Нейропсихологическая модель формирования аутистических расстройств и особенности их психокоррекции Текст научной статьи по специальности «Психологические науки»

ПСИХОЛОГИЯ И ПЕДАГОГИКА

УДК 159.922.762

Neuropsychological model of autistic spectrum disorders and features of their psychotherapy

Dorokhov Mikhail Borisovich - clinical psychologist, MBUZ "Advisory and Diagnostic Center

of Rostov-on-Don", dddmmmbbb@bk.ru

Abstract: Neuropsychological understanding of autistic disorders involves the allocation of the neurophysiological bases of such violations as opposed to psychopathological understanding the operating often similar symptomatic episodes with veiled structure development. Neuro-psychological analysis also allows you to build more reliable nosologically structural-typological model of diagnosis of this disorder conceptualizing it in the essential lines of development. This allows the use more adequate habilitation - corrective actions based on the laws and peculiarities of formation of higher psychological functions.

Keywords: early infantile autism (EIA), atypical autism, autistic children's procedure (ACP), autism spectrum disorders (ASD), higher psychological functions (HPF), correctional-educational classes (CEC).

Нейропсихологическая модель формирования аутистических расстройств и особенности их психокоррекции

Дорохов Михаил Борисович, медицинский психолог, МБУЗ «Консультативно-диагностический центр г. Ростова-на-Дону», dddmmmbbb@bk.ru

Аннотация: Нейропсихологическое понимание аутистических расстройств предполагает выделение нейрофизиологических оснований таких нарушений в отличие от психопатологического понимания, оперирующего часто сходными симптоматическими эпизодами с завуалированной структурой развития. Нейропсихологический анализ также позволяет выстроить нозологически более достоверную структурно-типологическую модель диагностики данного расстройства, концептуализируя его по сущностным линиям развития. Это позволяет использовать более адекватные абилитационно-коррекционные мероприятия, основанные на закономерностях и особенностях формирования высших психологических функций.

Ключевые слова: ранний детский аутизм (РДА), атипичный аутизм, детский процессуальный аутизм (ДПА), расстройства аутистического спектра (РАС), высшие психологические функции (ВПФ), коррекционно-развивающие занятия (КРЗ).

На современном этапе отечественных исследований аутизма можно констатировать, что психопатологически и патопсихологически дифференцируются две наиболее характерные, структурно-типологические формы аутистического развития [4; 21; 45]: классическая форма с разной степенью выраженности аутистических черт,

включающая синдромы Каннера и Аспергера, и атипичная форма, представленная преимущественно детским процессуальным аутизмом (ДПА) с различной степенью выраженности характерных особенностей. Атипичная форма протекания в том или ином виде описывалась то в рамках РДА в классификации О. С. Никольской [42], то рассматривалась в шизофреническом спектре В. В. Ковалёвым и другими авторами [20; 30]. Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10) уже декларирует различие классической и атипичной форм протекания, не указывая никаких нозологических оснований классификации, а только прописывая слишком широкий и пространный симптоматический диапазон, чтобы можно было чётко их разграничить, что и подтверждается их частым смешением на практике [21]. При этом выделение таких форм расстройств в МКБ-10 как «дезинте-гративное расстройство детского возраста» (по описанию больше напоминающее именно атипичный аутизм в форме ДПА [45]) или «гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями» можно рассматривать как промежуточный, симптоматически-описательный диагноз, требующий уточнения и не отражающий структурно-типологические особенности данного расстройства. При этом ни один из подходов фармтерапии не стал каузальным, компенсируя тем или иным образом преимущественно характерную симптоматику и оставляя за психокоррекцией и собственным развитием большее влияние на патогенез расстройств [3; 5; 46].

Классическая форма аутизма протекает при достаточно развитых когнитивно-речевых способностях (особенно при с-ме Аспергера), в анамнезе не наблюдается регрессивно-кататонической симптоматики, а только фазовые колебания активности. Присутствую различные эхола-лии, сложные по структуре, часто вплетающиеся в диалог (отставленного характера), эхопраксии, иногда сложные формы однообразной, стереотипной двигательной активности, напоминающей ритуалы, но не являющейся расторможенностью. Классические формы аутизма не являются прогредиентными (неблагоприятно протекающими) и при соответствующих формах терапии и коррекционно-развивающих занятий (КРЗ) демонстрируют качественные улучшения когнитивных, социально-коммуникативных функций с редукцией характерной симптоматики до предела, обусловленного спецификой основного расстройства. Кстати говоря, диагностическое описание атипичного аутизма по МКБ-10 больше похоже на развитие синдрома Аспергера по критерию начала (часто проявления данного синдрома заметны только в начале школьной адаптации) и невыраженности признаков, что обусловливает их частое неразличение на практике [21]. При собственно атипичной форме достаточно чётко в анамнезе выделяется регрессивный период развития

[45], иногда связанный с какой-либо психотравматизацией и эмоционально-вегетативной перегрузкой, усугубившей течение заболевания [21]. Наблюдается выраженное снижение когнитивно-речевого развития, дезориентация в общении и предметном взаимодействии, нарастание беспорядочной двигательной активности, множества хаотичных мелкомоторных движений, однообразно-устойчивые действия с предметами. В возрасте 6-8 лет намечается выход из регрессивно-кататонического периода появлением предметного и социального взаимодействия, ориентации на речь, речевой деятельности, что зависит от глубины специфического расстройства [21; 45]. Почему при атипичном аутизме так выражена стадийность развития? Во-первых, стадии совпадают с кризовыми физиологическими периодами созревания (1-2 год, 6-8 лет, пубертат), связанными с морфофункциональными особенностями развития корковых функций и их обусловленностью состоянием медиобазально локализованных подкорковых нейроструктур. Первый кризовый период, когда происходит регресс функций и манифестация психотической симптоматики, наиболее неустойчив нейрофи-зиологически по сравнению с 6-8 летним периодом, когда происходит большая стабилизация и вызревание нейрофункциональных и вегето-соматических систем. Начало пубертатного периода (11-12 лет) также производит дестабилизацию функций на фоне гормональной перестройки организма. Во-вторых, при атипичной форме кроме неустойчивости присутствует большая выраженность неспецифической активации (по сравнению с РДА), что и создаёт клинически более явные проявления в противоположность только колебаниям активности при РДА.

При этом часто достаточно сложно дифференцировать наиболее благоприятное течение в обеих формах: синдром Аспергера и умеренно выраженный атипичный аутизм (ДПА в терминологии Н. В. Симашко-вой [45]). Наиболее сильным диагностическим критерием здесь может служить наличие в анамнезе особенностей регрессивно-кататонического периода, снижения когнитивно-речевого развития и эволюций поведения. Патопсихологические признаки нарушений будут заключаться в особенностях аутостимуляции, связанной в обоих случаях с однообразием и стереотипизацией активности (при ДПА она часто двигательно более разнообразна), и избегающего поведения. В «классическом» варианте это связано с избеганием неконтролируемой, нестабильной, избыточной внешней стимуляцией (избегание изменений) и попыткой сохранения постоянства среды («феномен тождества» Кан-нера [7]), а в «атипичном» - с избеганием постоянства среды и накапливающейся стимуляции (избегание постоянства), чтобы снизить нарастающее психическое пресыщение от быстро, но неустойчиво формирую-

щихся образов [21]. Также и О. С. Никольская с авторами предполагали, что «пресыщение» в данном случае является основной причиной избегания избыточной стимуляции среды еще до наступления осознанного дискомфорта [42]. При этом общая для обеих форм неустойчивость активации может в отдельных, особенно невыраженных ситуациях часто создавать сходную клиническую картину.

Но на современном этапе развития психиатрического знания преимущество имеет синдромоцентристский взгляд на диагностику и лечение психопатологических расстройств [38], о чём свидетельствует принятая в 1994 г. МКБ-10. И хотя в силу определённых социальных причин возобладал данный диагностический поиск, на практике часто редуцированный до симптоматической диагностики и терапии, нозологический анализ, так характерный в прошлом для российской клинико-гносеологической традиции, или определение структурно-типологических особенностей развития никто не отменял. Так В. Д. Менделевич пишет: «Оправданным представляется мнение С. Ю. Цир-кина о том, что МКБ-10 предназначена прежде всего для статистических целей и что она не должна подменять собой концептуальных классификаций [нозоцентристски-ориентированных - М. Д.], сохраняющих своё значение для психиатрической науки и практики» [37]. И при этом общепринятый подход постановки «симптоматического» диагноза по отдельным, предполагаемо связанным признакам, создаёт часто на практике не только несоответствия, но и неразрешимые противоречия между самим заболеванием, классификационно-симптоматической постановкой его диагноза и собственно терапией [38]. Часто в этом «симптоматическом треугольнике» возникает ситуация «подгонки» заболевания под выделенные и прописанные критерии в МКБ-10. Так, понятие атипичного аутизма было сформулировано в МКБ-10 как общее расстройство развития, отличающееся от классического аутизма либо по возрасту начала, либо по отсутствию хотя бы одного из трёх симптоматических критериев: качественное нарушение социального взаимодействия, коммуникации и наличие ограниченного стереотипного поведения [45]. Но, как указывает Ф. Аппе [1], можно говорить в целом о спорности критерия «возраста начала» как специфического и необходимости проявления аутистических признаков сразу после рождения (особенно при классическом, типичном аутизме), т. к., в настоящее время достоверный диагноз (а тем более дифференциальный) редко ставится и можно поставить раньше 3-4 лет (особенно при с-ме Ас-пергера или умеренном ДПА определённого периода). А некоторые особенности поведения, которые нарушаются при аутизме и обычном развитии ещё не сформированы. Предлагаемые психопатологические признаки, как уже говорилось, также часто могут наблюдаться в струк-

туре других расстройств (эпилептиформная активность, шизофрения, детский психоз, повреждённое развитие и другие) [21; 33]. Странным представляется также выделение возраста начала атипичного аутизма после 3-х лет как в МКБ-10, так и отдельными авторами («Диагноз детского аутизма ставится в случае его развития до 3-летнего возраста, атипичного аутизма — при развитии в 3—5 лет» [44]), т. к. клиническая практика свидетельствует о манифестном, часто выраженном регрес-сивно-кататоническом, «атипичном» начале в возрасте 1-2 лет [21; 45]. Можно сказать, что данный возраст начала (как и степень выраженности или отсутствия признаков), выделяемый в МКБ-10 и некоторыми авторами, не может быть специфическим критерием дифференциации форм аутистического развития.

В последнее время ситуация диагностики и терапии аутистиче-ских расстройств также осложняется выраженной тенденцией «обезличивания» различных форм, выражаясь в упрощённом определении как расстройства аутистического спектра (РАС) [2]. Учитывая, что и синдромы Каннера и Аспергера, и атипичный аутизм (некоторые авторы в РАС помещают также детскую шизофрению и генетические расстройства [46]) имеют достаточно чётко выделяемые структурно-типологические отличия, разные течение и прогноз, становится опасным такое нивелирование диагноза, что «размывает» особенности как терапии, так и коррекции. Возникает ситуация, которая абсолютно недопустима в соматической медицине, когда по отдельным, часто случайным, неспецифическим признакам практически уравнивается диагностика, терапия и прогноз принципиально различных по этиопатоге-незу заболеваний. Так, Л. Р. Зенков пишет, что на фоне выраженного эпилептического расстройства возникают как «перманентные психические нарушения по типу аутизма», так и «часть коммуникативных расстройств и нарушений функции социальной адаптации связана с устойчивыми бессудорожными эпилептическими нарушениями (эпилептическая афазия, эпилептичекий мутизм, аутизм») [28]. Аутистические признаки также сопутствуют «доброкачественным фокальным эпилепти-формным разрядам детства» (ДЭРД), протекающим без двигательной симптоматики и «у 11% детей наблюдалось аутистическое расстройство» без достоверной разницы между идиопатическим и симптоматическим вариантами [25]. При этом эпилептические расстройства симптоматического, вторичного (приобретённого) характера также можно рассматривать как вид повреждённого дизонтогенеза, связанного с постнатальным воздействием вредностей (инфекции, интоксикации, травмы нервной системы, наследственные обменно-дегенеративные и обменные заболевания мозга и т. п.) до 2-3-летнего возраста и ведущим к формированию эпилептической деменции [33]. Здесь характер-

ны «тугоподвижность, вязкость мышления и аффекта, полярность эмоций» [33], что внешне также может создавать впечатление аутичности, отгороженности, социальной и коммуникативной дезадаптации. Поэтому попытки проводить какую-либо прямую зависимость между развитием аутизма и формированием эпилептиформной активности выглядят достаточно искусственно [16], тем более что в основном они основываются на зарубежных источниках, предполагающих очень широкий диапазон включения расстройств в аутистические формы развития. И формулировка «эпилепсия при аутизме», достигающая, по мнению некоторых авторов, 50% в случаях аутистического развития [16], часто требует диагностического уточнения и пересмотра на аутистическипо-добные особенности при эпилептиформном развитии. Вероятно, о достоверно коморбидном (сочетанном) развитии аутизма и эпилепсии можно говорить только в случае возникновения эпилептиформных расстройств на фоне первоначально доказанного аутистического развития. В целом наиболее распространённая симптоматика при поврежденном дизонтогенезе различной этиологии, по мнению В. В. Лебединского, в том, что «доминировали вялость, медлительность, пассивность», «склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов», «гиподинамических персевераций и синкинезий» [33], что опять-таки легко принять за аутистическую симптоматику. В этом случае также необходимо отличать ригидность (тугоподвижность) психических процессов и поведения со склонностью к стереотипизации в заданиях от однообразия действий и ограниченности переноса на новые условия, что более характерно для атипичного аутизма и детского психоза.

