CC BY
54
▲1
SSM
большей настороженностью врачей по отношению к больным с цереброваскулярной патологией. Своевременная транспортировка больных, ранняя диагностика с использованием КТ-ангиографии, тщательный анализ полученных данных помогут выбрать оптимальный метод хирургического лечения, что позволит снизить летальность и инвали-дизацию больных с артериальными аневризмами головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рогозин А.Л., Кривощеков Е.П., Повереннова И.Е. Морфологические параметры разорвавшихся и неразорвавшихся церебральных аневризм. Фундаментальные исследования. 2012. № 4. С. 109-111.
Rogozin A.L., Krivoshchekov E.P., Poverennova I.E. Morfologicheskie parametry razorvavshihsya i nerazorvavshihsya cerebral'nyh anevrizm. Fundamental'nye issledovaniya. 2012. № 4. S. 109-111.
2. Бывальцев В.А., Сороковиков В.А., Белых Е.Г., Барадиева П.Ж., Криво-шапкин А.Л. Неразорвавшиеся артериальные аневризмы головного мозга. Клиническая неврология. 2010. № 1. С. 36-39.
Byval'cev V.A., Sorokovikov V.A., Belyh E.G., Baradieva P.ZH., Krivoshapkin A.L. Nerazorvavshiesya arterial'nye anevrizmy golovnogo mozga. Klinicheskaya nevrologiya. 2010. № 1. S. 36-39.
3. Бородин О.Ю., Гуляев В.М., Барышева Е.В., Усов В.Ю. Контрастная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга: артериальная
аневризма средней менингеальной артерии (клинический случай). Сибирский медицинский журнал. 2013. Т. 28. № 4. С. 80-85.
Borodin O.Yu., Gulyaev V.M., Barysheva E.V., Usov V.Yu. Kontrastnaya magnitno-rezonansnaya angiografiya sosudov golovnogo mozga: arterial'naya anevrizma srednejmeningeal'nojarterii(klinicheskijsluchaj). Sibirskijmedicinskij zhurnal. 2013. T. 28. № 4. S. 80-85.
4. Скороход А.А., Бричковская Т.В. Артериальные аневризмы головного мозга: клиника, диагностика, лечение. Медицинский журнал. 2011. № 2 (20). С. 4-7.
Skorohod A.A., Brichkovskaya T.V. Arterial'nye anevrizmy golovnogo mozga: klinika, diagnostika, lechenie. Medicinskij zhurnal. 2011. № 2 (20). S. 4-7.
5. Люнькова Р.Н., Крылов В.В. Сложные артериальные аневризмы головного мозга. Современная тактика лечения. Нейрохирургия. 2015. № 4. С. 81-98.
Lyun'kova R.N., Krylov V.V. Slozhnye arterial'nye anevrizmy golovnogo mozga. Sovremennaya taktika lecheniya. Nejrohirurgiya. 2015. № 4. S. 81-98.
6. Лебедева Е.Р., Сакович В.П., Хусаинова Р.И., Хуснутдинова Э.К. Артериальная гипертензия как фактор риска развития интракраниальных аневризм. Уральский медицинский журнал. 2011. № 10. С. 68-74.
Lebedeva E.R., Sakovich V.P., Husainova R.I., Husnutdinova EH.K. Arterial'naya gipertenziya kak faktor riska razvitiya intrakranial'nyh anevrizm. Ural'skij medicinskij zhurnal. 2011. № 10. S. 68-74.
7. Калиев А.Б. Эндоваскулярная хирургия сложных аневризм внутренней сонной артерии. Нейрохирургия и неврология Казахстана. 2016. № 1 (42). С. 19-23.
Kaliev A.B. Endovaskulyarnaya hirurgiya slozhnyh anevrizm vnutrennej sonnoj arterii. Nejrohirurgiya i nevrologiya Kazahstana. 2016. № 1 (42). S. 19-23.
