как зоны измененной интенсивности сигнала с четкими контурами различных форм (преимущественно овальной или круглой) и размеров (от 0,1 до 1,5 см в диаметре), имеющие сигнал повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях (ВИ) и сигнал нормальной или пониженной интенсивности на Т1-ВИ. С учетом классификации F. Fazekas (1988) в модификации Н.Н. Яхно (2001) проводилась количественная градация очаговых изменений белого вещества: 0 баллов - признаки повышенной интенсивности сигнала отсутствуют (на Т2-ВИ); 1 балл - менее 5 мелких (до 5 мм) локальных и/или менее 2 крупных (5-10 мм) локальных очагов; 2 балла - 5-12 мелких и/или 2-4 крупных локальных очага; 3 балла - более 12 мелких и/или более 4 крупных локальных или несколько сливающихся очагов; 4 балла - преимущественно сливающиеся очаги.
Лейкоареоз определялся как зона диффузного повышения интенсивности сигнала
от белого вещества полушарий большого мозга на Т2-ВИ. Оценка лейкоареоза на Т1-ВИ не проводилась ввиду худшей его дифференцировки от неизмененного белого вещества. Выраженность лейкоареоза оценивалась в баллах по классификации С. Liu и соавт. (1992): 0 баллов - отсутствие лейкоареоза (норма); 1 балл - имеются «шапочки» около рогов боковых желудочков; 2 балла -тонкие линии вдоль желудочков; 3 балла -ровное «гало» около желудочков; 4 балла -нерегулярные зоны гиперинтенсивного сигнала, распространяющиеся на глубинные отделы белого вещества. Общую площадь лей-коареоза (см2) определяли в режиме T2 на уровне боковых желудочков.
Для количественной оценки расширения периваскулярных пространств использовалась оценочная шкала A.M.J. MacLullich (2004): 0 баллов - отсутствие очага; 1 балл -менее 10 очагов; 2 балла - от 10 до 20 очагов; 3 балла - от 21 до 40 очагов и 4 балла - боле 40 очагов. Пространства Вирхова-Робена определялись как гиперинтенсивные по отношению к веществу мозга на Т2-ВИ, гипоин-тенсивные - на Т1-ВИ и в режиме FLAIR очаги в переднем продырявленном веществе, среднем мозге, белом веществе полушарий большого мозга, подкорковых ядрах.
Методом расчета межъядерного показателя (МП) оценивали степень выраженности атрофии головного мозга. На первом этапе определялась межъядерная дистанция как минимальное расстояние между медиальными границами хвостатых ядер. Вторым этапом на этом же изображении измерялась дистанция между наиболее удаленными границами мозга вдоль той же самой линии, по которой проводилось измерение межъядерной дистанции. МП рассчитывался как отношение межъядерной дистанции к дистанции между наиболее удаленными границами мозга, выраженное в процентах [10].
Измерение конвекситальных ликворных пространств головного мозга проводилось на сагиттальных срезах лобной области, выполненных в режиме FLAIR, на уровне лобно-теменного шва.
Для анализа томограмм использовались данные в формате DICOM 3.0. Измерение
прямолинейных дистанций проводилось при помощи штатных программных средств графической станции eFilmWorkstation 3,4.
Статистический анализ полученных результатов осуществлялся с использованием пакета прикладных программ Statistica 10.0 и Excel. Для проверки гипотезы о различии выборок групп больных использовался MannWhitney U-test. При определении связи между количественными показателями применялся непараметрический корреляционный анализ Спирмана. Результаты представлены в виде медианы (М), 25 и 75 % квартилей. Для всех видов статистического анализа различия считались достоверными при достигнутом уровне значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение. При клини-ко-неврологическом исследовании картина ГДЭ в зависимости от стадии соответствовала клиническому описанию стадий ГДЭ [13].
При анализе результатов МРТ оценивали очаговые и диффузные изменения белого вещества головного мозга, а также признаки церебральной атрофии при различных стадиях ГДЭ (табл. 1).
