CC BY
36
Тенденции развития донорства крови в Казахстане за 2000-2011 годы
Несмотря на непрерывный рост числа населения с 2000 по 2011 гг. наблюдалось снижение общей численности доноров с 252 048 (2000 г.) до 208 184 в 2011 году. Значительно снизилось число безвозмездных доноров с 97,9% (246 770 человек) в 2000 году до 87,7% (182 497 человек) в 2011 г. Удельный вес безвозмездных до-
норов в 2000 г. равнялся 16,6±0,03%о, в 2011 г. -11,1±0,03%о. При этом наблюдался рост платных доноров с 3,1% (2000 г.) до 12,3% (2011 г.), спад числа безвозмездных крово- и плазмодач, что говорит о необходимости совершенствования мероприятий по увеличению донорства крови в Казахстане.
The trends of blood donation development in Kazakhstan for 2000-2011
Despite the continuous increase in population for the period 2000-2011 a decrease in the total amount of blood donors from 252,048 (2000) to 208,184 in 2011 has been revealed. The number of non-remunerated blood donors was significantly decreased from 97.9% (246,770 persons) in 2000 up to 87.7% (182,497 persons) in 2011. The specific gravity of non-remunerated donors in 2000 was
equal to 16.6±0.03%o, in 2011 - 11.1±0,03%o. At the same time an increase of quantity of paid donors from 3.1% (2000) to 12.3% (2011), decrease of number of non-remunerated blood and plasma donations have been revealed, which speaks of the need of activities improvement by increase of blood donation in Kazakhstan.
Н,олбазба редакцияга 12.09.2012 ж. mYcmi
УДК: 616.831/.853-001.31-073-053.2 Г.А. Жалимбетова
АО «Республиканский детский реабилитационный центр», г. Астана, Казахстан
нейрорадиологические исследования (КТ, ЯМРТ) головного мозга при различных формах эпилепсии у детей, перенесших лёгкую черепно-мозговую травму
Целью исследования было изучение структурной основы эпилептизации «развивающегося мозга» в возрастном онтогенетическом аспекте. Нейрорадиологические исследования проведены детям I и II группы наблюдения - 72 (КТ мозга) и 159 (ЯМРТ мозга). Акцентируется внимание на ассоциированности структурных изменений в головном мозге и возникновении эпилепсии; указывается значение конституциональных и органических факторов в манифестации эпилептических приступов.
Ключевые слова: компьютерная томография, ядерно-магнитно-резонансная томография, эпилепсия, черепно-мозговая травма, структурные изменения головного мозга.
Возможности методов «структурной нейро-визуализации» компьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМРТ) позволяют изучать характер структурных изменений головного мозга при различных заболеваниях центральной нервной системы, в том числе при эпилепсии (без каких-либо возрастных ограничений).
Основная цель исследования связана с изучением структурной основы эпилептизации «развивающегося мозга» через призму прошедшего времени, в возрастном онтогенетическом аспекте с оценкой тех прогредиентно действовавших событий, которые запустили процесс
«утраты» нейронов или «остановку развития» нервных клеток («stopping of brain development») на опредёленном этапе жизни (нарушение процессов нейронной миграции при закладке органа).
В этой связи возникает необходимость уточнения и дифференциации выявленных структурных изменений по их факторной значимости в 3-х вариантах возможного развития: 1) неспецифические дистрофические изменения органического генеза (атрофии, глиоз); 2) особенности конституционального развития мозга и его клеточной организации, сложившиеся благодаря сложному взаимодействию генетических и сре-
довых факторов; 3) сочетание органических и конституциональных структурных изменений.
Материалы и методы исследования. В соответствии с Международными стандартами диагностики и контроля эпилепсий и эпилептических припадков [1, 2] нейрорадиологические исследования проведены детям I и II группы наблюдения - 72 (КТ мозга) и 159 (ЯМРТ мозга).
Результаты и их обсуждение. Результаты нейрорадиологических исследований представ-
лены в таблице 7. Выявлена одинаковая частота вариантов КТ и ЯМРТ с нормальной структурной организацией мозга для обеих групп: I - 7 человек (с возраст-зависимыми первично генерализованными эпилептическими приступами) - 5,6%±1,07 и II - 7 лиц (без приступов) - 6,5%±0,63. Клинически у детей I группы наблюдались абсансные приступы простого типа с доброкачественным течением.