УДК: 616.831-002 -072.8:616.14-008 Код специальности ВАК: 14.01.11; 14.01.13
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КОРРЕЛЯТЫ
КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
Л.А. Белова, В.В. Машин, М.Ю. Моисеев,
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет»
Дата поступления 29.08.2017
Белова Людмила Анатольевна - е-таН: iabeiova@maii.ru
Целью работы явилось изучение нейровизуализационных коррелятов конституциональной венозной недостаточности (КВН) у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (ПДЭ) с использованием магнитно-резонансной томографии. Установлено, что расширение поверхностных мозговых вен и вены Галена, а также гипоплазия и тромбозы поперечных и сигмовидных синусов в хронической стадии визуализированы чаше у больных ПДЭ с КВН по сравнению с группой без КВН на всех стадиях ПДЭ и с группой контроля (ГК), также установлена их взаимосвязь с клиническими проявлениями церебральной венозной дисциркуляции. Показано, что нейровизуализационными коррелятами КВН являются расширение поверхностных вен мозга и вены Галена, гипоплазия венозных синусов, тромбозы венозных синусов в хронической стадии.
Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, конституциональная венозная недостаточность, тромбозы церебральных венозных синусов, гипоплазия венозного синуса, вена Галена, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.
The aim of the work was the study of neurovisualizing correlates of constitutional venous insufficiency (CVI) in patients with hypertonic dyscirculatory encephalopathy (HDE) using MRI. It was revealed that the expansion of the superficial cerebral veins, the increase in the size of the vein of Galen, as well as hypoplasia and thrombosis in the chronic stage of transverse and sigmoid sinuses, were visualized more often in patients with HDE with CVI compared with the group without CVI at all stages of HDE and with the control group. Thus, the neurovisualization correlates of CVI are the widening of the superficial veins and the veins of Galen, hypoplasia and thrombosis of venous sinuses in the chronic stage.
Key words: magnetic resonance imaging, constitutional venous insufficiency, thrombosis of the venous sinuses, hypoplasia of the venous sinuses, vein of Galen, hypertensive encephalopathy.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Введение
Хронические цереброваскулярные заболевания (ХЦВЗ) представляют собой наиважнейшую медико-социальную проблему [1-3]. Одной из наиболее распространенных форм ХЦВЗ является гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ) [3, 4]. Известно, что развитие ГДЭ во многом зависит от нарушения венозного компонента церебральной гемодинамики, что может быть обусловлено наличием как врожденных причин в виде конституциональной венозной недостаточности (КВН), так и в соответствии с концепцией «энцефалопатии пульсовой волны» формироваться вторично при гипертоническом поражении сосудов [5-8]. Таким образом, ГДЭ гетерогенна и идентификация ее патогенетического подтипа с учетом вклада нарушений артериальной и венозной составляющих церебральной гемодинамики является необходимой для рационального планирования как лечебной тактики, так и профилактических мероприятий [6-8]. В настоящее время выделен патогенетический подтип ГДЭ с КВН, описан его клинико-неврологический симптомо-комплекс, с помощью ультразвуковых методов диагностики изучено состояние гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга [7, 8, 10]. Тем не менее, в полной мере оценить структурное состояние венозного компонента сосудистой системы мозга ультразвуковыми методами диагностики не представляется возможным [11]. Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло новые перспективы в изучении венозной системы головного мозга [12]. Однако, до настоящего времени не выделены МР-признаки КВН, в том числе при ГДЭ.
Цель исследования: изучить нейровизуализационные корреляты конституциональной венозной недостаточности у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией.
Материал и методы
Обследованы 132 пациента с ГДЭ, находившиеся на лечении в неврологическом отделении для больных с нарушением мозгового кровообращения ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть имени заслуженного врача России В.А. Егорова» г. Ульяновска.
В числе обследованных были 47 мужчин в возрасте от 41 года до 75 лет (средний возраст 56±11,4 года) и 85 женщин в возрасте от 46 до 76 лет (средний возраст 59±10,6 года). Средний возраст всех больных ГДЭ составил 60±10,7 года. Все пациенты страдали гипертонической болезнью (ГБ) с длительностью заболевания более 5 лет (11,2±7,2 года).
Больные были разделены на группы в зависимости от стадии ГДЭ в соответствии с классификацией Научного центра неврологии (1985). Из всех обследованных 37 пациентов (28,1%) страдали ГДЭ I стадии, 51 человек (38,6%) -ГДЭ II стадии и 44 больных (33,3%) - ГДЭ III стадии. Выделены группы пациентов в зависимости от наличия или отсутствия КВН: больные с КВН и без КВН [8,10].