Очаговые изменения белого вещества головного мозга статистически значимо чаще выявлялись при ГДЭ II и III стадий по сравнению с группой контроля и при ГДЭ III стадии по сравнению с ГДЭ I и II стадий (p<0,05). Наиболее часто встречалось двухстороннее расположение очагов - у 105 пациентов всех групп (79,5 %).
С учетом классификации F. Fazekas (1988) в модификации Н.Н. Яхно (2001) МР-картина ГДЭ I стадии характеризовалась единичными (в количестве до 5) локальными мелкими очагами размерами от 2,0 до 5,0 мм в белом веществе головного мозга. По данным МРТ у больных ГДЭ II стадии выявлены множественные мелкие (в количестве до 12) и единичные (в количестве 2-4) крупные локальные очаги размерами от 2,0 до 12,0 мм. МР-признаки ГДЭ III стадии представлены множественными мелкими (более 12) и множественными крупными локальными и сливающимися очагами изменения интенсивности сигнала от белого вещества головного мозга размерами от 2,0 до 14,0 мм.
Таблица 1
Структурные изменения белого вещества головного мозга при ГДЭ различных стадий (М (25; 75 %))
Показатель МРТ ГДЭ I ст. (n=37) ГДЭ II ст. (n=51) ГДЭ III ст. (n=44) Группа контроля (n=30)
Очаговые изменения белого вещества (F. Fazekas, Н.Н. Яхно), баллов 0,52 (0; 1) 1,85 (1; 3)*" 3,47 (2; 4)*"# 0,43 (0; 1)
Выраженность лейкоареоза (С. Liu et al.), баллов 0,41 (0; 1) 1,72 (1; 2)*" 3,62 (2; 4)*"# 0,27 (0; 1)
Площадь лейкоареоза, см2 2,2 (1,9; 2,45) 6,8 (3,2; 9,7)*" 12,8 (6,9; 18,7)*"# 1,1 (0,8; 1,3)
Частота встречаемости лейкоареоза, n (%) 23 (62,1) 48 (94,1) 44 (100) 10 (33,3)
Примечание. * - статистически значимые различия с группой контроля; " - статистически значимые различия с ГДЭ I стадии; # - статистически значимые различия с ГДЭ II стадии (р<0,05).
При анализе локализации очаговых изменений белого вещества головного мозга в различных стадиях ГДЭ выявлено, что при ГДЭ I стадии очаговые изменения определялись преимущественно в белом веществе лобных долей головного мозга и располагались субкортикально, при ГДЭ II стадии -в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально и перивентрикулярно, а также в подкорковых ядрах и таламусах. При ГДЭ III стадии очаговые изменения визуализировались в лобных, теменных, височных, затылочных и островковых долях субкортикально и перивентрикулярно, а также в подкорковых ядрах, таламусах, среднем мозге, варолиевом мосту и мозжечке.
Диффузные изменения (лейкоареоз) головного мозга статистически значимо чаще выявлялись у пациентов с ГДЭ II и III стадий по сравнению с группой контроля (p<0,05). Наряду с этим, лейкоареоз статистически значимо чаще обнаруживался при ГДЭ III стадии по сравнению с I и II стадиями (p<0,04).
При определении выраженности лейкоа-реоза по классификации С. Liu et al. (1992) в зависимости от стадии ГДЭ установлено, что I стадия ГДЭ характеризовалась отсутствием или минимальными зонами лейкоареоза («шапочки» около рогов боковых желудочков), II стадия ГДЭ - зонами лейкоареоза от «шапочек» около рогов боковых желудочков до тонких линий вдоль желудочков, III стадия ГДЭ - зонами лейкоареоза от «гало» около желудочков до глубинных отделов белого
вещества головного мозга.