Таблица 7 - Частота структурных изменений головного мозга по данным КТ и ЯМР мозга
№ Характер структурных изменений I группа п-124 % II группа п-107 %
1. Нормальный вариант развития 7 5,6 7 6,5
2. Корковые атрофии 103 83,1 97 90,7*
3. Оболочечные кальцинаты 81 65,3 68 63,6
4. Полушарные гемиатрофии 16 12,9 5 4,7
5. Лобарные атрофии 16 12,9 13 12,1
6. Агенезии прозрачной перегородки 18 14,5 15 14,0
7. Вентрикуломегалия 3 2,4 1 0,9
8. Варианты: синдром Денди-Уокера 17 13,7 12 11,2
9. Порэнцефалии 9 7,3 8 7,5
10. Сосудистые мальформации 4 3,2 3 2,8
11. Лиссэнцефалии-корковые дисплазии 18 14,5 15 14,0
12. Шизэнцефалии-корковые дисплазии 16 12,9 13 12,1
13. Сильвиальный синдром 44 35,5 28 26,2*
15. Гетеротопии 48 38,7 22 20,6*
Примечание*- выделены достоверные различия (Р<0,05) между основной и контрольной группами
Наиболее частыми и весьма вариабельными как по локализации, так и по степени выраженности были структурные нарушения рези-дуально-органического генеза, выявлявшиеся у 103 детей I группы - 83,1%±6,32 и у 97 во II группе - 90,7%±5,76 (Р<0,05). Основная особенность структурных нарушений органического ге-неза связана с их локализацией. Это, как правило, кортикально-субкортикальные атрофии различной локализации с изменением конфигурации извилин в виде их уплощения. Корковая пластинка истончена, в местах корковых атро-фий выявляются локальные расширения суба-рахноидальных пространств в виде локальных субарахноидальных кист. Процесс может иметь диффузный характер. Однако преимущественная их локализация связана с медиальными височными структурами (гиппокамп, островок Рейля), полюс лобные и медиальные лобные отделы мозга, затылочная кора и медиальные отделы полушарий. Как вторичный и обязательно
сопровождающий корковые атрофии, идёт синдром лёгкой или умеренной дилатации желудочковой системы (нередко асимметричной).
В наших наблюдениях у обладателей таких вариантов КТ и ЯМРТ мозга наблюдались эпилептические приступы в виде немедленных генерализованных тонико-клонических судорог в ответ на острую черепно-мозговую травму, что расценивается как неспецифическая реакция (любого) мозга на чрезвычайное воздействие. В дальнейшем, при повторном действии чрезвычайного провоцирующего фактора эпилептический приступ может повториться.
Картина органического повреждения мозга в виде кортикально-субкортикального атрофи-ческого процесса дополняется наличием почти у всех обследованных детей единичных оболочеч-ных, внутрижелудочковых (иногда симметричных), а также с локализацией в области мозгового серпа кальцинатов; клинически бессимптомных, не связанных с неврологическим и психическим
дефицитом, не имеющих феномена отражённых эффектов в электроэнцефалограмме и представляющих собой конечный морфологический эффект реакции оболочек мозга на повреждающее воздействие: 81 человек - 65,3%±5,12 в I группе и 68 пациентов - 63,6%±5,76 во II группе.