Клиническими критериями КВН являлись наличие «венозных» жалоб, обусловленных венозной церебральной дисциркуляцией, семейный «венозный» анамнез, наличие нескольких типичных локализаций венозной патологии (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода) и неврологических симптомов, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция. Крите-
рием исключения являлось наличие соматических заболеваний, которые могли бы явиться причиной вторичных нарушений венозного кровообращения [10].
Группу больных ГДЭ с КВН составили 73 человека (55,3%). В их числе было 25 мужчин (34,2%) и 48 женщин (65,8%). Средний возраст пациентов составил 56,4±10,2 года. Группа больных ГДЭ без КВН представлена 59 пациентами (44,7%). Из них 22 мужчины (37,3%), 37 женщин (62,7%), средний возраст в данной группе составил 60,5±11,8 года. В группе больных с КВН ГДЭ I ст. диагностирована у 21 человека (28,8%), ГДЭ II ст. - у 29 больных (39,7%) и ГДЭ III ст. - у 23 пациентов (31,5%). В группе больных без КВН ГДЭ I ст. диагностирована у 16 человек (27,1%), ГДЭ II ст. - у 22 пациентов (37,3%) и ГДЭ III ст. - у 21 больного (35,6%). Группу контроля (ГК) составили 30 человек с нормальным уровнем АД, из них 17 женщин (56,6%) и 13 мужчин (43,4%), средний возраст в данной группе - 59,4±10,3 года.
МРТ проводилась на аппарате Siemens Magnetom Symphony с силой поля 1,5 Тесла. Исследование параметров церебрального венозного оттока осуществляли с использованием времяпролетной МРВ - Time of flight (TOF) - в двухмерном (2D) изображении.
Статистический анализ полученных результатов проводился с использованием пакета прикладных программ Statistica 8.0 и Excel. Для проверки гипотезы о различии выборок групп больных использован Mann-Whitney U-test. При определении связи между количественными показателями использовался непараметрический корреляционный анализ Спирмена. Результаты представлены в виде медианы 25% и 75% квартилей - Me [25%; 75%]. Для всех видов статистического анализа различия считались достоверными при достигнутом уровне значимости р<0,05.
Результаты и их обсуждение
По данным нашего исследования, в структуре жалоб у всех больных ГДЭ существенное место занимали «венозные» жалобы: пастозность лица и век в утренние часы (82,2%), симптом «тугого воротника» (61,6%), симптом «песка в глазах» (75,3%), симптом «высокой подушки» (68,5%). Проведен анализ частоты выявления «венозных» жалоб в группах больных ГДЭ в зависимости от наличия или отсутствия КВН (таблица 1).
Установлено, что «венозные» жалобы статистически значимо чаще предъявляли больные ГДЭ с КВН по сравнению с пациентами без КВН (р<0,05), что сопоставимо с литературными данными [6].
В неврологическом статусе больных ГДЭ определены симптомы, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция [8, 10] (таблица 2).
ТАБЛИЦА 1.
«Венозные» жалобы в группах больных ГДЭ с КВН и без КВН
Жалобы ГДЭ
КВН (n=73) Без КВН (n=59)
n (%) n (%)
Симптом «тугого воротника» 49 (67,2)* 24 (40,7)
Симптом «высокой подушки» 50 (68,5)* 23 (38,9)
Симптом «песка в глазах» 55 (75,3)* 22 (37,3)
Пастозность лица и век в утренние часы 60 (82,2)* 22 (37,3)
Примечание: * - р<0,05 - статистически значимые различия между группами больных ГДЭ с КВН и без КВН.
▲1
5щ
Снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва и диссоциация коленных и ахилловых рефлексов определялись у больных ГДЭ с КВН уже на I стадии заболевания и выявлялись чаще по сравнению с пациентами без КВН на всех стадиях ГДЭ (р<0,05).
Таким образом, у пациентов с ГДЭ с КВН в клинической картине заболевания существенное место занимают жалобы и симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции.
Учитывая наличие у больных клинических проявлений КВН, нами проведена МРВ с целью визуализации анатомического строения интракраниальной венозной системы и определения церебральных венозных расстройств при ГДЭ. Анализ анатомических вариантов строения поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с ГДЭ по данным МРВ представлен в таблице 3.
Симметричное строение поперечных и сигмовидных синусов статистически значимо чаще определялось у больных ГДЭ без КВН по сравнению с пациентами с КВН на всех стадиях ГДЭ (р<0,05). В группах пациентов с ГДЭ без КВН на всех стадиях данный показатель сопоставим с ГК (р>0,05).