Так, например, ребёнок (м., 3 г. 11 м.) с психомоторным развитием практически по возрасту (в 1,5 г. 20 слов, посещает ДОУ, активно общается, играет) после АКДС в 1 г. 8 м. (температура 40 в течение суток, спадала несколько дней) стал, вялым, пассивным, пропала речь, дезориентация при взаимодействии. КРЗ не проводили (посещение группы Монтессори без результатов), не было лечения, в ДОУ только до сна. С 3 л. 6 м. стал более ориентирован на речь, взаимодействие, отзывается на имя, появились слова. На 4 г. дневной видео-ЭЭГ-мониторинг: эпилептиформной активности не зарегистрировано. Заключения психиатров, невропатологов: резидуально-органическое поражение ЦНС, ЗПРР, эпилептическая когнитивная дезинтеграция (?), аутистические формы поведения, расстройство аутистического спектра. Назначено: рисполепт, финлепсин (первично, угнетение функционального состояния); пантогам, элькар (после дополнительных исследований с отменой первичных назначений) с заметным улучшением предметного и социального взаимодействия. На первом приёме: поддерживает простое предметное взаимодействие, ориентирован на речь, отзы-

вается на имя, следует простым инструкциям; аффекты на отказ, ограничения, направление задания (сжимание кулаков, крик, скрежет зубами). Заключение после структурно-типологической психодиагностики: повреждённое когнитивно-речевое развитие с редуцированной аути-стическиподобной симптоматикой. После первых занятий ребёнок стал более активным, демонстрирует быструю обучаемость предметно-манипулятивным заданиям, активизацию речевой деятельности по ситуации, самостоятельная предмено-игровая деятельность, целенаправленно-упорные попытки выговаривания отдельных слов (до свидания, здравствуйте, спасибо, цвета, названия животных, предметов и т. п.), более адаптивное поведение в ДОУ (ориентация на общие правила, интерес и участие в групповых занятиях, сон, появление игрового общения с детьми и т. д.). По темпам и срокам развития, особенностям симптоматики и эффективности КРЗ можно сказать, что данный дизон-тогенез принципиально отличается от искажённых форм развития по всем этиопатогенетическим характеристикам [21; 33], представляя собой действительное повреждённое развитие.

Вмешательство психотравматической ситуации (ПТС) в анамнезе аутистического развития можно было бы рассматривать как повреждённое развитие, так как происходит внешнее, агрессивное вторжение с переживанием ребёнком катастрофических соматовегетативных и эмоциональных перегрузок, связанных с медицинскими манипуляциями или другими ситуациями. Это, наверно, и имел ввиду В. В. Лебединский, говоря о регрессе функций, даже уже достаточно прочно закреплённых, «при более грубом вредоносном воздействии» - «при шоковой психической травме» [33]. Но в данном случае необходимо также предположить и учитывать наличие «слабого места», предрасположенности в виде неустойчивости неспецифической активации, носящей эндогенный характер, куда и направлено «воздействие». И само психогенное влияние можно, скорее, рассматривать как экзогенное, т. к. не сложились ещё личностные структуры, которые бы попадали под психотравматическую трансформацию, а «воздействие» создаёт катастрофическое перенапряжение эмоциональной и соматовегетативной сферы, что и разрушает «хрупкий» баланс функций. И достаточно часто таким экзогенным фактором становятся «непродуманные» медицинские манипуляции и мероприятия [21]. В случае же повреждённого развития речь идёт более о предрасположенной недостаточности развития нейрофизиологического субстрата собственно гностических и когнитивных функций. Используя нейропсихологическую, «структурно-функциональную модель мозга как субстрата психической деятельности» [50], разработанную А. Р. Лурия, можно сказать, что при аутизме нарушения больше касаются первого, энергетического блока, включа-

ющего неспецифические структуры разного уровня, а при повреждённом дизонтогенезе более поражаются структуры второго блока - «блока приёма, переработки и хранения экстероцептивной (т. е. исходящей из внешней среды) информации» [50]. Поэтому, если при раннем воздействии вредностей более всего страдают «функции, имеющие подкорковую локализацию, формирование которых в онтогенезе завершается относительно рано», а «корковые же функции, имеющие более длительный период развития, при раннем воздействии вред-ности чаще либо стойко недоразвиваются, либо временно задерживаются в своём развитии», то можно сделать вывод, что совокупность ранних нарушений и периода специфической симптоматики достаточно однозначно указывают на характер дизонтогенеза. То есть при повреждённом развитии «основной удар» приходится по второму и третьему блоку («блок программирования, регуляции и контроля» [50]), а подкорковые функции остаются достаточно сохранны. И аутистическое развитие по своим особенностям этиологии и патогенеза, возможностям психокоррекции и терапии, а также прогноза будет принципиально отличаться от классических повреждённых форм, обнаруживая некоторое эпизодически-фрагментарное сходство.

Необходимо также напомнить о сложившемся в конце 60-х годов, несмотря на феноменологическое сходство отдельной симптоматики, принципиальном различении аутистического и шизофренического развития в зарубежных исследованиях [1; 17]. Как и опыт исследований отечественных авторов [45], это подтверждает, что аутистическое развитие имеет выраженную нозологическую специфичность в противоположность когда-то утверждавшемуся мнению [20; 30; 41]. Но при этом особенностью зарубежного подхода является явное неразличение классического и атипичного аутизма [1; 17], что в целом снижает адекватность и эффективность как фармтерапии, так и психокоррекции. Хотя атипичный аутизм и выделяется как отличительный по декларируемым критериям в МКБ-10, но сами они демонстрируют такой широкий диапазон включения, что часто по ним невозможно провести никакую дифференциацию принципиально различных структурно-типологических форм [21; 38]. Так, Ф. Аппе приводит достаточно путаное описание особенностей развития и симптоматических различий в континууме РАС, свидетельствующих об отсутствии какой-либо методологической основы понимания особенностей самой нозологии и лежащих в её основе нейрофизиологических нарушений. Трудности дифференциации связаны даже с, казалось бы, уже давно и многократно описанными, исследованными синдромами Каннера и Аспергера, не говоря о более сложных диагностических единицах типичного и атипичного аутизма в целом. Признавая, что «аутистическая психопатия»,

рассматриваемая как синдром Аспергера с направленным избеганием знакомых людей, отличается от «каннеровского аутизма» с характерным поведением «словно других не существует» [хотя при «Каннере» трудно представить «несуществование других» - наоборот они чётко отслеживаются и избегаются - М. Д.], автор говорит тут же практически об обратном, что при зрительном контакте «каннеровскому аутизму» присуще избегание других людей, а при «аутистической психопатии» «другие люди не замечаются». Неудивительно поэтому, что на сегодняшний день экспериментальная задача провести существенные различия между группами детей с аутизмом и синдромом Аспергера, по признанию автора, в зарубежных исследованиях не выполнена [1]. А потому в отечественной научной практике реализуется настоятельная необходимость как психопатологического выделения атипичного аутизма [3; 45], так и патопсихологического, структурно-типологического его понимания в целом и отдельных синдромов в частности [9; 21; 42].

Для понимания различий психопатологического и патопсихологического подходов необходимо учитывать уровневость рассмотрения данной области исследования, что создаёт различные предметы, ракурсы изучения, различающиеся как условия и процесс в них протекающий. Такое рассмотрение предлагают В. М. Блейхер и В. М. Крук [6], ссылаясь на исследования А. Р. Лурия и Ю. Ф. Полякова. Указывая на то, что психопатологические синдромы по своим особенностям существенно отличаются от патопсихологических, они выделяют различные уровни функционирования центральной нервной системы: патобиоло-гический характеризуется нарушениями морфологической структуры тканей мозга и протекания биохимических процессов; физиологический заключается в изменении течения физиологических процессов; пато - и нейропсихологический связаны с нарушением протекания психических процессов и связанных с ними свойств психики; психопатологический проявляется клиническими синдромами и симптомами психической патологии. Психопатологическая симптоматика является, можно сказать, наиболее внешним, «поверхностным» однообразием проявлений сложного патогенетического механизма развития болезни [6]. «Уровневость» в данном случае является весьма условным понятием, не предполагая буквальное иерархическое соподчинение систем, т. к. функционально-структурный принцип организации высших форм поведения означает их интеграцию по определённой задаче. Данные «уровни», можно предположить, являются системно организованными условиями со специфическими средствами определённого качества (биохимическими, нейрофизиологическими, психологическими и т. д.),

обеспечивающими достижение этими средствами каких-либо ориентировочных, адаптационных или защитных целей.

Также представляется необходимым различать патопсихологический, условно как более «высокий», и нейропсихологический, как более «низкий», уровни. Основную задачу нейропсихологических исследований можно сформулировать как изучение «нейропсихологических синдромов, возникающих при поражении того или иного участка мозга» [50; с. 17], что приводит к нарушению «психической функции (как элементарной, так и высшей)» [50]. При этом в основе нейропсихологиче-ского синдрома лежит нейропсихологический фактор как нарушение принципов, закономерностей «физиологической деятельности (modus operandi) определённой мозговой структуры (участка мозга)» [50; с. 29], что является ещё более «нижележащим» физиологическим уровнем. Нарушениями нейрофизиологического уровня в клинической практике занимаются преимущественно психоневрологи, фармакологически меняя физиологические условия существования нейро - и патопсихологических процессов. Изменение этих условий только косвенным образом сказывается на возможностях формирования высших форм поведения, с нарушением которых и связано аутистическое развитие. Чем более какие-либо функции зависят от их целенаправленного формирования и «упражняемости» в процессе культурного, предметно-знакового взаимодействия, тем менее «воздействующее» влияние фармакологических препаратов, изменение физиологических параметров может их «формировать». А в минимальном случае это только более или менее «удачно» создаёт оптимальные нейрофизиологические условия для такого «формирования».

Патопсихология в данном случае «изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности», исходя «из закономерностей развития и структуры психики в норме» [27]. Б. В. Зей-гарник, говоря о соотношении психопатологических и патопсихологических особенностей развития, утверждает: «данные патопсихологических исследований позволяют подойти к механизмам симптомообразо-вания, вскрывая их синдромальную структуру» [27]. Можно сказать, что патопсихологические закономерности нарушения развития, представляя собой «нижележащий» «уровень функционирования», являются основой формирования и структурных особенностей психопатологических синдромов, т. е. патопсихологические исследования призваны «вскрывать» структуру психопатологических проявлений. Практически о таких же различиях пишет Г. Е. Сухарева, ссылаясь на Э. Крепелина, который «причину затруднений, возникающих при распознавании болезни на основании клинической картины» видел «в том, что проявления болезни не являются непосредственным отражением действия того

или другого вредоносного фактора. Они всегда опосредуются особенностями реакций головного мозга на разных этапах его онто- и филогенеза. Число же этих реакций значительно меньше, чем количество этиологических факторов. Поэтому при разной этиологии заболевания могут наблюдаться одни и те же клинические синдромы» [48]. То есть «клиническая картина» представляет собой психопатологический уровень, который опосредуется «особенностями реакций головного мозга», являющимися собственно нейро- и патопсихологической структурой расстройств, в основе которых лежат «вредоносные» или «этиологические факторы». Таким образом, эту классификационную модель можно представить как перевёрнутую воронку с широким «этиологическим» основанием и определённым «суженным» набором «клинических синдромов». Поэтому часто и на практике видимое однообразие и схожесть клинико-психопатологических проявлений создают сложности дифференциации аутистических форм развития, тем более установления стадии (при ДПА или группы расстройства при РДА [42; 45]). Это создаёт необходимость акцентировать поиск на изучении специфических структурно-типологических расстройств в области нейро- и патопсихологических нарушений. Поэтому при диагностике необходимо досконально учитывать анамнестические данные, а, следовательно, особенности соотношения этиологии и патогенеза, определяющие в совокупности прогноз заболевания, а не использовать отдельные факты, симптомы, феномены, вырванные из контекста общего развития. На это также в своё время указывал Л. С. Выготский, считавший, что «симптоматический, или эмпирический, диагноз не есть научный диагноз в собственном смысле слова», а «при научном диагнозе мы на основании известных симптомов, идя от них, констатируем некий процесс, лежащий в основе этих симптомов» [9]. А патопсихологическая диагностика будет заключаться «во вскрытии внутренних закономерностей, внутренней логики, внутренних связей и зависимостей, определяющих процесс детского развития в его строении и течении» [9].

Итак, предполагаемая диагностическая стратегия при подозрениях на аутистическое развитие с точки зрения патопсихологии может заключаться в установлении наиболее полных анамнестических данных, выделении стадийности, вредоносных, повреждающих факторов, структурно-типологических особенностей и резких изменений процесса развития. В случае сочетанных форм дизонтогенеза основой терапии должно стать расстройство, наиболее препятствующее когнитивно-речевому развитию, предметно-манипулятвному взаимодействию и социальной адаптации. Проведение генетических анализов при наличии других «сильных» диагностических критериев представляется часто нецелесообразным, тем более что опыт исследования показывает соче-

танную, эндо-генно-экзогенную природу аутистических расстройств [21]. При этом «эндогенное не рассматривается ни в качестве только наследственно обусловленного, ни неизменного состояния организма» [29].

Нейропсихологическая модель формирования аутистических

форм развития

Одна из наиболее популярных «психологических теорий» аутизма, как свидетельствует Ф. Аппе, теория «репрезентаций психического», «модели психического» (theory of mind), т. е. при аутизме человек не способен воспринимать своё переживание и переживание другого человека с целью объяснения и прогноза поведения [1]. Данная теория родилась из наблюдений за символической игрой аутистов, связанной с их невозможностью полноценно следовать правилам, предвидеть последствия своих и учитывать чужие действия. Но эта теория сама требует объяснений, т. к. невозможность и трудности участия в ролевых играх присущи не только аутизму, но и другим формам дизонтогенеза [33].

Исходя из представленной теории нарушения неспецифической активации («Нарушения активирующей сферы при раннем детском аутизме позволяют предположить пре-имущественное нарушение именно палеорегуляции, обусловливающей ряд подкорковых нарушений» [33]), можно предположить некоторые патопсихологические особенности формирования избегающего поведения на примере рефлекторной, ориентировочно-исследовательской деятельности, связанной с формированием внимания. Можно сказать, что в основе нарушения внимания лежит общее нарушение нейрофизиологического субстрата ориентировочно-исследовательской деятельности. При этом, по критерию порога возникновения в зависимости от интенсивности стимуляции рефлексы можно классифицировать следующим образом: «ориентировочный рефлекс характеризуется низким порогом возникновения», «адаптационный... относительно высоким», а «оборонительный... ещё более высоким порогом» [47]. Адаптационный рефлекс более стабилен «при повторении раздражителя», чем ориентировочный, избирательно угасающий «в отношении параметров многократно наносимого стимула» [47]. Ситуация, «какой рефлекс будет вызван данным раздражителем - ориентировочный или оборонительный, - определяется физической силой раздражителя и реактивностью анализатора» [47], а «достигая уровня дискомфорта, раздражитель вызывает оборонительный рефлекс» [47]. Для объяснения специфического в отношении параметров сигнала угасания ориентировочного рефлекса также было введено по-

нятие «нервной модели стимула» - «следа, фиксирующего свойства наносимого раздражителя» [47]. То есть ориентировочная активность является результатом возникновения «сигнала рассогласования» при несовпадении внешнего сигнала с «нервной моделью стимула». А сама «ориентировочная реакция тем сильнее, чем больше различие между сложившейся нервной моделью стимула и параметрами реально действующего раздражителя» [47]. Закономерности данной рефлекторной деятельности сохраняются и при аутистическом развитии, но в изменённых условиях искажения неспецифической активации [21; 33; 41].