Однако у значительного числа детей в картине КТ и ЯМРТ мозга обнаружены локальные грубые корковые атрофии, захватывающие определённую долю мозга (височную, лобную, затылочную). Так, у 16 человек I группы -12,9%±3,72 и у 13 детей II группы - 12,1%±2,61 выявлялась атрофия медиобазальных отделов одной из височных долей в варианте гиппокам-пального склероза с значительным уменьшением объема височной доли и с увеличением базального подвисочного субарахноидального пространства, уменьшением высоты свода на стороне поражения и вторичной дилатацией нижнего рога бокового желудочка. Медио-ба-зальные отделы височной доли (гиппокамп, амигдала, островок Рейля) являются важнейшими структурами лимбико-ретикулярного комплекса, выполняющими интегративные функции и ответственными за организацию эмоциональ-но-мотивационного поведения, механизмов памяти, внимания. При патологии этих отделов мозга развивается височная эпилепсия, представляющая одну из сложных проблем эпилептологии, которая связана с трудностями лечения и реабилитации. Аналогичные изменения выявлялись при локальных атрофиях затылочной и лобной долей. Этот факт заслуживает интерес в связи с тем, что у детей с такими структурными изменениями в мозге в отдалённом периоде лёгкой черепно-мозговой травмы имели место возраст-зависимые псевдофокальные варианты приступов (детская височная эпилепсия, ночная лобная эпилепсия, фотосенситивная эпилепсия). Это генотипированные эпилепсии, которые могут трансформироваться во взрослые формы с особо злокачественным течением и абсолютной резистентностью к антиконвульсантам.
Конституциональные особенности развития мозга были разделены на две группы: 1) макро-мальформации и 2) микромальформации. По результатам наших исследований в обеих группах выявлено значительное преобладание ма-кромальформаций. Макромальформации были представлены в виде следующих вариантов: полушарные гемиатрофии в I группе у 16 детей и во II группе у 5 - 12,9%±3,30 и 4,7%±0,85 (Р<0,05) [рисунок 3-А]; синдром Айкарди (диз-генезии мозолистого тела и прозрачной перегородки) у 18 пациентов - 14,5%±3,54 в I группе и у 15 - 14,0%±2,68 во II группе; вентрикуломегалии у 3 детей в I группе - 2,4%±0,27 и у 1 ребёнка
во II группе - 0,9%±0,36; различные варианты синдрома Денди-Уокера (кисты большой цистерны, гипоплазии червя, атрофические изменения мозжечка) у 17 человек в I группе - 13,7%±2,62 и у 12 во II группе - 11,2%±2,73; порэнцефалии у 9 больных в I группе - 7,3%±2,74 и у 8 во II группе - 7,5%±2,56; сосудистые мальформации или церебральный ангиоматоз (синдром Стурге-Вебера) у 4 детей в I группе - 3,2%±0,70 и у 3 -2,8%±0,64 во II группе. Особое место в этом ряду занимают голопрозэнцефалии, выявленные только у 2 пациентов - 1,6%±0,25 из I группы с возраст-зависимыми первично генерализованными эпилептическими приступами. Это грубая аномалия мозга, характеризующаяся тем, что передний отдел в процессе развития остался нерасщеплённым (нарушение процессов вентральной индукции).
Чаще мальформации выявлялись у детей с возраст-зависимыми, первично генерализованными эпилептическими приступами. Эти аномалии относятся к группе обширных агенетических и эмбриокластических дизгенезий, ассоциированных с различными миграционными нарушениями нейронов.
К корковым дисплазиям или так называемым микромальформациям (очаговое нарушение корковой организации, связанное с недостатком ламинации, наличием незрелых нейроглиальных элементов и фокальных нарушений рисунка извилин) были отнесены такие фокальные корковые эктопии, как различные варианты Тейлоровского перерождения; лис-сэнцефалии (агирии, пахигирии, полимикро-гирии) у 18 человек в I группе - 14,5%±2,12 и у 15 во II группе - 14,0%±1,94. Шизэнцефалии с глубокими расщелинами в сером веществе «сквозного» и «сообщающегося» билатерального типа (проходящие через всё полушарие до эпендимы боковых желудочков) выявлены у 16 пациентов I группы - 12,9%±2,72 и у 13 больных II группы - 12,1%±2,46. Достаточно часто обнаруживался билатеральный сильвиально-перисильвиальный синдром (зачастую асимметричный) у 44 человек I группы и у 28 детей II группы - 35,5%±4,34 и 26,2%±3,04 (Р<0,05). В диагностике этих аномалий имеет значение прямолинейный характер границы между серым и белым веществом головного мозга, гипоплазия белого вещества, расширение сильвиевых щелей с их вертикальной ориентацией и 8-образ-ной формой церебральной поверхности. В настоящее время высказывается предположение о нозологической самостоятельности данного синдрома в связи с его сцепленностью с такими клиническими проявлениями, как первично генерализованные эпилептические приступы,
неврологический дефицит, задержка умственного развития и псевдобульбарные нарушения [3, 4, 5]. В то же время имеются исследования, результаты которых позволяют говорить об отсутствии прямолинейной связи между характером корковых дисплазий с эпилептическими припадками и психическим дефицитом. По литературным данным эта патология встречается чаще у детей с возраст-зависимыми идиопатическими эпилепсиями и составляет 15%. Однако подчёркивается, что в действительности частота этой аномалии - значительно большая, так как в большинстве проводившихся исследований в общей популяции не использовался ЯМРТ, являющаяся методом выбора в дифференциации этой патологии [3, 4, 5, 6].