По нашим данным, анатомические варианты строения венозных синусов преимущественно выявлялись при ГДЭ с КВН (р<0,05) у подавляющего числа больных данной группы (90,4%). Из них в 57,5% случаев имела место гипоплазия поперечных и сигмовидных синусов, в 32,9% случаев -асимметрия данных структур.
Гипоплазия синусов чаще выявлялась слева (р<0,05), что соответствует данным проведенных ранее исследований у больных дисциркуляторной энцефалопатией [13].
В нашем исследовании гипоплазия поперечных и сигмовидных синусов достоверно чаще визуализировалась у пациентов с КВН по сравнению с больными без КВН на всех стадиях ГДЭ (р<0,05). У пациентов без КВН на всех стадиях ГДЭ частота выявления данного анатомического варианта строения венозных синусов сопоставима с ГК (р>0,05).
Частота визуализации вариантов строения поперечных и сигмовидных синусов не зависела от стадии ГДЭ, но зависела от наличия КВН.
Таким образом, асимметрия и гипоплазия венозных синусов, представляя собой врожденные варианты строения церебральной венозной системы, являются нейровизуализа-ционными признаками КВН.
ТАБЛИЦА 2.
Неврологические симптомы церебральной венозной дисциркуляции в группах больных 1ДЭ с КВН и без КВН
Неврологические симптомы ГДЭ
ГДЭ I ст. ГДЭ II ст. ГДЭ III ст.
КВН (п=21) Без КВН (п=16) КВН (п=29) Без КВН (п=22) КВН (п=23) Без КВН (п=21)
п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) п (%)
Снижение корнеальных рефлексов 10 (47,6) - 14(48,3)* 4(18,2) 15(65,2)*" 4 (19,0)
Болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва 8 (38,1) - 11(37,9)* 2 (9,1) 11 (47,8)*" 3 (14,3)
Диссоциация коленных и ахилловых рефлексов 5 (23,8) - 7 (24,1) * 3 (13,6) 7 (30,4)*" 4 (19,0)
Примечание: * - р<0,05 - статистически значимые различия между группами больных ГДЭ II ст. с КВН и без КВН; " - статистически значимые различия между группами пациентов с ГДЭ III ст. с КВН и без КВН.
ТАБЛИЦА 3.
Анатомические варианты строения поперечных и сигмовидных синусов в группах больных 1ДЭ с КВН и без КВН
Показатели МРТ ГДЭ Группа контроля
ГДЭ I ст. ГДЭ II ст. ГДЭ III ст.
КВН (п=21) Без КВН (п=16) КВН (п=29) Без КВН (п=22) КВН (п=23) Без КВН (п=21) (п=30)
п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) П (%)
Симметричное строение поперечных и сигмовидных синусов 2(9,5)* 7(43,8) 3(10,3)* 8(36,4) 2(8,7)* 9(42,9) 11(36,7)
Анатомические варианты строения 19(90,5)* 9(56,2) 26(89,7)* 14(63,6) 21(91,3)* 12(57,4) 19(63,3)
Асимметрия Всего 7(36,8)* 6(66,7) 10(38,5)* 9(64,3) 7(33,3)* 8(66,7) 14(73,7)
D>S 5(71,4)" 4(66,7) " 7(70,0)" 5(55,6) 5(71,4)" 6(75,0)" 9(64,2)
S>D 2(28,6) 2(33,3) 3(30,0) 4(44,4) 2(28,6) 3(25,0) 5(35,8)
Гипоплазия Всего 12(63,2)* 3(33,3) 16(61,5)* 5(35,7) 14(66,7)* 4(33,3) 5(26,3)
Правые синусы 3(25,0) 1(33,3) 5(31,3) 2(40,0) 4(28,6) 1(25,0) 2(40)
Левые синусы 9(75,0)# 2(67,7)# 11(68,7)# 3(60,0) 10(71,4)# 3(75,0)# 3(60)
Примечание: * - р<0,05 - статистически значимые различия между группой больных ГДЭ с КВН и без КВН и ГК; # - статистически значимые различия с гипоплазией правого поперечного синуса; " - статистически значимые различия с S>D.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Проведен анализ размеров венозных структур головного мозга у пациентов на различных стадиях ГДЭ в зависимости от наличия или отсутствия КВН (таблица 4).