Исходя из понимания особенностей неспецифической активации и связанной с ней ориентировочно-исследовательской деятельностью, можно, как уже говорилось, предположить, что при РДА существует сниженная и одновременно неустойчивая неспецифическая активация, при которой быстро не формируется «нервная модель стимула». Она неполна и неустойчива, а потому не угасает ориентировочный рефлекс и стимуляция ощущается как «лавинообразная», катастрофически нарастающая. Адаптационный рефлекс не возникает, т. к. стимулы не воспринимаются как повторяющиеся, а «постоянно» как новые. В этих условиях «сверхориентировочной» реакции нарастают дискомфортные ощущения, вызывающие переживание негативного аффекта и быстрый переход к оборонительно-рефлекторным реакциям. ДПА же обусловлен высокой и одновременно неустойчивой неспецифической активацией, а «нервная модель стимула» также формируется не полно, но по причине быстрой смены стимуляции при сверхактивной ориентировочно-исследовательской деятельности. Дискомфортные ощущения возникают из-за постоянно возникающих преград и ограничений в двигательной гиперактивности, что вызывает быстрое нарастание оборонительных реакций. Таким образом, можно сказать, что и при РДА и при ДПА из-за нарушения неспецифической активации невозможно создание полноценной «нервной модели стимула», что в разной форме провоцирует постоянную избыточную стимуляцию, создающую сенсорный дискомфорт. Действительно, с этим связаны и нейродинамические особенности их клинико-патопсихологической структуры, когда в обоих случаях при психокоррекционных занятиях, связанных с направлением действий и ограничением отвлечений, можно наблюдать быстро формирующийся феномен «психического пресыщения», создающий избегающее поведение. Итак, при РДА сензитивность до «болезненности» с уходом и избеганием стимуляции связана с неспецифическим «энергетическим» дефицитом, не позволяющим полноценно сформировать сенсорно-перцептивные (и другие) образы, а ситуация из ориентировочно-исследовательской достаточно быстро превращается в «болезненную», провоцируя оборонительные реакции. При ДПА сензитив-

ность до «болезненности» связана с «быстрым» формированием образов, нарастанием пресыщения от них и постоянной попыткой их смены, что часто усиливается ограничивающими, социально форматирующими действиями со стороны окружения. Также можно предположить, что объём непроизвольного внимания при ДПА достаточно большой, но его неустойчивость не позволяет создавать полноценные сенсорно-перцептивные образы, а при РДА его объём более снижен и образы формируются более долго, но полно.

Уже обсуждалось, что в основе искажения клинико-патопсихологических структур развития лежат нарушения нейропсихо-логических факторов. Под фактором, поясняет Е. Д. Хомская, «А. Р. Лурия понимал «собственную функцию» (modus operandi) той или иной мозговой структуры, определённый принцип (или способ) её работы»

[50]. То есть, под фактором понимаются те «физиологические процессы, которые протекают в определённых мозговых структурах. Нарушение этих процессов локальной нейродинамики, которое не может не отражаться на работе сложных комплексных нейродинамических систем, и является непосредственной причиной нарушения работы всей функциональной системы, обеспечивающей ту или иную психическую функцию» [50]. Итак, можно сказать, что нейропсихологический фактор - физиологическое понятие [48]. И поэтому, учитывая ведущие нейро- и патопсихологические особенности структуры и анализ конкретных случаев аутистических форм развития, можно предложить трёхосевую модель структуры аутистических расстройств, образуемую нарушением определённых факторов. Её можно представить в виде трёхосевой системы координат (Схема). Первая ось, определяющая собственно аутистический дизонтогенез, связана с выраженностью и неустойчивостью неспецифической регуляции (активации) и основана на модально-неспецифических нейропсихологических факторах [50]. Нейрофизиологической основой такой неспецифической активации являются «неспецифические структуры головного мозга (или неспецифическая система)», которые представляют собой «иерархическое образование, состоящее из нескольких уровней, начиная от ретикулярной формации спинного мозга и кончая новой корой больших полушарий»

[51]. Одна из важнейших функций такой активации «состоит в регуляции, модуляции как глобального общего режима работы мозга (или общего функционального состояния), так и состояния его отдельных систем и блоков», что связано также с возможностью «высокоизбирательных форм регуляции», с «высокой «специфичностью» работы неспецифической системы» [51]. При этом можно предположить, что при РДА с дефицитом и неустойчивостью неспецифической активации происходит поражение «нижних отделов неспецифических структур

(уровня продолговатого и среднего мозга)», когда «у больных наблюдается быстрая истощаемость, резкое сужение объёма и нарушение концентрации внимания» [50]. Для ДПА, вероятно, будет наиболее характерно поражение неспецифических образований уровня «медиоба-зальных отделов лобных и височных долей», что вызывает «полевое поведение», реактивность на все стимулы, выраженное снижение произвольного речевого контроля со слабой компенсацией при внешнем управлении, невозможность по словесной инструкции переводить взор, а только в ситуации слежения за реально движущимся объектом [50]. Итак, собственно специфические нарушения аутизма отражает ось неспецифической активации, которая и образует в данной модели собственно группу РАС.

Вторая ось - это выраженность эмоциональных и соматовегета-тивных нарушений, основанных на «общемозговых факторах, связанных с действием различных общемозговых механизмов» [50], а также с факторами, связанными с работой глубинных подкорковых структур головного мозга [50]. При этом можно предположить, что при шизофреническом развитии эмоциональные нарушения связаны, скорее всего, непосредственно с дисфункцией соответствующих нейрофизиологических структур (лимбическая система, миндалевидно-ядерный комплекс и т. д. [50]), тогда как при аутизме аффективные особенности являются следствием специфики самой патопсихологической структуры заболевания (избегание контактов, сопротивление изменениям или ограничениям, внешнему управлению и т. д.), обусловленной нарушением неспецифической активации. По мнению Г. Е. Сухаревой, для шизофрении детского возраста «аффективные расстройства являются резко выраженными и облигатными» [48], характерна аффективная триада - «беспредметный страх, тревога, растерянность» [48]. Автор подчёркивала, что все клинические проявления сопровождаются «интенсивным аффективным напряжением» - и «сенсорные расстройства», и «галлюцинаторные переживания», и «бредовые синдромы» [48] Также при остром начале болезни как наиболее выраженной форме шизофренического заболевания «наблюдается ряд признаков острого соматического заболевания: резко выраженные вегето-сосудистые нарушения, повышение температуры, ускорение РОЭ, отдельные признаки ди-энцефальной дисфункции (расстройства аппетита, повышенная жажда), нарушения сна» [48]. При медленном, постепенном начале болезни «эмоциональное напряжение не достигает такой большой степени» [48], но «также обнаруживаются отдельные признаки вегето-сосудистой дистонии» [48]. При этом для шизофрении также как для ДПА и других детских психозов может быть характерным «повышение глазодвигательной активности при закрытых глазах, а также нарушение

плавных прослеживающих движений глаз» [44], что может быть связано как с нарушением неспецифической активации, так и регуляции эмоциональных состояний.

Для «остро начинающейся шизофрении у детей дошкольного возраста», когда «преобладают синдромы страха и двигательного возбуждения», также частым является смена острого приступа некоторой ремиссией, когда «болезненный процесс принимает медленное непрерывное течение» [48]. В. М. Башина также выделяла выраженную связь двигательных расстройств (от кататоноподобной симптоматики до адинамии) при шизофрении с колебаниями аффективных реакций, аффективную окрашенность галлюцинаций и беспричинные страхи 1-2 -летнего возраста, приобретающие предметность к 2-3 годам [4]. Можно предположить, что нейрофизиологически для спектра шизофренических расстройств, наверно, наиболее характерны нарушения уровня ди-энцефальных отделов мозга и лимбической системы, когда захватывается таламус, гипоталамическая область, лимбическая кора, гиппокамп, а сами нарушения часто происходят в очень грубых формах: невозможно сосредоточиться ни на какой деятельности, нарушение внимания сочетается с нарушением сознания и памяти [50]. По мнению А. С. Тига-нова и авторов, одной из причин нарушения мышления при шизофрении является дисфункция неокортико-лимбических связей, а «патология лимбической системы в виде расширения боковых желудочков мозга при шизофрении считается четко установленным феноменом» [44]. Характерные при этом для нарушения медиальных структур грубые эмоциональные расстройства могут быть весьма разнообразны: колебания «от состояния тревоги, страхов и резкой эмоциональной неустойчивости» («при поражении внутренних отделов височной области») «до эмоционального безразличия и эйфории, общей расторможенности и импульсивности, характерных для поражений медиальных отделов лобных долей» [50]. Вопрос, какая патопсихологическая структура психотического расстройства и психопатологическая картина заболевания будет представлена, зависит от уровней локализации и обширности поражения в медиальных областях головного мозга. И третья ось показывает степень выраженности когнитивно-гносических и речевых нарушений, связанных с 2-м блоком хранения и переработки информации (особенно факторов, «связанных с работой ассоциативных (третичных) областей коры больших полушарий» [50]). Эти нарушения также связаны с произвольной регуляцией и осознанностью психических функций, основанных на формировании речевой деятельности [50].

В отличие от предлагаемой нейропсихологической модели рассмотрения аутизма, предполагающей постепенное, собственно континуальное нарастание определённых нейрофизиологических факторов в

образовании аутистических форм развития с различной степенью выраженности признаков, существует отечественное психопатологическое рассмотрение РАС [46]. Классификация «Континуум расстройств аутистического спектра», предложенная на 2011 год в Научном центре психического здоровья РАМН, выделяет диагностические единицы в следующей последовательности: эволютивный аутизм (включает синдромы Аспергера и Каннера), детский аутизм (детский психоз), атипичный аутизм (атипичный аутизм при генетических синдромах с УМО, атипичный психоз при генетических синдромах, атипичный детский психоз эндогенный - шизофрения). Она декларируется как континуальная (непрерывная), но остаётся непонятным и неочевидным принцип, критерий данной классификации, предполагающей также и включение генетических расстройств, что делает её лишь формализацией многообразия чисто эмпирических и достаточно разобщённых признаков. Кроме этого данная систематизация не имеет какой-либо связи со структурно-функциональной мозговой организацией и опирается только на количество эмпирических наблюдений. Это создаёт дефицит какой-либо концептуализации данных расстройств с точки зрения их структурно-типологической спецификации [46]. Но в целом данные классификации соотносимы по основным нозологическим направлениям, когда классический аутизм рассматривается в одной группе, а детский психоз и атипичный аутизм (только в форме ДПА) составляют отдельные расстройства. При этом атипичность детского психоза предполагает отсутствие выраженной, характерной для психотического развития симптоматики (бредообразование, галлюцинации и др.), а только аффективно-двигательные нарушения с изначально сильным снижением когнитивно-речевого развития. Так, в некоторых, раннее рассмотренных клинических ситуациях (случаи 24 и 26 [21]), после анамнестического уточнения (анамнез собирается и пересматривается в основном со слов родителей и родственников) и более глубоких кор-рекционных занятий можно предположить не ДПА, а развитие детского психоза с отсутствием регрессивно-кататонической стадийности, выраженной аффективности, усиливающейся при направлении, ограничении, коррекции действий, со снижением когнитивно-речевого развития и эмоционально окрашенной двигательной расторможенностью. Это говорит о сложности дифференциальной диагностики и необходимости тщательного анамнестически-коррекционного анализа. Также можно предположить, что прогноз развития данного расстройства может соответствовать представленным Н. В. Симашковой данным при интенсивных абилитационных мероприятиях, когда происходит снижение ката-тонических приступов к 5-6 годам с формированием гипердинамиче-

ского синдрома, а в 50% случаев происходит формирование клинической картины высокофункционального аутизма [46].

Данные модели обнаруживают различие преимущественно в особенностях структурно-функционального понимания этиопатогенеза отдельных расстройств. Так, допуск включения в РАС некоторых генетических расстройств аналогичен рассмотрению онкологии, туберкулёза лёгких или пневмонии по сходству некоторых симптомов (кашель, повышение температуры и т. д.) в одном ряду заболеваний. Такой подход невозможен в соматической медицине, но допускается в психиатрии. И наличие некоторых признаков невыраженной стадийности развития при данных генетических нарушениях не является специфическим выделением заболевания и отнесением к группе атипичного аутизма (тем более учитывая, что ДПА принципиально отличается от генетических расстройств крайне диссоциированным развитием [45]), а только свидетельством общей неустойчивости развития и реакции на физиологические кризовые периоды. Предлагаемая нейропсихологичекая модель позволяет более точечно оценить выраженность нарушений по нарастанию каких-либо качеств, учитывая нейропсихологическую «родственность» форм. Так, умеренно выраженный атипичный аутизм (случай 27 [21]) по когнитивно-речевому развитию часто можно идентифицировать как синдром Аспергера, не учитывая особенности течения заболевания. В психопатологическом «континууме» данный случай окажется не рядом с синдромом Аспергера (чем и можно было бы объяснить трудности идентификации), а как минимум через синдром Канне-ра, в позиции детского психоза (детский аутизм) [46]. Нейро-психологическая модель напротив предполагает их нейрофункцио-нальную рядоположенность и гомогенность в континууме нарастания неспецифической активации по обе стороны условно-нормативного, «нулевого» уровня, что и объясняет диагностические сложности (Схема).