При анализе преобладающей локализации лейкоареоза в зависимости от стадии ГДЭ установлено, что передний лейкоареоз статистически значимо чаще преобладал при ГДЭ II и III стадий по сравнению с ГДЭ I стадии и ГК (p<0,03; p<0,01 и p<0,02; p<0,01), а также при ГДЭ I стадии по сравнению с ГК (p<0,04). Статистически значимых различий между II и III стадиями ГДЭ по данному показателю не выявлено (p>0,05).
Задний лейкоареоз выявлялся при всех стадиях ГДЭ, статистически значимо чаще у пациентов с ГДЭ I стадии по сравнению с II и III стадиями и ГК (p<0,05; p<0,05; p<0,04).
Явления бокового лейкоареоза не выявлены у пациентов с ГДЭ I стадии и ГК. При ГДЭ III стадии боковой лейкоареоз встречался чаще, чем при ГДЭ II стадии, но различия не достигали статистической значимости (p>0,05).
Локализация лейкоареоза в зависимости от стадии ГДЭ представлена на рис. 1.
По мере прогрессирования стадии ГДЭ наблюдалось увеличение площади лейкоареоза, достигающее статистически значимых различий при ГДЭ II и III стадий по сравнению с ГДЭ I стадии и ГК (p<0,03; p<0,01; p<0,01 и p<0,03; p<0,01; p<0,01). Также наблюдались статистически значимые различия между II и III стадиями ГДЭ (p<0,03). Площадь лейкоареоза у пациентов с ГДЭ I стадии преобладала над площадью лейкоареоза ГК, но различия не достигали статистической значимости (p>0,05) (табл. 1).
ГДЭ1С1. ГДЭ II ei. ГДЭ III ci. Группа кош роли
Рис. 1. Локализация лейкоареоза в зависимости от стадии ГДЭ. * - статистически значимые различия с ГК; " - статистически значимые различия с ГДЭ I стадии (p<0,05)
Таким образом, по мере прогрессирова-ния стадий ГДЭ достоверно нарастают выраженность и площадь лейкоареоза, а также изменяется его преобладающая локализация: у пациентов с ГДЭ I стадии преобладает задний лейкоареоз при значительно менее выраженном переднем и отсутствующем боко-
вом, у больных ГДЭ II и III стадий превалирует передний лейкоареоз.
При анализе МР-признаков церебральной атрофии оценивали расширение периваску-лярных пространств, линейные размеры III желудочка, ширину конвекситальных лик-ворных пространств и величину МП (табл. 2).
Таблица 2
МР-признаки церебральной атрофии при ГДЭ различных стадий (М (25; 75 %))
Показатель МРТ ГДЭ I ст. (n=37) ГДЭ II ст. (n=51) ГДЭ III ст. (n=44) Группа контроля (n=30)
Шкала А.М.! МасЬиШсИ (пространства Вирхова-Робина), баллов 0,37 (0; 1) 1,89 (1; 3)" 2,88 (2; 4)*" 0,23 (0; 1)
Линейные размеры III желудочка, мм 4,4 (3,0; 5,6) 6,6 (4,6; 8,5) 9,2 (5,8; 13,1)*" 3,5 (2,8; 4,2)
Ширина конвекситальных ликворных пространств, мм 4,0 (3,3; 4,6) 5,4 (4,0; 6,3) 9,8 (5,2; 13,4)*" 3,1 (2,2; 4,3)
Величина МП 10,5 (9,6; 11,9) 13,6 (12,1; 14,1) 16,2 (13,4; 19,0)*" 10,2 (9,8; 11,2)
Примечание. * - статистически значимые различия с ГК; " - статистически значимые различия с ГДЭ I стадии (р<0,05).
Периваскулярные пространства Вирхо-ва-Робина являются морфофункциональной структурой центральной нервной системы, поэтому различные варианты их дилатации
могут быть косвенным отражением изменений вещества головного мозга [14]. Расширение пространств Вирхова-Робина статистически значимо чаще отмечалось при ГДЭ
III стадии по сравнению с ГДЭ I стадии и группой контроля (p<0,05; p<0,04), а также при ГДЭ II стадии по сравнению с I стадией (p<0,05).