По результатам МРВ у всех больных ГДЭ с КВН размеры поверхностных вен и вены Галена превышали таковые у пациентов с ГДЭ без КВН на всех стадиях заболевания и в ГК. При этом в группе ГДЭ с КВН расширение поверхностных вен и вены Галена нарастало по мере прогрессирования ГДЭ, достигая статистически значимых различий на III стадии по сравнению с I стадией (p<0,05). Можно предположить, что одной из причин этого является наличие анатомического варианта строения венозной системы головного мозга, такого, как гипоплазия венозных синусов, который чаще диагностируется именно у пациентов с КВН и приводит к затруднению венозного оттока и формированию застойных явлений, визуализирующихся уже на первой стадии ГДЭ и нарастающих с прогрессированием заболевания. Кроме того, расширение вен мозга у больных ГДЭ свидетельствует о недостаточности компенсаторных возможностей коллатерального венозного оттока, а также о нарастании венозной дисциркуляции при прогрессировании артериальной микроангиопатии.
В соответствии с триадой R. Virchow (1856) стаз и иммобилизация крови в венозном русле играют важную роль в развитии венозного тромбоза [14].
В нашем исследовании при проведении МРВ выявлены тромбозы поперечных и сигмовидных синусов, сигнальная характеристика которых соответствовала диагностическим нейровизуализационным критериям тромбоза в хронической стадии [15, 16]. При этом у больных с выявленными тромбозами отсутствовали указания в анамнезе на клинические состояния, соответствующие классическому описанию церебральных венозных тромбозов (ЦВТ). Данный факт вероятно связан с тем, что ЦВТ часто развиваются подостро, в период от нескольких дней до одного месяца (в 50-80% случаев) [17, 18] и для них характерен полиморфизм и неспецифичность клинической картины [19], особенно у пациентов с КВН, у которых на фоне уже имеющихся венозных жалоб и относительной адаптации к клиническим проявлениям КВН не всегда заметно нарастание симптомов ЦВТ, что обуславливает позднее обращение больных за медицинской помощью. Нами проведена оценка частоты поперечных и сигмовидных тромбозов у пациентов с ГДЭ с КВН и без КВН (рис. 1).
При этом тромбозы поперечных и сигмовидных синусов определялись чаще у пациентов с ГДЭ с КВН (24,7%) по сравнению с больными без КВН (8,5%) (р<0,05), данная закономерность прослеживалась на всех стадиях ГДЭ.
По нашим данным частота выявления тромбозов венозных синусов не зависела от стадии ГДЭ как в группе с КВН,
ТАБЛИЦА 4.
Размеры венозных структур по данным МРВ в группах больных ГДЭ с КВН и без КВН
Показатели МРТ ГДЭ Группа контроля
ГДЭ I ст. ГДЭ II ст. ГДЭ III ст. (n=30)
КВН (n=21) Без КВН (n=16) КВН (n=29) Без КВН (n=22) КВН (n=23) Без КВН (n=21)
Поверхностные мозговые вены, мм 2,8[1,9;3,6]*" 1,8[1,2;2,4] 3,8[2,6;4,9]*" 2,0[1,4;2,6] 4,6[3,4;5,6]*"# 2,4[1,6;3,2] 1,8 [1,1;2,5]
Вена Галена, мм 1,2[0,8;1,6]*" 0,7[0,5:0,9] 1,8[1,1;2,4]*" 0,9[0,5;1,3] 2,8[1,8;3,5]*"# 1,0[0,8;1,2] 0,8[0,6;1,0]
Верхний сагиттальный синус, мм 6,1[5,0;7,1] 5,9[4,8;7,0] 6,2[5,0;7,4] 5,9[4,7;7,1] 6,3 [5,1;7,4] 6,0[4,8;7,2] 5,9[4,8;7,1]
Правый поперечный синус, мм 6,2[3,1;9,2] 6,1[3,0;9,2] 6,8[2,9;10,5] 6,5[2,7;10,0] 6,5[3,0;10,4] 6,3[2,6;9,8] 6,1[3,0;9,2]
Левый поперечный синус, мм 5,9[3,0;8,9] 5,7[3,1;8,3] 6,1[2,8;9,4] 5,9[2,9;8,9] 6,0[3,2;9,1] 5,8[2,5;8,1] 5,8[2,6;8,5]
Правый сигмовидный синус, мм 7,3[3,9;10,6] 7,1[3,8;10,4] 7,7[4,0;11,4] 7,4[3,4;10,4] 7,9[3,9;12,0] 7,6[3,6;10,4] 7,7[3,9;11,2]
Левый сигмовидный синус, мм 6,9[3,5;10,3] 7,0[3,0;11,0] 7,2[3,8;11,0] 7,1[3,7;10,5] 7,0[3,7;10,8] 6,9[3,7;10,5] 6,9[3,8;10,7]
Примечание: * - р<0,05 - статистически значимые различия с ГК; " - статистически значимые различия между группами пациентов с ГДЭ с КВН и без КВН; # - статистически значимые различия с ГДЭ I стадии с КВН.