Представление об атипичном аутизме как расстройстве, часто связанном с глубокой умственной отсталостью согласно МКБ-10, является достаточно спорным, так как имеет место быть достаточно широкий диапазон когнитивно-речевых нарушений как первичного (вследствие нарушения неспецифической активации), так и вторичного (вследствие энцефалопатических расстройств) характера. Исходя из данной, нейропсихологической модели, можно сказать, что снижение или изменение когнитивно-речевых функций не является специфическим признаком ни одной из форм аутистических расстройств, а только отличает их по структурным особенностям этих изменений. А потому говорить об умственной отсталости в классическом смысле понимания (как при олигофрении: «тотальность нервно-психического недоразви-

тия», «его иерархичность», т. е. недоразвитие всех функций со снижением мышления больше, чем остальных функций [33]) при аутизме с точки зрения патопсихологии как минимум некорректно. Скорее нужно говорить о мозаично-диссоциированном дизонтогенезе, что также утверждает Н. В. Симашкова [45], а не только мозаичном характере нарушений как при ЗПР, когда снижение одних функций компенсируется развитием других. Кроме асинхронности формирования функций при аутизме их диссоциированность подразумевает отсутствие выраженной взаимной компенсации и целостности процесса развития (дис-кордантность). В целом, следуя логике структурных взаимоотношений и межсистемных связей данной модели, когнитивно-речевые нарушения могут быть выражены и сами по себе (вследствие нейрофизиологического поражения «второго» и/или «третьего» блоков [50]), и при нарушении неспецифической активации, а также при нарушении нервного субстрата эмоциональных процессов, что создаёт структурные особенности, часто не отражаемые широко используемым в психиатрической практике понятием «умственная отсталость». Также и поведенческие особенности могут быть следствием как прямых нарушений произвольной регуляции («третий» блок программирования, регуляции, контроля [50]), следствием нарушения неспецифической активации, так и нарушением эмоциональной сферы, что особенно демонстрирует шизофренический процесс, неотъемлемо связанный с выраженной аффективной окраской всех двигательно-поведенческих нарушений [30; 48].

В. В. Лебединский подчёркивал, что кроме рассмотрения аутизма как «наследственной патологии с невыясненными патогенетическими механизмами, как это имеет место при шизофрении» также «ряд исследователей предполагает возможность и органического происхождения синдрома раннего детского аутизма», «его связь с внутриутробным поражением нервной системы и локализацией в стволовых структурах» [33]. А. С. Тиганов с авторами также указывают, что «многие авторы, не отрицая определенной роли наследственного фактора в патогенезе детской шизофрении, большое значение придают влиянию различных экзогенных факторов, в том числе различных перинатальных вредностей» [43]. При этом этиология самих шизофренических расстройств до сих пор остаётся загадкой: «причины и сущность этого заболевания остаются недостаточно изученными» [44]. Эта «недостаточность» связана в основном с генетическими исследованиями, которые свидетельствуют, что «эндогенные психозы, относящиеся к этой группе, не соответствуют требованиям классической генетической гетерогенности, доказанной для типичных случаев мономутантных наследственных заболеваний, где болезнь детерминируется единичным локусом» [44] В данном случае наследование «психозов определяется существенными

различиями в констелляциях разных групп генетических локусов, предрасполагающих к тем или иным формам болезни», что, по мнению авторов, «позволяет оценить различную роль средовых факторов в развитии болезни» [44]. Поэтому «становится понятным, почему в одних случаях для манифестации заболевания (рекуррентная шизофрения, аффективные психозы) зачастую необходимы внешние, провоцирующие факторы, в других (непрерывнотекущая шизофрения) развитие болезни происходит как бы спонтанно, без существенного влияния среды» [44]. Г. Е. Сухарева говорила о необходимости «участия дополнительных экзогенных факторов», когда «потенция мутантного гена слаба, для реализации наследственного предрасположения» [48]. И часто сам анамнестический анализ создаёт ситуацию «условности» эндогенных и экзогенных факторов, когда «экзогенный фактор, воздействующий на мать в период беременности, может стать эндогенным для эмбриона и плода» [48]. В попытках выстроить наследственно и внутренне обусловленные (эндогенные), линейные причинно-следственные связи в понимании генезиса шизофрении (и аутизма) часто наблюдается тенденциозность естественнонаучного мышления обнаружить «осязаемый» материальный носитель, что характерно для эмпирического мышления в целом. Трудности концептуализации и дифференциации различных форм дизонтогенеза связаны с высоким уровнем симптоматического эмпиризма психопатологического понимания, неучёта соотношения нейропсихологических, пато- и общепсихологических закономерностей функционирования в нарушениях психического развития, что создаёт часто только видимую, внешнюю картину заболевания.

Неоднозначность генетической предрасположенности, зависимость от экзогенных факторов и клинико-анамнестические данные позволяют предположить, что при шизофренических (как и при аутистиче-ских) расстройствах существуют определённые, наследственно обусловленные «слабости» определённых зон нейрофизиологического субстрата, которые и подвержены наибольшему поражению перинатальных и натальных вредностей. Они и образуют, условно говоря, основные зоны нарушений, а также смежные зоны, что может объяснять (наряду с незрелостью некоторых функций) высокую атипичность детских шизофренических и психотических расстройств. Поэтому «особенность детской шизофрении состоит... в большом числе атипичных переходных вариантов между основными, т.е. типичными формами болезни» [43]. А «типичные для шизофрении синдромы в детском возрасте отличаются фрагментарностью, рудиментарностью, незрелостью и незавершенностью отдельных компонентов, а также транзиторностью и изменчивостью» [43]. Нарушение функционирования неспецифической активации, субстрата эмоциональных и соматовегетативных про-

цессов, а также незрелость, задержка, недоразвитие и повреждение развития отдельных когнитивно-гностических, речевых и моторных зон создают многообразие сочетаний типично/атипичных форм аутистиче-ского и шизофренического развития. При этом «неистовый» поиск и атрибуция чисто генетической причинности происхождения шизофренических расстройств (а также других) часто связаны с тенденциозностью естественнонаучного мышления создавать линейные причинно-следственные связи и упрощённо-формальные модели процессов, а также находить их конкретные, «ощущаемые» материальные носители.

Подводя итоги, можно тезисно вывести некоторые особенности рассматриваемых дизонтогенезов по патопсихологическим параметрам, концептуализированным В. В. Лебединским [33], что также соответствует нозологическому пониманию расстройств: «Нозологическая самостоятельность каждой отдельной психической болезни определяется единством этиологии и патогенеза» [29]. Первый параметр связан функциональной локализацией нарушений. Предполагается, что аути-стические и шизофренические расстройства связаны с подкорковыми нарушениями, а именно с неспецифической активацией, эмоциональными и соматовегетативными нарушениями. Соотношение локализаций и обширности подкорковых поражений в силу рядоположенности создаёт не только некоторое видовое разнообразие аутистических и шизофренических расстройств, но и похожесть симптоматики. Сочетание подкорковых эмоциональных и соматовегетативных нарушений с развитием когнитивно-речевых функций создаёт собственно шизофреническое течение расстройства. При этом шизофреническое развитие не может быть приравнено к генетическим патологиям аналогично как «для типичных случаев мономутантных наследственных заболеваний» с хромосомными нарушениями [44], а может быть рассмотрено как имеющее сложно организованную структуру с некоторой наследственной предрасположенностью, создающей «уязвимость» определённых нейрофизиологических условий под влиянием экзогенных вредностей. При этом атипичность психотического развития в детстве (помимо частого присутствия соматовегетативных нарушений) может быть связана с отсутствием или невыраженностью стадийно-процессуального развития, выраженным снижением когнитивно-речевого развития (ре-чедвигательная активность, её инструментализация перестраивает всю систему ВПФ и увеличивает произвольность поведения [26; 36; 50]). Детский психоз также характеризуется отсутствием бредообразования и галлюцинаций на ранних стадиях (при неразвитости речевого плана), наличием выраженной эмоциональной окраски двигательных нарушений и аффектами в ситуации ограничений, кататоническими расстройствами с чередованием состояний активности или преимущественно

одним состоянием, умеренной или выраженной спонтанной эмоциональной лабильностью. Второй параметр связан с временем поражения того или иного нейрофизио-логического субстрата, что определяется часто временем созревания и связанным с этим периодом сензитивно-сти определённых нейрофизиологических условий: наиболее короткий период созревания у подкорковых функций, связанных с неспецифической активацией, эмоциональной и соматовегетативной регуляцией (1-ый блок по А. Р. Лурия [50]); условно средний период созревания у частных корково-гностических функций, связанных с переработкой и интеграцией модально-специфической информации (2 блок); самый длинный период созревания у специфических регуляторных систем (3 блок). При этом проявления подкорковых нарушений по-разному зависят от физиологических кризовых периодов созревания корковых структурно-функциональных систем: 1-2 года - кризис неустойчивости; 6-8 лет - стабилизация, интеграция функций; 11-12 лет - кризис неустойчивости («к таким основным сензитивным периодам детства относятся. возрасты 0-3 года и 11-15 лет» [33]). При атипичном развитии аутизма наиболее подвержены влиянию физиологических кризовых периодов медиобазальные структуры, связанные с неспецифической активацией. В соотношении между первичным и вторичным дефектом развития необходимо различать собственно корковые нарушения и вторичное влияние подкорковых расстройств на развитие первых, что также соотносимо с различием их периодов созревания. Нарушение межфункциональных взаимодействий выражается в том, что двигательные и поведенческие нарушения могут быть обусловлены и неспецифической активацией, и нарушениями произвольного уровня регуляции, и эмоциональными нарушениями. Когнитивно-гностические функции, как имеющие специфическую первичную функциональную локализацию, нарушаются и сами по себе и в результате указанных нарушений. Непроизвольная двигательная активность может быть вызвана как нарушением неспецифической активации, так и нейрофизио-логически обусловленной эмоциональной неустойчивостью, в последнем случае аффективно окрашивающей двигательные пароксизмы. При этом обширность или мозаичность корковых нарушений (как в области развития и интеграции когнитивно-гностических функций, так и специфической регуляции) могут утяжелять (или уменьшать) аутистиче-ское развитие. Поэтому основной ресурс психокоррекции нарушений находится в развитии когнитивно-гностических, речевых функций, а особенно произвольной регуляции действий в ситуации интенсивного предметно-манипулятивного взаимодействия.

Методология, методы и особенности психокоррекции 1. Теоретико-методологические основания психокоррекции

Наиболее общим методологическим основание коррекционно-развивающей работы является положение культурно-исторической теории об «общем генетическом законе культурного развития» - «всякая функция в культурном развитии появляется на сцену дважды, сперва между людьми, как категория интерпсихическая, затем как категория интрапсихическая» [12]. При этом «переход извне внутрь трансформирует сам процесс, изменяет его структуру и функции», а «сам процесс» обусловлен инструментальным характером этого «перехода»: «основной и самой общей деятельностью человека, отличающей в первую очередь человека от животного с психологической стороны, является сигнификация, т. е. создание и употребление знаков» [12]. Понятие «знак» в данном случае можно трактовать достаточно широко как любое предметное содержание, выполняющее инструментальные, операциональные функции по реализации действия и достижению целей. Немаловажным также является понятие «зоны ближайшего развития», которая определяется кругом задач, решаемых совместно, что для кор-рекционно-развивающей работы имеет решающее значение при организации предметно-манипулятивного пространства взаимодействия с ведущей ролью взрослого, учитывающего сохранные функции и реальные способности ребёнка. Л. С. Выготский рассматривал обучение как ведущий, формирующий процесс, определяющий развитие, как процесс артификации («оискусствления») - процесс направленного формирования функций, способностей и навыков, закономерности которого первоначально были изучены на ретроспективном, культурно-историческом материале: «Хронологический порядок учит нас, как создавать в эксперименте модель высших функций» [12]. Огромный экспериментальный материал «искусственного» формирования ВПФ (ощущение, восприятие, внимание, память, мышление), полученный Л. С. Выготским, его учениками и последователями является убедительным подтверждением эффективности данного понимания культурного развития человека [12; 15; 18; 19; 26; 27; 36; 57]. При этом подчёркивалась неоднозначная, сложная связь «структурных и функциональных единиц в деятельности мозга» [14], что также обусловливало и то, что «по мере развития каждый вид психической деятельности меняет свою психологическую структуру и начинает осуществляться, опираясь на иную систему корковых зон» [35]. Это даёт большой ресурс использования сохранных и перестраивания повреждённых систем для формирования необходимых ВПФ.

В отличие от методологии культурно-исторического понимания формирования и нарушения ВПФ, по свидетельству А. Р. Лурия, зарубежные исследования (особенно американские), «достигнув больших успехов в разработке количественных методов исследования последствий мозговых поражений, фактически не имеют концептуальной схемы работы мозга, общей нейропсихологической теории», а потому они не идут «дальше непосредственного (по существу, психоморфологического) сопоставления нарушений отдельных психических процессов с поражениями определённых участков мозга» [50]. Так, например, такая картина наблюдается в объяснении аутистических расстройств с использованием представлений о «зеркальных нейронах» - путём прямого выстраивания причинно-следственной связи между нарушением высших форм поведения и определёнными «участками мозга» в виде конкретных видов нейронов. То есть наблюдается позитивистски-ориентированные исследовательские подходы, выстраивающие линейные, часто наивно-натуралистические причинно-следственные связи и изучающие отдельные проявления реальности как её целостное существование, принимающие отдельные симптомы нарушений за саму сущность. Поэтому, в противоположность существующим «стимул-реактивным» поведенческим моделям психокоррекции, мы переходим от «сигнально-пусковой» модели формирования функций к «контрольно-корректировочной». В ней «двигательные задачи», функции и способности в каждой новой интерпсихической ситуации выстраиваются практически заново (сохраняя и перенося, естественно, стратегические принципы формирования) согласно новым условиям действия, а не рассматриваются как «законсервированные» сценарии поведения, готовые развернуться при определённо выстроенной стимуляции [8]. И поэтому, благодаря открытым в культурно-исторической теории закономерностям возникновения и развития ВПФ, и стала возможной широкая когнитивная и социальная абилитация слепоглухонемых детей [39].

В самом общем виде речевая деятельность развивается от неустойчивого, диффузного значения слова, когда одно звукосочетание является обозначением и предметов, и действий, и качеств, к симпрак-тической речи, плотно связанной с предметно-практическими ситуациями, не существующей без них, и далее, как писал А. Р. Лурия, к «син-семантической системе, т. е. системе знаков, связанных друг с другом по значению и образующих систему кодов, который можно понимать, даже не зная ситуации» [36]. Таким образом, обычное развитие речи в онтогенезе заключается в «эмансипации слова от практики, выделения речи как самостоятельной деятельности» [36], приобретающей в наиболее развитой, устной форме интерпсихических ситуаций контекстуальный характер, когда речевое взаимодействие может происходить в при-

вычных ситуациях с использованием минимального количества речевых действий. В данных КРЗ при выполнении заданий похожая контекстуально-речевая ситуация может возникать при управлении действиями ребёнка с минимальным количеством отдельных слов, когда произвольность предметно-манипулятивных действий в заданиях достаточно развита.