При количественной оценке периваску-лярных пространств по шкале A.M.J. MacLullich выявлено, что I стадия ГДЭ характеризовалась отсутствием или минимальным количеством расширенных пространств Вир-хова-Робина (до 10 очагов), II стадия - наличием до 20 очагов расширенных периваску-лярных пространств, III стадия - наличием более 20 очагов расширенных периваскуляр-ных пространств.
Не установлено какой-либо зависимости между локализацией расширенных перива-скулярных пространств и стадией ГДЭ. Расширенные пространства Вирхова-Робина визуализировались в переднем продырявленном веществе, среднем мозге, белом веществе полушарий большого мозга, подкорковых ядрах вне зависимости от стадии ГДЭ.
По мере утяжеления стадии ГДЭ наблюдалось увеличение линейных размеров III желудочка, достигающее статистически значимых различий при ГДЭ III стадии по сравнению с I стадией и ГК (p<0,05; p<0,04).
Расширение конвекситальных ликвор-ных пространств (более 3,5 мм) отмечалось у 103 (78,0 %) больных ГДЭ, статистически значимо чаще по сравнению с контрольной группой (11 чел. (36,7 %)) (p<0,05). Выявлено расширение субарахноидальных пространств по мере нарастания стадии ГДЭ, статистически значимые различия выражены между I и III стадиями ГДЭ, а также между группой контроля и III стадией ГДЭ (p<0,05).
Значение МП изменялось от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выраженным атрофическим проявлениям во II стадии до резко обозначенной корковой атрофии в III стадии, при этом статистические различия выражены между I и III стадиями ГДЭ, а также между группой контроля и III стадией ГДЭ (р<0,05).
Таким образом, по мере прогрессирова-ния стадий ГДЭ нарастают признаки цереб-
ральной микроангиопатии в виде очаговых и диффузных изменений белого вещества головного мозга, а также меняется их преобладающая локализация. Так, при ГДЭ I стадии очаговые изменения определяются преимущественно в белом веществе лобных долей головного мозга и располагаются субкортикально (рис. 2, 3).
При ГДЭ II стадии патологический процесс распространяется на белое вещество лобных и теменных долей субкортикально и перивентрикулярно, а также развивается в подкорковых ядрах и таламусах (рис. 4, 5). При дальнейшем развитии заболевания и формировании III стадии ГДЭ очаговые изменения визуализируются в лобных, теменных, височных, затылочных и островковых долях субкортикально и перивентрикулярно, кроме того, патологический процесс охватывает такие структуры головного мозга, как подкорковые ядра, таламусы, средний мозг, варолиев мост и мозжечок (рис. 6, 7).
У пациентов с ГДЭ I стадии преобладает задний лейкоареоз при значительно менее выраженном переднем и отсутствующем боковом, у больных ГДЭ II и III стадий преобладает передний лейкоареоз.
Выраженность МР-признаков церебральной атрофии достоверно нарастает при про-грессировании клинических проявлений ГДЭ.
Выводы:
1. МР-картина ГДЭ I стадии характеризовалась единичными мелкими субкортикальными очагами в белом веществе лобных долей головного мозга, незначительным расширением периваскулярных пространств, отсутствием или минимальными проявлениями преимущественно заднего лейкоареоза.
2. По данным МРТ у больных ГДЭ II стадии выявлены множественные мелкие или единичные крупные очаги в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально и перивентрикулярно, а также в подкорковых ядрах и таламусах, умеренное расширение пери-васкулярных пространств, расширение желудочковой системы, наличие умеренно выраженных зон преимущественно переднего лей-коареоза.