ТАБЛИЦА 5.
Корреляционная взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями у больных ГДЭ с КВН
Клинические проявления КВН МРВ-изменения
Расширение поверхностных вен Расширение вены Галена Гипоплазия венозных синусов Тромбозы венозных синусов
r p r p r p r p
Симптом «тугого воротника» 0,46 0,03 0,52 0,02 0,54 0,02 0,47 0,03
Симптом «песка в глазах» 0,56 0,01 0,46 0,03 0,47 0,03 0,46 0,04
Пастозность лица и век в утренние часы -0,52 0,02 -0,58 0,01 -0,46 0,03 -0,54 0,01
Симптом «высокой подушки» -0,47 0,02 -0,44 0,04 -0,42 0,04 -0,48 0,03
Снижение корнеальных рефлексов 0,47 0,01 0,58 0,01 0,84 0,001 0,50 0,02
Болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва 0,42 0,04 0,48 0,02 0,80 0,01 0,46 0,04
Диссоциация коленных и ахилловых рефлексов 0,56 0,02 0,44 0,03 0,83 0,003 0,42 0,04
▲1
SSM
так и без КВН (p>0,05). В ГК тромбозов поперечных и сигмовидных синусов не выявлено.
Так, при анализе результатов МРВ у 65,8% пациентов с ГДЭ с КВН визуализировано расширение поверхностных вен головного мозга, у 57,5% больных диагностирована гипоплазия венозных синусов, у 64,4% пациентов - расширение вены Галена, у 24,7% больных - тромбозы венозных синусов.
С целью определения взаимосвязи между МРВ-измене-ниями у пациентов с ГДЭ и клиническими проявлениями КВН нами проведен корреляционный анализ по методике Spearman (таблица 5).
У больных ГДЭ с КВН наблюдалась средняя корреляция между расширением поверхностных вен и вены Галена, тромбозами венозных синусов и «венозными» жалобами и неврологическими симптомами церебральной венозной дисциркуляции. Определена корреляционная связь средней силы между гипоплазией венозных синусов и «венозными» жалобами. Наряду с этим, обращает на себя внимание наличие высокой корреляции между гипоплазией венозных синусов и неврологическими симптомами церебральной венозной дисциркуляции.
Таким образом, нейровизуализационными коррелятами КВН являются расширение поверхностных вен и вены Галена, гипоплазия и тромбозы венозных синусов вследствие их
частой встречаемости у больных ГДЭ с КВН по сравнению с больными ГДЭ без КВН и ГК, наличие корреляционной связи с «венозными» жалобами и «венозными» неврологическими симптомами и нарастание данных МРВ изменений при прогрессировании ГДЭ у больных с КВН.
Характерные МР-томограммы пациентов с асимметрией и гипоплазией поперечных и сигмовидных синусов, расширением поверхностных мозговых вен и вены Галена и тромбозов синусов в хронической стадии представлены на рис. 2-5.
Заключение
У больных ГДЭ с КВН в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции, проявляющиеся уже на ранних стадиях ГДЭ. У пациентов с ГДЭ без КВН нарастание клинических проявлений венозной дисциркуляции зависит от прогрессирования стадий ГДЭ.
МРВ является важнейшим неинвазивным нейровизуали-зационным методом диагностики КВН у пациентов с ГДЭ. Нейровизуализационными коррелятами КВН у больных ГДЭ являются расширение поверхностных вен и вены Галена, гипоплазия и тромбозы венозных синусов в хронической стадии.
При наблюдении больных ГДЭ, особенно при наличии КВН, необходим высокий уровень информированности и
РИС. 1.