Если рассматривать развитие речи в обычной ситуации в целом, то очевидно, что первые слова ребёнка рождаются не из «гуления», а из звуков, усваиваемых из речи взрослых. Первые слова ребёнка выражают не состояния (как при «гулении»), а обращены к предметам и неразрывно связаны с конкретными предметно-действенными ситуациями, они - симпрактичны. Слово неразрывно с предметом, а действие с ним определяется ситуацией, в которой оно произносится. Первые слова часто носят морфологически диффузный характер, а к полутора годам при обычном развитии «ребёнок впервые начинает осваивать элементарную морфологию слова» [36], в словотворчестве дифференци-руя предметные звукосочетания на существительные, глаголы и определения. Слово «перестаёт обозначать ситуацию и становится самостоятельным, независимым от своего симпрактического контекста» [36]. Именно этим объясняется «удивительный скачок в развитии словаря ребёнка» к 2 годам, отмечаемый многими авторами [36]. Таким образом, в обычной ситуации развития «слово рождается из симпрактиче-ского контекста, постепенно выделяется из практики, становится самостоятельным знаком, обозначающим предмет, действие или качество (а в дальнейшем и отношения» [36]). В этот период развитие речи, как показывают исследования [36; 10], связано с пересечением линий развития мышления и речи, когда «речь становится интеллектуальной, а мышление речевым» [10]. Дальнейшее развитие речи связано с формированием эгоцентрической речи, представляющей «собой речь внутреннюю по своей психологической функции и внешнюю по своей структуре», и переходом к собственно внутреннему, речевому плану мышления в наиболее поздних и развитых формах [11]. Можно сказать, что «речь является центральным по своей значимости «психологическим орудием», опосредующим психические функции» [50], а «произвольная регуляция в значительной степени опирается на речевые процессы, т. е. является прежде всего речевой регуляцией» [50]. Многочисленные экспериментальные исследования А. В. Запорожца и других авторов показали решающую роль различных видов, функций, способов использования речевой деятельности в формировании произвольных действий, повышении качества выполнения заданий [26]. Мы видим, что манифестация атипичной аутистической симптоматики (и в ситуации детского психоза) приходится на период активного предмет-

но-речевого становления и нарушения его, что также требует от кор-рекционно-абилитационных мероприятий направленного формирования этих функций. Социальная значимость речевого общения часто способствует недооценке «неречевого» общения на уровне наглядно-действенного и наглядно-образного предметного взаимодействия, которые формируются до или вместе со звукоречевым, а наличие только звукоречевых действий ещё не определяет их как средство мышления.

Со своей стороны, психиатрия часто недооценивает закономерности, особенности и значимость формирования речевой деятельности, рассматривая её упрощённо как «вторую сигнальную систему», через запятую с другими функциями, способностями и навыками, в лучшем случае выделяя рецептивную и экспрессивную формы. В описаниях коррекционной работы часто нет ориентации на понимание предметности речи, эгоцентрической, внутренней речи, их функций, представления об инструментально-опосредующем характере речевой деятельности, кардинально влияющем на качественное становление всех ВПФ, понимания решающей роли речи в становлении и развитии произвольности действий [3]. И часто в коррекционной работе развитие речи рассматривается упрощённо как задача формирования определённых реакций на определённые стимулы.

П. Я. Гальперин считал, что в теории поэтапного формирования умственных действий её основным положением является то, что «психическая деятельность есть результат перенесения внешних материальных действий в план отражения - в план восприятия, представлений и понятий», а процесс такого переноса осуществляется через ряд этапов или уровней [19]. В самом общем виде первым уровнем являются действия с материальными предметами или их наглядно-действенная форма, второй - в громкой речи без непосредственной опоры на предметы, а третий - совершение действий в уме, формирование собственно умственных действий в виде внутренней речи, для которой характерна со-кращённость, свёрнутость и обобщённость [19]. В коррекционных занятиях с данными расстройствами основной упор делается на формирование действия в материальном плане с переходом на второй уровень и эмансипацию речевого действия от предмета, что позволяет создавать более произвольные формы вербально-опосредованного управления. При этом действие любого задания проходит трансформацию и оптимизацию по своим основным параметрам: по мере его обобщения -насколько в нём отражены наиболее существенные моменты; по «полноте фактически выполняемых операций», отражающих развитие действия с максимально развёрнутыми операциями до сокращения материального и вербального состава операций; по мере его освоения -насколько отработано, знакомо и привычно содержание действия [19].

В самом начале (и/или в процессе) любого задания действия разбиваются на такие операции, «которые посильны для учащегося [здесь: ребёнка - М. Д.], приспособлены к его наличным «знаниям, умениям и навыкам» [19]. Такая «разбивка», со слов П. Я Гальперина, «разметка составляет то, что мы называем ориентировочной основой действия» и «её образование есть главная задача первого этапа формирования действия» [19]. В ситуации данных коррекционных занятий используется третий, наиболее эффективный и развёрнутый тип ориентировки, предусматривающий «планомерное обучение такому анализу [или точнее: его проведение - М. Д.] новых заданий, который позволяет выделить опорные точки, условия правильного выполнения заданий» [19]. Действия, формируемые на основе «третьего типа» ориентировки, «обладают высокой (хотя и не абсолютной) устойчивостью к изменению условий и в пределах той же области обнаруживают практически неограниченный перенос» [19]. «Неограниченность» переноса в данных коррекционных занятиях носит достаточно условный смысл, но обеспечивает наиболее качественный результат заданий, основанных на особенностях данной «ориентировки». «Опорными точками» в данном случае можно рассматривать любую устойчиво структурированную совокупность существенных признаков предметных действий (например, цвет, размер, форма, первичные сенсомоторные качества действий, последовательность, доступное количество и т. п.). Часто возникает необходимость формирования первичных «опорных точек» (например, цвет, простая последовательность действий), которые в дальнейшем сами становятся основой для формирования следующих, более сложных, интегрировано устойчивых совокупностей действий, выполняющих в дальнейшем такую же функцию. И в этом случае формирование «точек», ключевых ориентиров является самостоятельным, развёрнутым действием на различном методическом материале, опираясь на элементарные гностические (зрительные, слуховые, тактильные, проприоцеп-тивные и их совокупности) способности ребёнка к различению, выделению, исключению, сравнению и т. д. Итак, на основе третьего, развёрнутого типа ориентировки любые действия коррекционно-развивающих заданий проходят (если кратко представить) в более или менее полной форме следующие этапы: этап развёрнутых наглядно-действенных (материальных) действий с развёрнутым речевым сопровождением, выделением, структурированием «опорных точек» и их вербальной идентификацией > сворачивание отдельных операций материальных действий (с действенными подсказками) и развёрнутым речевым сопровождением > сворачивание действий (с использованием указывающих движений) и речевых инструкций (с выделением ключевых слов) > выполнение действий задания по речевым инструкциям (с

вербальными подсказками) > ребёнок даёт отдельные речевые указания ведущему по выполнению задания (обмен ролями).

А.В. Запорожец, изучая условия перехода непроизвольных действий в произвольные, писал, что «в процессе ориентирования складывается не сама система исполнительных двигательных реакций, а образ, под контролем которого затем функционирует такая система» [26], то есть «движение совершается на основе образа и приобретает произвольный характер» [26]. При этом, если до появления такого образа ошибочные действия «тормозятся лишь в меру достижения или недостижения определённого приспособительного эффекта», «то с появлением образа положение изменяется: правильные движения сразу фиксируются, а ошибочные тормозятся в самом начале, ещё до того как они приведут к отрицательному эффекту» [26]. Таким образом, «складывается образ, акцептирующий последующие действия, предвосхищающий не только результаты, но и пути осуществляемых движений» [26]. Такую ситуацию формирующейся произвольности действий можно наблюдать в коррекционных занятиях при минимизации вербальных подсказок ведущим, когда ребёнок делает неправильный выбор предмета, действия, а ведущему достаточно сказать «нет», «не так», «другой» и т. д., чтобы ребёнок изменил свой выбор на правильный. Поэтому эффективность исполнительной части действия зависит от качественных особенностей ориентировочного звена, осуществляющего анализ предметной ситуации действия и дающего в результате её образ и образ самого действия. При этом основным условием перехода непроизвольных действий в произвольные является «изменение их жизненного значения, сочетание их с такими подкрепляющими агентами, с которыми они раннее не находились «в деловых отношениях» [26]. Но, продолжает далее автор, «прежде чем какой-либо раздражитель приобретает для субъекта сигнальное значение, этот раздражитель должен привлечь его внимание, быть выделенным из состава других, одновременно действующих с ним раздражителей» [26]. Это «привлечение внимания» происходит на основе ориентировочной деятельности и при «усилении информации», получаемой от ориентировочных действий [26]. Таким «усилением информации», имеющей «сигнальное значение» и формирующим произвольность регуляции, будет сам процесс работы элементарных гностических (познавательных) действий, опирающихся на отдельные объектные признаки предметно-манипулятивного взаимодействия. Итак, наиболее тезисно формирование произвольных действий можно представить следующим образом: произвольность действий тем выше, чем более в них изначально представлены элементарные гностические (слуховые, зрительные, тактильные, кинестетичекие и т. д.) и когнитивно-речевые функции, чем более

они согласованы и интегрированы между собой в предметной ситуации, чем более высокий уровень их обобщения, освоенности и свёрнутости [19].

На основании одного из принципов формирования ВПФ, сформулированного А. Р. Лурия, что «историю психического развития ребёнка, можно понимать как перестройку основных функциональных систем и смену тех операций, с помощью которых человек начинает осуществлять те или иные задачи» [35], Л. С. Цветковой были заложены методологические основания восстановительного обучения [53; 54; 55]. И «развивающее» содержание коррекционных занятий часто носит характер восстановления «повреждённых», утраченных, несформирован-ных или искажённо сформированных функций и способностей «на основе перестройки функциональных систем, являющихся психофизиологической основой высшей психологической деятельности человека» [53]. Л. С. Цветкова определяет направление перестройки пострадавших функций «либо за счёт создания новой функциональной системы на базе сохранных анализаторов..., либо за счёт перевода пострадавшей функции внутри данной функциональной системы на другой уровень её осуществления» [53]. Основными методологическими принципами такого обучения является «принцип опоры на сохранные звенья [53], которыми в данном случае являются элементарные сенсомотор-ные навыки и гностические функции, «принцип программирования (или систематического управления извне) восстановления пострадавших функций» [53]. Это связано с активным взаимодействием при ор-ганизующе-направляющей роли взрослого в «зоне ближайшего развития», а также необходимостью «воссоздать в развёрнутом виде внутреннюю структуру нарушенного звена в распавшейся функции с помощью вынесения наружу отдельных операций» [53]. Это в целом обеспечивается также «многократной повторяемостью (упражняемостью) программы., опорой на внешние вспомогательные средства» [53]. Данные основания и принципы работы методологически созвучны теории поэтапного формирования, также предусматривая закономерные последовательности использования предметных и вербальных форм взаимодействия в формировании и восстановлении.

Важным положением для коррекционной работы являются исследования Д. Б. Элькониным роли формирования предметно-манипулятивной деятельности как ведущей в период раннего детства [57], так как клинически фиксируемые симптомы или начало аутисти-ческих нарушений (особенно при атипичном развитии аутизма) связаны часто с периодом раннего детства (от 1 года до 3 лет). При обычном развитии в этот период происходит смена ведущего типа деятельности с непосредственно-эмоционального общения на предметно-

манипулятивное взаимодействие, а при аутистическом развитии происходит выраженное нарушение формирования предметных действий, навыков ориентации в значимых свойствах предметов и их отношений, в вербальных ситуациях. Но ребёнок «открывает» и может «открыть» свойства предметов только во взаимодействии с взрослым, чему также способствует активно формирующаяся, предметно насыщенная речь. При этом «развитие самого предметного действия происходит путём превращения совместного действия в действие разделённое (или в частичное), а затем в самостоятельное. Содержание общения при выполнении этих действий меняется от контроля взрослого за разделённым действием до оценки им самостоятельного действия ребёнка» [57]. Анализ речевой деятельности этого периода показывает, что речь используется «главным образом для налаживания сотрудничества со взрослым внутри совместной предметной деятельности», а «само общение опосредуется предметными действиями ребёнка» [57]. Именно в этот период, по мнению Ж. Пиаже, «происходит развитие сенсомотор-ного интеллекта, подготавливающего возникновение символической функции» [57]. При этом «в процессе усвоения действия как бы отделяются от предмета, на котором они были первоначально усвоены: происходит перенос этих действий на другие предметы, сходные, но не тождественные исходному» [57]. Так, через разделение предметов и действий, а в дальнейшем и в отделении речевых действий от предметных, «формируется обобщение действий» [57]. Поэтому, можно сказать, что нарушения когнитивно-речевых и эмоционально-поведенческих функций этого периода требуют в первую очередь интенсивных предметно-манипулятивных коррекционных занятий в диадном взаимодействии с взрослым. Какие-либо групповые занятия при организующей роли взрослого более эффективны в более поздний период, когда ребёнок овладел некоторым набором предметно-манипулятивных взаимодействий с вербальным сопровождением один на один со взрослым, когда ему становятся доступны элементарные произвольные действия с внешним речевым управлением.

Начатое Л. С. Выготским исследование ВПФ как «сложных динамических систем, интегрирующих целый ряд элементарных функций» с изменчивостью «межфункциональных связей и отношений» выросло в теорию системной динамической локализации высших психических функций [14]. ВПФ, созданные «путём надстройки новых образований над старыми с сохранением старых образований в виде подчинённых слоёв внутри нового целого» [13], характеризуются опосредо-ванностью, как использованием предметно-речевых средств для достижения цели, осознанностью, как возможностью выбора средств достижения цели, и произвольностью, как пониманием, выделением и управ-

лением отдельными компонентами деятельности [50]. При этом произвольность ВПФ (как и осознанность) неотъемлемо связана с речевой системой, опосредующей все психические функции, формирование которых на первых этапах «опирается на относительно элементарные сенсорные и моторные процессы; затем эти действия и процессы «свёртываются», приобретая характер автоматизированных умственных действий» [50].