Ульяновский медико-биологический журнал. № 1, 2016 71
б J •
WM^^Ki IMD
Algol wraasStjaa
Рис. 2. ГДЭ I стадии. Режим Т2. Аксиальная проекция
Рис. 3. ГДЭ I стадии. Режим FLAIR. Сагиттальная проекция
1.5Т MRC14181 Ех: 1
Т2 blade tra С:
Se: 2/6 Im. 12/24
,'fisK
ET: 29 TR: 4000.D ГЕ. 1Ü7.Ü 5.0thk"i.5sp
!d:[>CM / Li il [>CM / ;d:ID W:1158 L:530
Alliance Clinic ÖORYUNÜV. S.N. SI^Feb 1-3 1953 M 10058
2014 Dec ÜG Acq"3(33:13.762498
А /
1.5!F.MRC141i^T; Ex:ï
Ми
Se:
im iJÎÛê
sac. {M'4J<6OI;
%
Sffiffi 23.0ii23.0cm
ET: 27
TR: 30B0.№
№ ьтш
ia:D6MVUn:
Рис. 4. ГДЭ II стадии. Режим Т2. Аксиальная проекция
Рис. 5. ГДЭ II стадии. Режим FLAIR. Сагиттальная проекция
трщИЩЯй!
ЧщШ щ '
ЖщВ ШввЫЙ
AI Лппг:н.Т[шг GUS;tKie;E А
¡ВМЯn i: I ¡¡ЩрРчИ
TfflilO: 1-i№": Jaav
Jy v \
Ssi
Ш. 11
TS:: ÎegP®
Jfe щяв
S üttlkfl Än . . i а.ЩЩШ'п: ш id. HD ЙдоШЙЙШ ЫВЙИ
ШЩШШ ЙВЯЩ
Рис. 6. ГДЭ III стадии. Режим Т2. Рис. 7. ГДЭ III стадии. Режим FLAIR.
Аксиальная проекция Сагиттальная проекция
3. МР-признаки ГДЭ III стадии представлены множественными мелкими и крупными очагами, в т.ч. сливными, в лобных, теменных, височных, затылочных и осторов-ковых долях субкортикально и перивентри-кулярно, а также в подкорковых ядрах, тала-мусах, среднем мозге, варолиевом мосту и мозжечке, сочетающимися с выраженным и неравномерным расширением периваскуляр-ных пространств, выраженными явлениями
лекоареоза с преобладанием передней его локализации, наличием смешанной гидроцефалии, атрофией вещества головного мозга.
4. Подобное описание позволяет более точно определить стадию ГДЭ. В дальнейшем этиопатогенетические и реабилитационные мероприятия должны проводиться с учетом установленных данных, определяющих степень поражения белого вещества головного мозга при данном заболевании.
Литература
1. Араблинский А.В., Макотрова Т.А., Левин О.С. Церебральные микрокровоизлияния при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2013; 2: 45-51.
2. Белова Л.А., Машин В.В. Венозная дисциркуляция при хронических формах цереброваскулярной патологии: монография. Ульяновск: УлГУ; 2015. 132.
3. Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патоге-нетических вариантов гипертонической энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2012; 6: 8-12.
4. Белова Л.А., Машин В.В., Колотик-Каменева О.Ю., Прошин А.Н. Влияние терапии Цитофлави-ном на функцию эндотелия и церебральную гемодинамику у больных гипертонической энцефалопатией. Антибиотики и химиотерапия. 2014; 59: 30-36.
5. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина; 2009. 296.
6. Машин В.В., Белова Л.А., Сапрыгина Л.В., Кравченко М.А., Варакин Ю.Я., Гнедовская Е.В., Сус-лина З.А. Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний по данным скрининга популяции среднего возраста г. Ульяновска. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2014; 1: 4-9.
7. Оганов Р.Г., Тимофеева Т.Н., Колтунов И.Е., Константинов В.В., Баланова Ю.А., Капустина А.В., Лельчук И.Н., Шальнова С.Л., Деев А.Д. Эпидемиология артериальной гипертонии в России. Результаты Федерального мониторинга 2003-2010 гг. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011; 1: 9-13.