Частота тромбозов поперечных и сигмовидных синусов в хронической стадии в группах больных ГДЭ с КВН и без КВН. Примечание: * - р<0,05 - статистически значимые различия между группами больных ГДЭ с КВН и без КВН.
РИС. 2.
Больной В., 53 года, ГДЭ I ст. без КВН МР-венография (2D ТОГ-методика). Асимметрия поперечных и сигмовидных синусов.
РИС. 3.
Больной С., 64 года, ГДЭ III ст. с КВН. МР-венография (2D TOF-методика). Гипоплазия поперечных и сигмовидных синусов слева.
РИС. 4.
Больная Г., 55 лет, ГДЭ II ст. с КВН. Тромбоз правого поперечного синуса (подострая стадия). Режим FLAIR. Сагиттальная проекция. Отмечается аномально высокий сигнал от правого поперечного синуса. Режим Т1. Корональная проекция. Определяется имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от левого поперечного синуса. От правого поперечного синуса отмечается аномально высокий сигнал.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
РИС. 5.
Больная Е., 65 лет, ГДЭIII ст. с КВН.
Режим Т2. Аксиальная проекция. Тромбоз правого поперечного синуса в хронической стадии с частичной Реканализацией. МР-венография (2D ТОГ методика). Снижение интенсивности сигнала от правого поперечного синуса. Наличие визуализации синуса на «сырых» данных подтверждает тромбоз синуса.
настороженности в отношении ЦВТ вследствие неспецифического начала заболевания, медленного нарастания симптоматики и стертых клинических проявлений.
Применение методов нейровизуализации в сочетании с клинико-неврологическим исследованием позволяет оптимизировать этиопатогенетическую терапию, а также программу профилактических и реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться с учетом установленных данных, определяющих степень выраженности венозных расстройств у данного больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. M.: MЕДпресс-информ, 2015. 356 с.
Syslina Z.A., Varakin Y.I., Vereschagin N. V. Sosudistue zabolevaniya golovno-go mozga. M.: MEDpress-inform, 2015.356s.
2. Mашин В.В., Белова Л.А., Сапрыгина Л.В. и др. Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний по данным скрининга популяции среднего возраста г. Ульяновска. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2014. № 1. С. 4-9.
Mashin V.V., Belova L.A., Saprygina L.V. et al. Faktory riska razvitija cerebro-vaskuljarnyh zabolevanij po dannym skrininga populjacii srednego vozrasta g. Ul janovska. Annaly klinicheskoji eksperimentalnoj nevrologii. 2012. № 1. S. 4-9.
3. Гнедовская Е.В., Кравченко MA, Прокопович M.E., Андреева О.С., Сергеев Д.В. и др. Pаспространенность факторов риска цереброваскулярных заболеваний у жителей мегаполиса в возрасте 40-59 лет (клинико-эпидемио-логическое исследование). Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016. T. 10. № 4. С. 131-136.
Gnedovskaya E.V., Kravchenko M.A., Prokopovich M.E., Andreev O.S., Sergeev D.V. i dr. Rasprostranennoct' faktorov riska cerebrovaskulyarnuh zabolevanii u shcitelei megapolisa v vozraste 40-59 let (kliniko-epidemiologicheskoe issledovanie). Annals of clinical and experimental Neuneurology. 2016. Т. 10. № 4. S. 131-136.
4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В. Гипертоническая энцефалопатия: узловые точки диагностики и лечения. Consilium medicum. Неврология. 2013. № 2. С. 36-39.
Kadukov A.S., Shahparonova N.V., Kadukov A.V. Gipertonicheskaya encefa-lopatiya: uzlovue tochki diagnostiki I lecheniya. Consilium medicum. Nevrologi-ya. 2013. № 2. S. 36-39.
5. Henry-Feugeas M.C., Koskas P. Cerebral vascular aging: extending the concept of pulse wave encephalopathy through capillaries to the cerebral veins. Chinese Medical Journal. 2012. № 125 (7). P. 1303-1309.
6. Белова Л.А., Машин В.В. Венозная дисциркуляция при хронических формах цереброваскулярной патологии (монография). Ульяновск: УлГУ, 2015. 132 с.
Belova L.A. Mashin V.V. Venoznaja discirkuljacia pri hronicheskih formah cerebrovaskuljarnojpatologii: monografía. Ulyanovsk: USU, 2015. 132 s.