Но кроме ВПФ, которые формируются у человека более или менее качественно самим фактом социокультурной деятельности, возникают более сложные, комплексно структурированные и более специализированные психологические образования - неспецифические психологические функции (НПФ). Они представляют собой устойчиво интегрированные психологические системы для качественной реализации различных характеристик познавательной деятельности и речевого взаимодействия. К таковым можно отнести: перцептивное моделирование (наглядно-образное мышление), конструктивный праксис (наглядно-действенное мышление), зрительно-моторная координация, вербально-опосредованная произвольная регуляция, пространственное мышление и т. д. О таких способностях и умениях писала Н. Ф. Талызина, выделяя «общедеятельностные умения», которые являются, в свою очередь, основой «специфических приёмов познавательной деятельности», формирование которых «возможно только на определённом предметном материале» [49]. Последние можно обозначить как специфические психологические функции (СПФ): счётные операции, чтение, письменная речь, фонематический анализ, логико-грамматические конструкции и т. д. В данных коррекционных занятиях основной упор делается на развитие ВПФ и НПФ.

Необходимо также сказать о различиях психологических функций и поведенческих навыков. Часто в социально-бытовых условиях ребёнок достаточно эффективно усваивает многие навыки опрятности и самообслуживания (даже при выраженных нарушениях социально-коммуникативного взаимодействия) путём многократного повторения, имитации, упражнения, действенных подсказок. Они существуют и воспроизводятся в достаточно узких рамках предметно-ситуационного взаимодействия, выполняя конкретные приспособительные задачи. Это отвечает и сущностной природе формирования навыка: «действие, сформированное путём повторения, характеризующееся высокой степенью освоения и отсутствием поэлементной сознательной регуляции и контроля» [32]. В противоположность им формирование психологических функций связано с организацией развёрнутых форм предметно-речевого взаимодействия, выделением «опорных точек», ключевых признаков, постепенным «сворачиванием» действий, которые приобре-

тают широкую произвольность, комбинаторность отдельных компонентов действия в зависимости от изме-нения предметных условий, а главное широкий перенос принципов самого действия на другие задачи, чем не обладает, по сути, навык. При этом в процессе коррекцион-ной работы, при несоблюдении принципов и этапов формирования психологических функций, выполняемые задания также могут формироваться только в форме навыка. В этом случае конечной целью предполагается только выполнение действий. И такая форма сравнима с «ориентировочной основой» первого - «образцы-действие и его продукт» - и второго типа - действие, его продукты и «как правильно выполнять действие с новым материалом» [19], когда основные усилия ведущего ориентированы на результат, а не организацию структуры процесса ориентировки, выполнения и контроля действий. В свою очередь, формирование произвольных действий заданий как психологических функций создаёт широкую и прочную основу для быстрого формирования многочисленных навыков. В противоположность этому в АВА имеет место достаточно примитивная «стимул-реактивная» схема работы, когда поведение формируется на основе манипуляций запускающими стимулами и стимулами, следующими за поведенческими реакциями [40]. И хотя в системе прикладного поведенческого анализа и используются помогающие стимулы в виде физической, вербальной, жестовой помощи и другие, помогающие организации «запускающих», общая структура остаётся воздействующей, а не взаимодействующей с ребёнком. Ведущий осуществляет «внешние» воздействия, не «встраиваясь» в действия ребёнка, не создавая структуру их произвольного исполнения, не используя комплексность развития от элементарно доступных действий к более сложным интегративным задачам. А потому это более похоже на дрессировку по выработке навыков, требуя много времени даже для простых заданий и предполагая для результативности занятий, по мнению С. С. Морозовой, 15-20 часов в неделю [40]. А тогда, можно сказать, что любая система интенсивного, предметно-речевого взаимодействия с ребёнком каким-либо образом организованная по внешним признакам (стимулы, реакции, ощущения, образы, слова, качества предметов и т. д.), даже «вырванным» из контекста поэтапного формирования ВПФ и НПФ, приносит тот или иной эффект, не отражая в целом особенностей и принципов становления высших психологических функций.

Часто результаты занятий с использованием рассмотренных методологических оснований при аутистических расстройствах (а также при повреждённых, задержанных формах дизонтогенеза, недоразвитии или других [33]) наблюдаются уже после первых занятий: ориентация на «другого», на обращённую речь, инициативность в предметном вза-

имодействии, оптимизация его качества, стимуляция экспрессивной речи. Наиболее общими целями, которые преследуют данные КРЗ, являются: общая организация предметно-манипулятивного взаимодействия с интенсивным речевым сопровождением; создание «опорных точек»; разделение предмета, действия и слова; совместность действий с разделением функций ориентировки-контроля и исполнения на основе обмена ролями; выполнение интегративно-модульных заданий. При этом общей стратегической задачей постоянно остаётся формирование произвольных предметно-манипулятивных действий с речевым взаимодействием и наиболее широким переносом принципов действия независимо от изменения условий задачи с различным предметным материалом.

Существующие отечественные представления о коррекционной работе с аутизмом связаны с исследованиями О. С. Никольской [41], основанными на разработках В. В. Лебединского [34], и в первую очередь, акцентирующих внимание не на формировании произвольных когнитивно-речевых функций и связанного с этим поведения, а на установление эмоционально комфортной, безопасной атмосферы: «работа направлена на поиски способов создания для ребёнка режима, позволяющего снять торможение влияния дискомфорта и страхов, тем самым способствуя подъёму его эмоционального и моторного тонуса, усилению психической активации» [41]. При этом ребёнок «сам выбирает способ и дистанцию общения», которое основывается «на аффективных играх, характерных для возраста до 1 года» таким образом, что «9 из 11 детей, прошедших у нас такие занятия, глубоко привязались к человеку, добившемуся их доверия, сами искали общения со взрослым, проявили глубокую сенситивность, сверхоткрытость в общении» [41]. В этих играх используется «неструктурированный эмоционально яркий материал» (световые, звуковые эффекты, вода) с ритмическими движениями и «внесением жёсткого ритма во все занятия», а также, чтобы «вернуть ребёнка к реальности» происходит проговаривание, пропева-ние, проигрывание всего происходящего вокруг с ритмическим рас-ставлением акцентов [41]. Дальнейшие занятия связаны с усложнением взаимодействия взрослого и ребёнка, введением ролевых отношений на основе усвоенных стереотипов поведения. В результате проведённой коррекции наблюдались: в 6 случаях - оптимизация социальной адаптации с целенаправленным поведением, в 2 - «толчок бурному интеллектуальному и своеобразному личностному развитию» с трудностями организации поведения, а в 3 - «желаемого результата добиться не удалось», хотя и выявилась «большая синтонность переживаний» [41]. Нужно добавить, что в данном случае, по мнению автора, выборка состояла из детей с синдромом Каннера, где на первых занятиях, действительно, часто необходимо сосредоточиться на выстраивании специфи-

чески безопасных отношений, что в дальнейшем не исключает каких-либо необходимо дискомфортных ситуаций в процессе коррекционно-развивающего взаимодействия. В ситуациях же с атипичной формой развития выстраивания таких отношений категорически недостаточно как терапевтического фактора, когда требуется формирование «отсутствующих» и нарушенных, взаимодействующе-конструктивных, произвольных, предметно-речевых отношений.

Можно также заметить некоторый удивительный факт в исследованиях О. С. Никольской, что дети 3-12 лет, проходившие коррекцию, могли «начать рассказывать о своих неприятных переживаниях, страхах, а затем и освобождаться от них в игре», что происходило «в ситуации эмоционально переживаемой, «острой» безопасности (чаще всего в построенном в комнате игровом укрытии» [41]. И это говорится о детях, которым очень сложно, часто невыносимо вербализовать свои эмоциональные состояния, тем более их дифференцировать (особенно при с-ме Каннера). Существует расхожее, обыденное мнение, будто ребёнок с аутизмом мучительно глубоко что-то переживает, боится высказаться. Видеоролики или другие «свидетельства» могут показывать, как он напряжённо что-то думает, как будто пытаясь пробиться к нам из своего замкнутого мира. Таким образом, мы просто создаём аналогию с переживаниями взрослого, проецируя свои представления на ситуацию расстройства. А вся жизнь ребёнка с классической структурой аутизма (особенно при с-ме Каннера) - избегание и защита от меняющейся внешней, сенсорной и внутренней стимуляции, избегание или постоянная работа с менющимися опасениями и страхами, чтобы снизить их болезненность, попытка сохранить всё в неизменном виде во всех видах психической активности, которая постоянно нарушает их внутреннее, неустойчивое «энергетическое» равновесие. Даже собственная речь нарушает это равновесие. Поэтому что-то рассказать о своей «внутренней» жизни, рефлексировать и вербализовать это для них практически непосильная задача. И что имел автор ввиду под этими «рассказами» и «освобождением от страхов» остаётся не совсем понятным.

2. Уровни сложности заданий и их предметно-методическое

обеспечение

Выделение уровней сложности решения заданий является одним из основных, хотя и условных ориентиров при оценке развития и способностей ребёнка. Условность этих уровней заключается в том, что ребёнок при неравномерностях развития, находясь преимущественно на определённом уровне, может также выполнять задания и из «сосед-

них» уровней. В этом случае необходимо анализировать структуру выполняемых действий, возможности изменения условий выполняемого задания, чтобы отличать функцию, способности реализуемых действий от навыка или несамостоятельно выполняемого действия. Итак, перечислим по мере усложнения следующие уровни сложности.

1. Ознакомление, привыкание к материалу, задачам (собирание предметов, вкладывание форм, лепка, рисование на доступном уровне). Отработка взаимодействия. Выработка дифференцированной ориентации на цвет, форму, размер (большой-маленький). Полное разворачивание взаимодействия в задаче с опорными, сенсорными ориентирами (цвет-форма-размер). Создание новых, опорных сенсомоторных комплексов в определённых задачах. Ориентация на разделение между участниками предмета, действия и слова. Подключение взрослого, родителя в разделении действий с предметами по речевой инструкции. Выполнение простых, привычных, отработанных заданий по речевой инструкции. Отработка произвольно-логических связей на разнообразном материале по правилам (последовательности выставления, собирания предметов; соединение линиями фигур - ориентир цвет, форма, размер; элементы «лабиринтных» заданий). Введение отношений больше-меньше (многократное повторение на разном материале с речевым сопровождением). Конструктивно-перцептивные действия и зрительно-моторная координация (предметно-манипулятивное, вербально опосредованное взаимодействие) в условиях интенсивного вербального сопровождения (называние). Побуждение и смысл выполнения находится в процессе взаимодействия, в результатах и вербальной поддержке.

2. Ассоциативно-механическое, непроизвольное заучивание букв в условиях дополнительной предметно-игровой стимуляции (специальные игры). Ассоциативная отработка различных комбинаций: буквы-звуки-слоги-слова-образы-картинки. Обобщение (классификации, исключение и т. п.) и ассоциирование на основании доступных признаков и условий задания. Произвольная регуляция в ситуации выбора действия, предмета, направления, цвета, формы, размера. Сворачивание отдельных операций действия, выход на речевое замещение, на жест. Лабиринты, обходные пути, дорога с препятствиями (рисуночные). Произвольная локомоторика (ходить по линиям, по «следам», переступать линии; бросать мяч в корзину, играть в мячики на «поле» и т. д.). Пальчиковая гимнастика, реципрокная координация. Родители (участвующие взрослые) учатся выполнять такие же задания с ребёнком, повторяя условия задач и правила поведения ведущего. Введение ориентации на признаки длинный-короткий. Двигательная координация и пространственно-двигательная ориентация по действию и слову (брос-

ки, расстановка, собирание, поиск предметов и т. д.). Однократные задания (отнести, взять, отдать предмет, закрыть, открыть дверь и т. д.). Использование цифр с опорой на предметы, ассоциирование, замещение. Соотношение: цифра=количество предметов на разнообразном материале (использование принудительного вкладывания в руку определённого количества, взятие ребёнком нужного количества с удержанием ненужного, наложение количества предметов на соответствующую цифру, рисование цифр по точкам, по трафаретам и т. д.). Конструктивно-перцептивные задания по образцу (кубики Кооса, обычные кубик, плоскостные фигуры; интерактивные лепка, сборка, рисование и т. д.). Одновременное параллельное выстраивание конструкций по типу «отражения» (например, кубики, вкладывающиеся формы, Ханойская башня) при ориентации на действия и темп ведущего, также при достаточно устойчивой глазодвигательной реакции слежения в предметных действиях. Провокация озвучивания, вокализации, инициативы произношения. Артикуляционные упражнения. Включение ребёнка в простые групповые, предметно-манипулятивные взаимодействия с ведущей и опосредующе-организующей ролью взрослого (по возможности) после выработки простых предметно-манипулятивных взаимодействий и реакций на вербальные инструкции.

Проблема организации групповых занятий при выраженных особенностях развития связана с весьма ограниченными возможностями диадного предметно-манипулятивного взаимодействия. Проведение групповых занятий даже при отсутствии способностей простого, заданного предметного общения может производить впечатление социализации, создавать имитацию групповой игры с декоративным оформлением и показательно отработанными навыками, что часто больше отвечает желаниям взрослых чем необходимостям ребёнка.

3. Выполнение по слову, сокращённая, ограниченно информативная подсказка при выборе действий (вербальное управление), предметов («нет», «не так», «правильно» и т. д.). Максимальное сворачивание действия в указывающий жест (после освоения развёрнутого действия и постепенного сокращения-исключения отдельных операций). Продолжение ориентации в отношениях длинный-короткий и введение низкий-высокий. Введение сравнительных операций (самый большой-самый маленький, ещё, больше и т. д.). Обмен ролями во взаимодействии со стимуляцией вербальных команд: ребёнок становится ведущим в привычных, отработанных, освоенных, развёрнуто-свёрнутых действиях. Обмен ролями с другим знакомым взрослым. Использование цифр с опорой на предметы, от цифр к предметами и обратно. Предметная ориентация в пространстве. Двухкратные, последовательные действия по вербальной инструкции (например, отнести предмет и

взять другой, закрыть дверь и принести предмет). Введение интегра-тивно-модульных заданий: рисование по образцу уже освоенных раннее и собранных конструктивных заданий с «опорными точками» и подсказками (рисование башни из форм, серий кубиков, рисунков из кубиков по точкам с ориентацией на цвет или размер). Развитие и поддержание диалога без предметной опоры.