8. Butzkueven H., Kolbe S.C., Jolley D.J., Brown J.Y., Cook M.J., van der Mei I.A., Groom P.S., Carey J., EckholdtJ., Rubio J.P., Taylor B.V., MitchellP.J., Egan G.F., Kilpatrick T.J. Validation of linear cerebral atrophy markers in multiple sclerosis. J. Clin. Neurosci. 2008; 15: 130-137.
9. Damodaran T., Hassan Z., Navaratnam V., Muzaimi M., Ng G., Müller C.P., Liao P., Dringenberg H.C. Time course of motor and cognitive functions after chronic cerebral ischemia in rats. Behavioural Brain Research. 2014; 17: 252-258.
10. PereiraM., Lunet N., Azevedo A., Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries. J. Hypertens. 2009; 27: 963-975.
11. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K, Muntner P., Whelton P.K., He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365: 217-223.
12. Dufouil C., Godin O., Godin O. Severe cerebral white matter hyperintensities predict severe cognitive decline in patients with cerebrovascular disease history. Stroke. 2009; 40: 2219-2221.
13. Siegler J. E. Early Neurological Deterioration (END) after stroke: the END depends on the definition. International J. of Stroke Organization. 2011; 6: 211-212.
14. Zu I.K., Tzorio K., Soumare A., Mazoyer B., Dyufo K., Chabriat G. Number of extensions VirchowRobin spaces associated with age, blood pressure and MR markers small vessel disease. Populationbased study. Stroke. 2011; 1: 4-12.
NEUROIMAGING CORRELATES OF DIFFERENT STAGES OF HYPERTENSIVE DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY
L.A. Belova1, V.V. Mashin1, M.J. Moiseev1, A.N. Proshin1, Angelo Scuderi2, Pier Luigi Antignani3, I.H. Kazimova1, R.F. Akhmetova1, A.V. Urdina1
Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia; University Hospital Santa Lucinda, Sorocaba, Brasil; 3Vascular center of Nuova Villa Claudia, Rome, Italy
e-mail: labelova@mail.ru
The objective was to present the neuroimaging correlates of different stages of hypertensive dyscirculatory encephalopathy (HDE).
Material and methods. We examined 132 patients with HDE. Patients were divided into groups according to the stages of the HDE. Clinical manifestations in 37 patients met the HDE stage I, 51 patients - HDE stage II, 44 man - HDE stage III. All patients underwent magnetic resonance tomography apparatus Siemens Magnetom Symphony equipped with a superconducting magnetic system with field strength of 1.5 Tesla. Images were obtained in axial, sagittal and coronal projections using T2 pulse sequences with parameters TR/TE 4000/107, T1 with parameters TR/TE 400/13, program FLAIR with parameters TR/TE 9000/116. The slice thickness is 5 mm.
The results of the study and their discussion. When the HDE stage I focal changes were defined mostly in the white matter of the frontal lobes of the brain and located subcortical, when the HDE stage II - in the white matter of the frontal and parietal lobes and subcortical periventricular, as well as in the subcortical nuclei and the thalamus. When the HDE stage III focal change was seen in the frontal, parietal, temporal, occipital and insular lobes and subcortical periventricular, as well as in subcortical nuclei, the thalamus, the midbrain, varoliev the bridge and the cerebellum. In patients with stage I HDE dominates the rear lamares with much less pronounced lateral and front missing, the HDE in patients with stages II and III dominates the front lachares.
Conclusions. Such description allows to more accurately determine the stage of the HDE. Further etiopathogenetical and rehabilitation activities should be conducted according to established data determining the degree of damage of the white matter of the brain in this disease.
Keywords: arterial hypertension, dyscirculatory encephalopathy, magnetic resonance imaging, lachares, atrophy of the brain.
Referens
1. Arablinskij A.V., Makotrova T.A., Levin O.S. Cerebral'nye mikrokrovoizlijanija pri sosudistyh i nejrodegenerativnyh zabolevanijah [Cerebral microbleeds in vascular and neurodegenerative diseases]. Zhurnal nevrologii ipsihiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013; 2: 45-51 (in Russian).