Гетеротопии серого вещества были отнесены к микромальформациям. Диагностика этой патологии оказалась возможной при использовании метода ЯМРТ с высокой напряженностью поля, который позволяет достаточно чётко дифференцировать белое и серое вещество головного мозга. Эти структурные аномалии являются нарушением процессов гистогенеза и миграции нейронов в направлении корковых структур, в результате чего образуются своеобразные очаги в белом и сером веществе головного мозга с плотностью сигнала, равной плотности корковых нейронов. Частота узелковых (перивентрикуляр-ных) и ламинарных (в субкортикальных и глубоких слоях белого вещества полушарий мозга с образованием так называемой «двойной коры») гетеротопий была значительно выше в I группе детей с возраст-зависимыми первично генерализованными эпилептическими припадками: у 48 в I группе и у 22 во II группе - 38,7%±4,81 и 20,6%±3,37 (Р<0,05). Имеется высокая сцеплен-ность этого синдрома с корковыми дисплазиями (г=0,70).
выводы.
1. Полученные результаты КТ и МРТ ис-
следований дают основание полагать, что материальным субстратом развития эпилептических синдромов и эпилепсии у детей является комплекс нейрорадиологических признаков, складывающихся из конституциональных особенностей первичной структурной организации мозга (макро- и микромальформации) и элементов органического повреждения мозга (корковые атрофии). При этом органическое повреждение мозга является как фоном развития, так и механизмом реализации эпилептического предрасположения. Можно полагать, что органическое повреждение мозга при наличии наследственного предрасположения является фактором риска развития строго определённой для каждого человека патологии мозга, запрограммированной в свои хронологические сроки, и эпилепсия является классической моделью реализации этой программы.
2. На основании анализа результатов нейро-радиологических исследований получены данные, позволяющие полагать, что клиническая реализации первично генерализованных (идио-патических) возраст-зависимых эпилептических приступов возможна при наличии структурных изменений мозга как конституционального, так и органического генеза.
3. Преобладание органических повреждений мозга является фоновым и реализующим фактором немедленных и ранних посттравматических генерализованных тонико-клонических приступов, представляющих собой неспецифическую реакцию мозга на чрезвычайное воздействие.
4. Впервые выявлена ассоциированность корковых дисплазий и гетеротопий перивентри-кулярного серого вещества с первично генерализованными эпилептическими приступами и возможность трансформации определённых генотипированных форм детской эпилепсии во взрослые варианты с особо злокачественным течением.
литература:
1. Epilepsia-Kuratorium (1990): Standards of Diagnosis Epilepsy in Childhood. International Information Bureau of Epilepsy // Epilepsy. - 2002. - Vol. 57. - Suppl. 7. - P. 801-870.
2. Общеевропейские стандарты помощи при эпилепсии. Доклад Комиссии Международной Лиги против эпилепсии // Международные новости эпилепсии: Информационный бюллетень Межд. Бюро Эпилепсии: Март-Апрель, 1998. - 131 с.
3. Алиханов А.А. Нейрорадиологические исследования детей, больных эпилепсией //Журн. неврол. и психиатр. - 1998. - № 9. - С. 48-52.
4. Bercovich S., Howell R.A., Hopper J. L. Familiar temporal lobe epilepsy: a new syndrome with adolescent/adult onset and a benign course. - In: P. Wolf (eds.). Epileptic seizures and syndromes. -John Libbey: UK, 1994. - P. 257-263.