4. Создание логических операций с опорой на разрезанные сюжетные картинки. Ориентация в пространственно-временных отношениях. Выделение опорных ориентиров с вербальным обозначением. Освоение пространственных координат на плоскости и в объёме (игра «муха», ориентация в собственном теле, куб Линка и. д.). Интегратив-но-модульные задачи: рисование по образцу уже освоенных раннее и собранных конструктивных заданий с «опорными точками» и подсказками (рисование башни из форм, серий кубиков, рисунков из кубиков по точкам (или без) с ориентацией (или без) на цвет, форму или размер. Введение игровых ситуаций с предметно-ролевой символизацией.

5. Специализация занятий по отдельным специфическим способностям. Выработка сравнительных операций (больше-меньше, самый большой-самый маленький, длиннее-короче и т. д.). Выделение эталонов (мер) сравнения. Формирование представления о количестве через создание меры (необходим более развитый (фразовый) речевой план с инструментальным характером речи, т. к. эта деятельность очень сим-волична с высоким интегративным уровнем выполнения). Отработка графических навыков. Логопедические занятия. Формирование навыков чтения и письма. Развитие способностей ролевых игр.

Также можно представить примерный, выборочный перечень предметно-методического обеспечения, используемого в КРЗ. Основным требованием при выборе данного манипулятивного материала является его многофункциональность использования при составлении заданий, а не узкая сюжетная или конкретная, наглядно-образная направленность. По этой причине некоторый игровой материал может рассматриваться больше с точки зрения развлечения, чем активного развития и целенаправленного формирования психологических функций и способностей (например, конструкторы типа Лего, пазлы и т. п.). А с другой стороны, множество игровых предметов содержит в себе много вариантов использования, поэтому всё дело в принципах работы и в умении специалиста рассмотреть эти возможности и организовать его разнообразное использование.

Итак, можно перечислить следующий примерный набор коррек-ционно-методического материала. Простые цветные кубики, куб Линка, кубики с буквами и цифрами, кубики для собирания картинок, Кубики Кооса (конструкции по образцу, серийные цветовые последовательно-

сти в линию, параллельно; выстраивание башен, пирамид (с промежутками между кубиками); счётные операции с предметной опорой, составление слов в комбинации с наглядно-образным, предметным материалом и т. д.). Кубы с вкладывающимися фигурами (с одним и несколькими отверстиями в грани). Вкладывающиеся формы с возможностью выстраивания башни (различной высоты, набора цветов и форм). Вкладывающиеся формы (деревянные, синтетические, различные по цвету, комбинированные и простые). Различные плоскостные геометрические фигуры для конструирования (по собранному образцу, по рисунку). Ханойские башни. Корректурные пробы и таблицы типа Шуль-те различной степени сложности с рисунками, цифрами, буквами и аналогичными карточками. Карточки с геометрическими формами, рисунками предметов. Разрезанные картинки, наборы картинок с последовательностью действий сюжета. Простые разноцветные конструкторы (выбор деталей по одному цвету для простой конструкции, выбор и обмен конструкциями по цвету и т. д.). Пластелин (совместная лепка по образцу или одновременная по подражанию). Доски с перемещающимися картинками по прорезям. Наборы счётных палочек различной длины. Магнитные доски с набором героев мультфильмов, деталей. Фломастеры, карандаши, альбомы, краски, трафареты («рисование» по указанию сектора, закрашивание, рисование по трафаретам и точкам простых фигур, соединение фигур по цвету, размеру, форме и т. д.).

3. Методические принципы, особенности и примеры коррекцион-

ных заданий

Разрабатываемый коррекционно-развивающий подход можно обозначить как интегративно-модульный, где модулями являются отдельно отрабатываемые предметно-манипулятивные задания, а интеграцией - объединение отдельных заданий в целое, выполнение одинаковых задач на разном материале или обмен ролевыми позициями взрослым и ребёнком (управление и исполнение). Необходимо также сказать, что задача гораздо шире отдельных заданий и предусматривает выполнение одной и той же цели на различном предметном материале (в других условиях). Так, задача создания последовательностей по цвету, форме, размеру, фигурам и т. д. может выполняться с различным методическим обеспечением - и не кубиках, и на кольцах, и на шариках, и на карточках. Глубина овладения интегративно-модульным подходом в психокоррекции аутистических расстройств и других форм ди-зонтогенезов напрямую зависит от понимания и владения соответствующим теоретико-методологическим знанием, а также творческим использованием методических принципов и материалов (варианты, ком-

бинации и т. д.). И также при любой форме и качестве проведения КРЗ необходимо учитывать некоторые особенности развития, присущие как аутизму в целом, так и его отдельным формам.

При обеих формах развития аутизма происходит медленное, часто незаметное нарастание количественных изменений, переходящих в качественный скачок по определённым способностям, функциям, что может быть ограничено даже определённым материалом и заданиями. Также неожиданно количественное нарастание изменений может влиять на формирование других, не являющихся целью коррекции качеств. Поэтому особенности изменений часто можно представить как нарастание количественных изменений, приводящих к качественному скачку, определяющему некоторое плато качественного развития. Эта асин-хроничность, несвязность развития выглядит как диссоциированность, отличающаяся от задержанного психического развития (ЗПР) тем, что неравномерность одних функций, способностей не компенсируется развитием других как при ЗПР. Такая диссоциированность наиболее характерна для атипичного аутизма по сравнению даже со сравниваемыми с ним генетическими расстройствами [45]. Также в коррекцион-ных занятиях при атипичной форме, учитывая неустойчивость и повышение неспецифической активации, желательно часто менять материал заданий в соответствии с определённым принципом: чем больше выражены признаки умственной недостаточности, тем реже можно менять материал и задания, а если менее (сравнительно хорошее когнитивно-речевое развитие и «поддержание» ситуации взаимодействия), то чаще. Данная ситуация аналогична выводам Л. С. Выготского после сравнительных экспериментов со «слабоумными» и «нормальными» детьми по продолжению прерванных действий в ситуации психического пресыщения. В то время, как «для нормального ребёнка достаточно изменить смысл ситуации» - «показать другому ребёнку или обучить его», то «у умственно отсталого ребёнка, необходимо было изменить самую ситуацию»: «заменить чёрный карандаш красно-синим, этот последний - набором цветных карандашей» [52]. То есть при выраженных когнитивных нарушениях (или первичных или вследствие изменения неспецифической активации) в ситуации пресыщения, которое при атипичном аутизме часто вырабатывается достаточно быстро, принципиально новым предметным содержанием чаще представляется смена материала, а не изменение задачи, даже с тем же материалом. Как уже говорилось раннее [21], при обеих формах часто необходима дополнительная внешняя стимуляция (подтолкнуть, пощекотать, изменить тональность и т. д.) при отвлечениях на случайные стимулы или состояния, чтобы «вернуть» в ситуацию задания. При РДА (в некоторых случаях и при атипичной форме), в силу особенностей ориентиро-

вочно-исследовательской деятельности (избегание дополнительной стимуляции), направленной на минимизацию сенсорной информации, при выполнении коррекционных, учебных заданий, подсказки, дополнительные «опоры», помогающие и уточняющие действия, которые в обычной ситуации обучения должны оптимизировать процесс, могут затруднять его выполнение, воспринимаясь как новая задача, в новых условиях (даже если эти действия были отработаны и усвоены на том же материале). Например, при решении примеров или задач в письменной, знаковой форме использование подсказок в виде счётных палочек, кубиков с цифрами может серьёзно осложнить выполнение заданий. Любое минимальное изменение условий задания, методического материала, обстановки, ведущего занятия и т. д., т. е. условий, незначительных с «нашей» точки зрения, ребёнком могут восприниматься как абсолютно новая задача. Такую же функцию «помех» (особенно при с-ме Каннера) могут играть действия во время диалога - любые резкие, неожиданные движения, изменения предметной ситуации, взаимодействия, повышение тональности голоса. Всё это препятствует задачам общения. Прерывание действия, незавершённость задания (особенно в привлекательных ситуациях) при РДА могут вызывать сенсорную перегрузку и психофизический дискомфорт, сопровождаемый выраженными, а часто и затяжными аффективными реакциями, с трудом замещаемыми другими предметными содержаниями. Также аффективность реакций при изменении, прерывании действий может зависеть от уровня когнитивно-речевого развития, снижение которого создаёт инертность и ригидность нейродинамических процессов, также затрудняя замещение.

В обеих формах есть установка на стереотипизацию, однообразность, повторяемость действий, на игнорирование новых (часто активное) и сохранение привычных условий их выполнения, что служит для компенсации (дополнительная, уравновешивающая стимуляция) неустойчивости неспецифической активации. Но при РДА такие действия приобретают более интенсивный, устойчивый, ритуализировано-пароксизмальный характер, компенсируя также и недостаточность, снижение активации. При атипичной форме (регрессивно-кататоническая структура) стереотипии могут приобретать серийный характер, формируясь на основе случайно произведённых действий, сменяя одна другую и производя впечатление расторможенности. Они также могут не носить устойчиво-повторяющегося характера в течение длительного времени (в отличие от «классики»), что создаёт более выраженные трудности и особенности коррекции, часто требующей фармакологической компенсации. Неустойчивость латеральной мозговой специализации, выражающейся в отсутствии ведущей руки, не является

специфическим признаком аутистических расстройств, проявляясь в любом дизонтогенезе с неустойчивостью функциональных состояний. Коррекционный выбор руки необходимо осуществлять постепенно, выделяя специализацию в ситуациях предметно-манипулятивных действий и давая задания под наиболее ведущую руку (помогать в использовании придерживающей руки, направлять ведущую, перекладывать в неё предметы и т. д.). Необходимо также учитывать, что некоторые так называемые «общепринятые» признаки аутистического развития, такие как избегание контакта глаз или неустойчивость взгляда, повышенная сензитивность, некоторая стереотипичность, однообразность действий, расторможенность и другие, также не являются специфическими и могут наблюдаться в структуре других расстройств, что может осложнять для «неразвитого» клинического мышления постановку адекватного диагноза.

При атипичной форме аутизма активное освоение счётно-цифровых и звукобуквенных операций эффективнее начинать после 56-летнего возраста (при этом, буквы давать по реальному, а не по алфавитному произношению-лишняя стимуляция), когда наметился «выход» из регрессивно-кататонических состояний и/или ребёнок достаточно продуктивно взаимодействует в заданиях, ориентирован на речь, на разделение логики речевых инструкций и воспринимаемого предметно-действенного поля. До этого желательно этот материал более подавать в ознакомительном режиме, включая в другие задания, а всемерно и интенсивно формировать ВПФ и НПФ. Оговариваемые этапные сроки 10-15, 15-30, 30 и более КРЗ касались в основном ситуаций с классическим аутизмом [21], не имеющим настолько выраженного диссоциированного дизонтогенеза и регрессивно-кататонических стадий, существенно влияющих на саму возможность и эффективность проведения КРЗ. При этих условиях атипичный аутизм требует большего количества занятий и учёта возраста ребёнка в соотношении с переживаемым периодом развития, особенностями симптоматики.

В коррекционно-терапевтической работе немаловажным является не только специальная коррекционная работа с когнитивно-поведенческими функциями, но отработка социально-бытовых навыков и последовательности действий в реальных условиях взаимодействия. Необходимо отрабатывать по возможности однократноопосредованные и двукратноопосредованные действия: отнести, принести, выбросить что-либо, пространственная ориентация в знакомом жилом помещении, сходить и передать просьбу, что можно иногда организовать и в игровой форме при её доступности. Социально-бытовая адаптация является немаловажным направлением также и КРЗ, т. к. приобретаемые навыки бытовых манипуляций позволяют ребёнку быть относительно автоном-

ным определённый период времени, справляясь с самообслуживанием и давая некоторую возможность окружающим быть временно независимыми от особенностей его развития. В то же время в этих ПТС обнаруживается часто выраженный эмоционально-поведенческий симбиоз между родителем и ребёнком, имеющий абсолютно объективные основания для развития, но в некоторых ситуациях, даже при формировании некоторой возможности социально-бытовой автономизации, «тормозящий» дальнейшее расширение социальной адаптивности.

Для группы РДА также часто представляет большую сложность проблема выбора из предлагаемого или видимого количества объектов. Рассмотрим конкретный пример (случай 22 [21)].

Взрослый: Возьми ложку.

Ребёнок (м., 7 л., с-м Каннера): Эту ложку? (Показывает пальцем на одну из них, не дотрагиваясь).

В: Любую.

Ре: Какую «любую»?! (Начинает злиться).

В: Какую хочешь. Любую.

Ре: Я не знаю, какую! Эту?! (Кричит).

В: Любую.

Ре: Ну, где?! Где «любая»?! (Требует хотя бы малейшего подтверждения, намёка, интонации, чтобы нарушить равнозначность выбора).

Похожая ситуация происходит и в магазине, и в других ситуациях с невозможностью взять предмет по просьбе, с колебаниями, избеганием. Ситуация с ложкой может усиливаться приданием слову «любой» собственного значения в силу конкретности мышления, но в целом любая ситуация выбора связана с «невыносимой» сенсорной перегрузкой и попытками избежать этого. Ребёнок требует любого подтверждения, дающего дополнительную стимуляцию. Для минимизации этих ситуаций требуется частая упражняемость в конкретных ситуациях с расширением количества и качества объектов, подтверждение должно даваться только при соприкосновении с предметом или началом действия, кос-венными указаниями подведением к этому и, добиваясь, чтобы в выборе преобладала собственная мотивация.

Часто присутствующие аграматизмы в речи (несогласованность окончаний, местоимений, родов и т. д.) при РДА также требует специальных усилий. Так, у того же ребёнка в течение 2 недель замечаются навязчиво-стереотипные неправильные окончания: добавление ко всем словам звука «х» («кошка-х», «да-х», «нет-х» и т. д.). Запретительные меры никакого эффекта не дают. Используя его собственную тягу к правильности и порядку, начинаем повторять за ним его же сказанные слова, доводя ситуацию до абсурда и разговаривая с ним его же спосо-

бом, на что он необычайно возмущается и начинает исправлять. Симптоматика начинает редуцироваться и через неделю исчезает совсем.