7. Белова Л.А. Гипертоническая энцефалопатия: роль артерио-венозных взаимоотношений в формировании ее клинико-патогенетических подтипов: автореф. дис. ... д. м. н. Москва, 2010. 258 с.
Belova L.A. Gipertonicheskaya entsefalopatiya: rol' arterio-venoznykh vzaimoot-nosheniy v formirovanii yeye kliniko-patogeneticheskikh podtipov: avtoref. dis.... к. м. n. Moscow, 2010. 258 s.
8. Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 6. С. 8-12.
Belova L.A. Rol arteriovenosnyh vzaimootnosheniy v formirovanii kliniko-patogeneticheskih variantov gipertonicheskoi encefalopatii. Zhurnal nevrologii ipsihiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012. № 6. S. 8-12.
9. Куликов В.П., Дическул М.Л., Жестовская С.И. Информативность доппле-рографической оценки церебральной венозной реактивности при различных патогенетических вариантах нарушения оттока крови от мозга. Клиническая физиология кровообращения. 2013. № 3. С. 17-21.
Kulikov V. P., DicheskulS.I., Gestovskaja S.I. Informativnost' doplerografiches-koi ocenki cerebralnoj venoznoj reaktivnosti pri razlichnuh patogeneticheskih variantah narushenija ottoka krovi ot mozga. Cliniceskaja fiziologija krovoo-brachenija. 2013. № 3. S. 17-21.
10. Машин В.В., Кадыков А.С. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез. Ульяновск: УлГУ, 2002. 139 с.
Mashin. V.V., KadykovA.S. Gipertonicheskaya entsefalopatiya. Klinika ipato-genez. Ulyanovsk: UlGU, 2002. 139 s.
11. Никитин Ю.М. Алгоритм ультразвуковой диагностики поражений функционально-морфологических уровней кровоснабжения головного мозга в неврологической практике. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение). 2007. Вып. 20. С. 46-49.
Nikitin U.M. Algoritm ultrazvukovoi diagnostiki porazhenii funkcionalno-morfologicheskih urovnei krovosnabzheniya golovnogo mozga v nev-rologocheskoi praktike. Zhurnal nevrologii I psihiatrii im. Korsakova. Insul't (prilozhenie). 2007. Vup. 20. S. 46-49.
12. Singh R.K., Bhoi S.K., Kalita J., Misra U.K. Cerebral Venous Sinus Thrombosis Presenting Feature of Systemic Lupus Erythematosus. J Stroke Cerebrov. Dis. 2017. № 26 (3). Р. 518-522.
13. Гачечиладзе Д.Г., Берулава Д.В., Антия Т.А. Особенности церебральной венозной гемодинамики при хронических нарушениях мозгового кровообращения. Медицинская визуализация. 2012. № 4. С. 104-112.
Gachechiladze D.G., Berulava D.V. Antiya T.A Osobennosti cerebral'noi ve-nosnoi gemodinamiki pri hronicheskih narusheniyah mozgovogo krovoobra-scheniya. Medicinskaya vizyalizaciya. 2012. № 4. S.104-112.
14. Virchow R. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenshaftlichen Medicin. Frankfurt, Meidinger. 1856.
15. Bonneville F. Imaging of cerebral venous thrombosis. Diagn Interv Imaging. 2014. № 95 (12). Р. 1145-1150.
16. Carducci C., Colafati G.S., Figá-Talamanca L., Longo D., Lunardi T., Randisi F., Bernardi B. Cerebral sinovenous thrombosis (CSVT) in children: what the pediatric radiologists need to know. Radiol Med. 2016. № 121 (5). Р. 329-341. doi: 10.1007/ s11547-016-0630-9. Epub 2016 Mar 30.
17. Bouser M.G., Ross Russel R.W. Cerebral Venous Thrombosis. London: W.B. Saunders. 1997.
18. Максимова М.Ю., Домашенко М.А., Брюхов В.В. Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2015. № 24. С. 1476-1482.
Maksimova M.Yu., Domashenko M.A., Bryukhov V. Trudnosti diagnostiki tromboza mozgovuh ven isinusov. RMG. 2015. № 24. S. 1476-1482.
19. Guo X.B., Song L.J., Guan S. Endovascular treatment of chronic, recurrent headache secondary to chronic cerebral venous sinus thrombosis. J Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014. № 23 (3). Р. 560-563. EJj