5. Bercovich S., Mcintosh A., Howell R.A., et al. Familiar temporal lobe epilepsy: a common disorder identified in twins // Ann. Neurol. - 1996. - Vol. 40. - P. 227-35.
6. Brodie M.Y., Shorvon D., Johannessen S., Halasz P., Reynolds A., Wiesser H., Wolf P. Preliminary proposal for the conception «Developing Brain: measures normal and abnormality. International
Information Bureau of Epilepsy» // Epilepsy. - 1999. - Vol. 38. - Suppl. 5 - P. 370-401. Бас^йек миына же^л закым алган, талмалы аурудыщ ap-TYpiMeH сыркаттанатын балалар бас
миын зерттеудщ нейрорадиологиялык 8дiстерi
Бул макала анамнезде бас^йек миына же^л закым алган, талмалы аурудыщ 8р-тYрiмен сыркаттанатын балалар бас миын зерттеудщ нейрорадиологиялык 8дiстер мYмкiндiктерiн карастырады (компьютерлiк томография, ядролык-магнит-резонанстык томография). Бас
миында курамдык взгерiстер болмауына ж8не талма ауруыныщ басталмауына Yлкен зейiн койып, талмалы ауру устам манифестациясына конституционалды ж8не органикалык факторлар магынасы кврсетiледi.
Neuroradiologic research (ct, nmrt) of the brain in different forms of epilepsy at children who had mild
traumatic brain injury
The article deals with the possibility of traumatic brain injury. The attention is focused
neuroradiologic methods of research of the brain (computer tomography and nuclear magnetic resonance tomography) with different forms of epilepsy at children who have had a history of mild
on associating structural changes in the brain and the appearance epilepsy; stated the value of the constitutional and organic factors in the manifestation of epileptic seizures.
Материал поступил в редакцию 08.12.2012 г.
УДК: 616-089;617.5;616.3
И.О. Пономарев, А.К. Мукажанов, А.А. Жексембаев, С.П. Боровский, Е.Т. Сабитов, В.В. Емлянский, Н.Б. Малаев, А.С. Карсакбаев
АО «Республиканский научный центр неотложной медицинской помощи», г. Астана, Казахстан
эндоваскулярные вмешательства в диагностике и лечении объемных образований печени
Изучены возможности эндоваскулярных методов в диагностике и лечении объемных образований печени. Проведен анализ результатов их применения у 20 больных с первичными и метастатическими опухолями печени. Ангиография, несмотря на применение неинвазивных методов диагностики, как УЗИ, КТ, МРТ, по-прежнему остается незаменимым методом исследования, особенно для определения дифференцированного объема эндоваскулярного вмешательства, что является более эффективным подходом в лечении объемных образований печени.
Ключевые слова: эндоваскулярные вмешательства, образования печени, неинвазивные методы диагностики
введение. Частота выявления объемных образований гепатопанкреатодуоденальной зоны неуклонно возрастает во многих странах мира. По данным ВОЗ, гепатоцеллюлярный рак, как наиболее частая форма опухолей печени, занимает в мире 5-7 место среди всех злокачественных опухолей [1]. Заболеваемость наиболее высока в районах, эндемичных по вирусному гепатиту В и С [2]. Единственным радикальным методом лечения, позволяющим добиться относительно длительной выживаемости при данной патологии, является хирургическая резекция [3].
Однако большинство пациентов на момент выявления злокачественного процесса призна-
ются неоперабельными. Неудовлетворительная функция печени (>75% пациентов имеют хроническое заболевание печени), билобарное распространение процесса, внепеченочное ме-тастазирование при гепатоцеллюлярном раке позволяют провести радикальное лечение лишь в 10-25% случаев. Более чем у 80% пациентов после радикальной резекции в течение 5 лет развивается рецидив заболевания.
При нерезектабельном процессе прогноз неудовлетворительный, выживаемость составляет всего несколько месяцев. Больные, получающие лишь симптоматическое лечение, живут не более 4-6 мес. с момента выявления заболе-