2. Belova L.A., Mashin V.V. Venoznaja discirkuljacija pri hronicheskih formah cerebrovaskuljarnoj patologii: monografija [Venous blood discirculation in chronic forms of cerebrovascular pathology]. Ulyanovsk: USU; 2015. 132 (in Russian).
3. Belova L.A. Rol' arteriovenoznyh vzaimootnoshenij v formirovanii kliniko-patogeneticheskih variantov gipertonicheskoj jencefalopatii [The role of arteriovenous interrelations in the formation of clinical-pathogenetic variants of hypertonic encephalopathy]. Zhurnal nevrologii i psihiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012; 6: 8-12 (in Russian).
4. Belova L.A., Mashin V.V., Kolotik-Kameneva O.Ju., Proshin A.N. Vlijanie terapii Citoflavinom na funkciju jendotelija i cerebral'nuju gemodinamiku u bol'nyh gipertonicheskoj jencefalopatiej [The influence of therapy with Cytoflavin on endothelial function and cerebral hemodynamics in patients with hypertensive encephalopathy]. Antibiotiki i himioterapija. 2014; 59: 30-36 (in Russian).
5. Gulevskaja T.S., Morgunov V.A. Patologicheskaja anatomija narushenij mozgovogo krovoobrashhenija pri ateroskleroze i arterial'noj gipertonii [Pathological anatomy of cerebral circulation in atherosclerosis and arterial hypertension]. Moscow: Medicina; 2009. 296 (in Russian).
6. Mashin V.V., Belova L.A., Saprygina L.V., Kravchenko M.A., Varakin Ju.Ja., Gnedovskaja E.V., Suslina Z.A. Faktory riska razvitija cerebrovaskuljarnyh zabolevanij po dannym skrininga populjacii srednego vozrasta g. Ul'janovska [Risk factors for cerebrovascular diseases according to the screening
population of average age of Ulyanovsk]. Annaly klinicheskoj i jeksperimental'noj nevrologii. 2014; 1: 4-9 (in Russian).
7. Oganov R.G., Timofeeva T.N., Koltunov I.E., Konstantinov V.V., Balanova Ju.A., Kapustina A.V., Lel'chuk I.N., Shal'nova S.L., Deev A.D. Jepidemiologija arterial'noj gipertonii v Rossii. Rezul'taty Federal'nogo monitoringa 2003-2010 gg [Epidemiology of arterial hypertension in Russia. The results of Federal monitoring 2003-2010]. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2011; 1: 9-13 (in Russian).
8. Butzkueven H., Kolbe S.C., Jolley D.J., Brown J.Y., Cook M.J., van der Mei I.A., Groom P.S., Carey J., Eckholdt J., Rubio J.P., Taylor B.V., Mitchell P.J., Egan G.F., Kilpatrick T.J. Validation of linear cerebral atrophy markers in multiple sclerosis. J. Clin. Neurosci. 2008; 15: 130-137.
9. Damodaran T., Hassan Z., Navaratnam V., Muzaimi M., Ng G., Müller C.P., Liao P., Dringenberg H.C. Time course of motor and cognitive functions after chronic cerebral ischemia in rats. Behavioural Brain Research. 2014; 17: 252-258.
10. Pereira M., Lunet N., Azevedo A., Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries. J. Hypertens. 2009; 27: 963-975.
11. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K, Muntner P., Whelton P.K., He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365: 217-223.
12. Dufouil C., Godin O., Godin O. Severe cerebral white matter hyperintensities predict severe cognitive decline in patients with cerebrovascular disease history. Stroke. 2009; 40: 2219-2221.
13. Siegler J. E. Early Neurological Deterioration (END) after stroke: the END depends on the definition. International J. of Stroke Organization. 2011; 6: 211-212.
14. Zu I.K., Tzorio K., Soumaré A., Mazoyer B., Dyufo K., Chabriat G. Number of extensions VirchowRobin spaces associated with age, blood pressure and MR markers small vessel disease. Populationbased study. Stroke. 2011; 1: 4-12.