При диагностике обеих форм аутизма (как, впрочем, и при других первазивных расстройствах) также необходимо учитывать социальный контекст воспитательных, педагогических взаимодействий с ребёнком, который может содержать элементы потворствую-щей гиперопеки, противоречивых требований, некоторого попустительства, что может осложнять диагностическую дифференциацию степени нарушения нейрофизиологической основы эмоциональных реакций, сенсорики и когнитивных возможностей, создавая «накладки» и завуалированность нозологических особенностей. Также указанные особенности социального контекста могут осложнять процесс КРЗ, часто вызывая деструктивные аффективные состояния на присутствующую естественным образом в занятиях целенаправленность взаимодействий и ограничения «полевого» поведения. Первичный, консультативно-диагностический период также невозможен без коррекционных проб взаимодействующего характера, что позволяет уточнить диагностическую ситуацию, создать первичный, наиболее привлекательный совместный опыт общения, а также представить актуальный уровень когнитивно-поведенческого, эмоционального развития ребёнка и «прощупать» зону ближайшего развития, т. е. качество и количество действий выполняемых совместно для оценки возможностей формирования произвольной регуляции. Необходимо добавить, что в данных ситуациях развития термин «коррекция» не совсем полно отражает суть развивающей работы, т. к. она связана, скорее, со «скульптурным» формированием отсутствующих психологических функций, их систем. И, в крайнем случае, учитывая периоды условно нормативного развития и регресса при атипичном аутизме, можно говорить о некотором восстановлении функций. Причём сложность этой «скульптурной лепки» связана, образно говоря, с «сопротивлением материала», который неустойчив, расторможен, импульсивен и часто «безответен».

Примеры заданий, приводимые для 1-3 уровней сложности, рассчитаны на развитие ВПФ и НПФ, являющихся основой формирования учебных способностей (СПФ). Если в обычной ситуации развития формирование ВПФ и НПФ происходит естественным путём, спонтанно, быстро, свёрнуто и практически неуловимо для внешнего наблюдателя, и представляется закономерным, культурно обусловленным процессом только через анализ и эксперимент, то в ситуации с особенностями развития формирование высших, сложных форм поведения требует специально выстроенных, организованных условий, отражающих в развёрнутом виде опять-таки закономерности этого формирования. И только степень сохранности нейрофизиологического субстрата, его ресурсные

возможности функциональной перестройки и сами функциональные состояния могут быть серьёзным ограничением для направленно-выстроенного, коррекционного формирования ВПФ, НПФ и СПФ.

В КРЗ первично используются сохранные, элементарные гностические функции (различение, ассоциирование, исключение и т. п.), на основе которых структурируются различные модальности ощущений (зрительные, слуховые, тактильные, проприорецептивные) и выстраиваются первичные динамические сенсорно - двигательные стереотипы. В этом процессе происходит формирование «опорных точек» - структурирование афферентных полей в действиях, предметах и словах по определённым признакам и их совокупностям (цвет, форма, размер, количество, последовательность, повторяемость действий, слов, речевых инструкций, привычность материала и т. п.) на основе устойчивого сочетания каких-либо качественных предметных содержаний. «Опорные точки» выделяются с вербальным сопровождением (кратко и доступно) и их освоение также является отдельной совместно выполняемой задачей. «Опорные точки» могут создаваться также как введение дополнительных, вспомогательных координат: при трудностях соединения фигур в рисовании (даже по точкам) рисуется коридор из параллельных линий, соединяющий начало и конец соединения (также при формировании умения рисовать на ограниченной площади, не нарушая границ, лист расчерчивается на большие клетки, что является «опорой»). Основной же методологической задачей, как уже говорилось, является формирование произвольных действий в привычных заданиях с вербальной регуляцией (и подсказками) без действенной помощи. Произвольность действий тем выше, чем более в них изначально представлены элементарные гностические (слуховые, зрительные, тактильные, кинестетичекие и т. д.) и когнитивно-речевые функции (ВПФ, НПФ), чем более они согласованы и интегрированы между собой в предметной ситуации взаимодействия, чем более высокий уровень их обобщения, освоенности и свёрнутости [19]. Этапы формирования произвольности действия можно представить следующим образом: выполнение привычного, простого задания по вербальной инструкции и образцу с самостоятельным достижением цели путём проб и ошибок в результате упражняемости; выполнение отдельных действий задания по внешним, направляющим вербальным указаниям; выполнение действий во взаимодействии с ведущими с оперативным вербальным указанием; ребёнок вербально управляет выполнением привычного задания и последовательностью действий ведущего. Итак, конечная методическая цель всех проводимых заданий заключается в выполнении действий преимущественно по речевому указанию ведущего с минимальным количеством действенных подсказок (имитация действия, указание), инте-

грация отдельных заданий в одно и обмен ролями (по возможностям задания), когда ребёнок речевым образом делает выбор действий или управляет выполнением задания. Приведём некоторые примеры заданий различной степени сложности.

1. Пример (1-2 уровень сложности) - выстраивание простых конструкций из кубиков: 1. ведущий из четырёх кубиков одного цвета (переворачиваются) выстраивает квадрат, 2. ребёнок при интенсивной вербальной стимуляции и действенной подсказке (по необходимости) собирает квадрат из «своих» кубиков, 3. кубики выстраиваются в линию и ребёнок следует этому, 4. ведущий выстраивает кубики друг на друга, ребёнок повторяет, 5. комбинации кубиков могут варьироваться по цвету и конструкциям. 2. Пример (1-ый уровень сложности) - собирание башни из вкладывающихся форм с ориентацией на цвет и размер:

1. беспорядочно раскладываются формы, 2. ведущий просит дать нужную форму с подсказками (речью, действием с возвратом, указанием на форму, на место установки и т. д.), 3. ребёнок устанавливает форму. 3. Пример (1-2 уровень) - совместная лепка по образцу с переходом форм - 1. ведущий лепит, раскатывает рукой ребёнка (с максимальной действенной помощью) цветные шарики (можно из предварительных заготовок кусочков), 2. пальцами ребёнка ведущий разминает шарики, делая плюшки, или раскатывает ладонью, делая колбаски (или то и другое), 3. ведущий называет цвет и форму, чтобы ребёнок дал ему, 4. из плюшки или колбаски делают шарик или колечко. 4. Пример (2-3 уровень) - выстраивание параллельных конструкций из кубиков: параллельно, со стороны ребёнка и ведущего выстраиваются одинаковые конструкции по цвету, последовательности цветов или пирамидные конструкции (усложнение: с промежутком между кубиками). 5. Пример (1-ый уровень сложности) - изменение (снижение) внешнего управления с дозированием подсказок: 1. ведущий действует с рукой ребёнка, держащей предмет, и вербальным сопровождением (например, кубик),

2. ребёнок совершает действие с предметом, ведущий показывает тоже предметное действие с речевым сопровождением (идёт сокращение управления до «да-нет» или аналогичных указаний), 3. ребёнок делает, а ведущий показывает рукой без предмета с вербальным участием и на фоне образца, 4. ребёнок действует по отработанно-привычному заданию, а ведущий вербально участвует при ошибках или изменениях («да-нет» или более развёрнуто, с увеличением действенного участия при ошибках или затруднениях по необходимости). 6. Пример (1-ый уровень сложности) - работа с вкладыванием фигур в куб с соответствующими отверстиями: 1. ребёнок с активной действенной и вербальной помощью собирает кубик, 2. ведущий подаёт фигуры - ребёнок крутит куб и вкладывает их (потом обмен ролями), 3. ведущий про-

сит определённую фигуру (по цвету и/или по форме) и вставляет в отверстие (вначале можно показывать нужное отверстие), 4. ведущий просит определённую фигуру, а потом ребёнок ищет для неё отверстие (вначале можно помогать ребёнку активным указывающим движением фигуры и имитацией «вкладывания» со словами «куда», «покажи» и т. д.).

При проведении как коррекционных, так и учебных занятий нет необходимости использования сложных формулировок. Выражения должны быть простые, короткие, доступные, не нужно объяснять правила действия, без наглядно-действенной, беспредметной опоры, избегать каких-либо излишних обобщений и концептуализаций. Напрмер, при обучении арифметическим действиям нет необходимости использовать понятия слагаемого, вычитаемого и т. д., т. к. это создаёт сенсорную «перегрузку», требует «энергетически» затратных обобщений, создаёт ситуацию избегания (при обеих формах) и разрушает деятельность. Развёрнутые формулировки могут быть условно доступны только при с-ме Аспергера или умеренно выраженном ДПА с достаточно сохранным когнитивно-речевым развитием. В других случаях используются краткие ключевые слова-предложения, вплетающиеся в пред-метно-манипулятивное взаимодействие. Например, такие слова: *возьми, дай, бери, давай - в ситуации диадного предметного взаимодействия; *дай мне, дай маме (кому-то), передай (кому-то) - притяжательные формы обращения (более сложные формы); *поставь, положи, вставь, клади, выбери; * поверни (вращение в горизонтальной плоскости), переверни (вращение в вертикальной плоскости), крути, вращай (вращение во всех плоскостях); *называние цвета, формы, размера; *смотри (с указательным жестом вначале), делай, стой, остановись и т. д.

7. Пример (1-2 уровень сложности) - переадресация предмета по вербальной команде после освоения этого взаимодействия с ведущим или выработки некоторого навыка: 1. разделение последовательности действий: передача предмета («возьми»+предмет) с обращением передачи («дай маме»), 2. соединение действий: передача предмета со стола «другому» (маме) только по команде («возьми... и дай...маме», «возьми у мамы. и дай мне» или «передай. маме» и т. д.). 8. Пример (2 уровень сложности) - введение количественных отношений (например, для цифр 1, 2, 3): 1.рисуем контуры фигур (круг или овал), 2. внутри контуров рисуем количество предметов 1, 2, 3 (палочки, кружочки, квадратики и т. п.), 3. такое же количество предметов предлагаем ребёнку положить в соответствующий по количеству предметов контур (после показа этих действий), 4. ребёнку предлагают взять и дать определённое количество предметов из контура (можно подсказывать, пока-

зывая нужное количество пальцев, предметов, 5. ребёнку предлагают на выбор (из двух рук) разное количество, удерживая неправильный вариант. 9. Пример (2-3 уровень) - количественные отношения с символическим выражением: 1. рисуем контуры фигур на листе в разброс, 2.рисуем в контурах предметы (например, 1 в 3х контурах, 2 в 3х, 3 в 3х), 3. действия такие, как в предыдущем примере, 4.затем в контурах согласно количеству предметов вписывается цифра (цифра в действиях ассоциируется с количеством предметов), 5. ребёнку предлагают поочерёдно вкладывать и давать цифры и количество предметов соответственно. 10. Пример (1-2 уровень сложности) - одновременное собирание 2-3х башен: 1. разделение первых форм (основания) и смешивание перед ребёнком остальных, 2. просьба дать нужную по размеру форму (с называнием цвета и размера, с прямым указанием формы и/или места), 3. поочерёдное собирание форм на разных башнях. 11. Пример (12 уровень сложности) - собирание чередующихся по цвету кубиков (цветные кубики или Коос, Линк): 1. ведущий выстраивает несколько чередующихся цветов кубиков с называнием, чтобы задать серию, 2. остальные кубики переворачиваются только нужными гранями и даются ребёнку (усложнение: кубики разбросаны беспорядочно, ребёнок берёт кубик, крутит, выбирает нужную грань), ребёнок берёт один или выбирает из двух по интенсивной речевой команде (можно с действенной подсказкой, подачей кубика с нужной гранью) и ставит в ряд (можно с указанием места). 12. Пример (1-2 уровень) - вкладывание фигур с выбором цвета, размера, формы - 1 .ребёнок вытаскивает фигуры, 2. ведущий предлагает на выбор 2-3 фигуры с называнием признака (-ов) для выбора, 3. если ребёнок берёт не ту фигуру, то ведущий активно удерживает её в руке, называя нужную, 4. ребёнок выбирает нужную фигуру. 13. Пример (2-3 уровень) - вкладывание фигур ведущим по выбору ребёнка - 1. ведущий вытаскивает фигуры, 2. берёт 2-3 фигуры, показывает ребёнку, 3. просит интенсивной речевой командой выбрать фигуру, 4. ведущий просит указать жестом, куда ставить фигуру, 5. ведущий вставляет фигуру. 14. Пример (1-2 уровень) - нахождение картинок в таблице (усложнение: нахождение цифр или букв) - 1. ведущий показывает, называет и кладёт картинку на соответствующую, 2. ведущий называет и указывает на картинку в таблице, 3. ведущий даёт, а ребёнок кладёт картинку на соответствующую по вербальному обозначению ведущего, 4. ребёнок выбирает картинку и кладёт на соответствующую по вербальному обозначению ведущего, 5. ребёнок указывает на соответствующую картинку по называнию ведущим. 15. Пример (2-3 уровень) - нахождение картинок в корректурной таблице (усложнение: счёт предметов) - 1.ведущий выделяет строчку (закрывает верхнюю и нижнюю) с нарисованными предметами и проводит сво-

им пальцем по «рабочей» строке с остановками и называнием нужных предметов, 2. ведёт палец ребёнка по строчке с остановкой и называем нужных предметов, 3. ребёнок ведёт палец по выделяемой ведущим строчке с называнием нужных предметов, 4. ведущий пробует убирать один из ограничителей «рабочей» строки, 5. ребёнок ведёт палец, называет предметы, переходит со строки на строку без ограничителей.

При обучении различению каких-либо признаков эффективнее использовать не менее 3-х групп предметов для сравнения для усиления функций обобщения качеств и переноса на другие ситуации, а также исключения фиксации на определённом материале (пред-мет=действие).

16. Пример (2-3) - освоение признаков длинный-короткий - 1. перед ребёнком поочерёдно (или беспорядочно) раскладываются палочки с называнием каждого признака две кучки - длинные и короткие, 2. ребёнка просят брать поочерёдно или в любой последователь-ности разные палочки и давать их ведущему, 3. все палочки складываются в одну кучу, 4. ребёнка просят дать из общей кучи ведущему (можно другому) нужные палочки. 17. Пример (3-4) - соединение признаков количества и длины -1. ребёнка просят разложить палочки по длине на две кучки (можно с дозированной подсказкой), 2. ведущий просит давать ему определённое доступное ребёнку количество палочек и сопровождает действие активным счётом вслух. 18. Пример (3-4) - ассоциирование признаков длины, количества и символа: 1. ребёнок раскладывает палочки на две кучки, 2. его просят выбрать нужное доступное количество по определённому признаку длины, 3. просят положить выбранные палочки на соответствующие, заранее написанные цифры (можно также нарисовать рядом количество палочек), 4. ребёнок даёт ведущему определённое количество пало-чек с определённой цифрой.

В интегративно-модульном подходе выделяется особый класс задач, связанный с обменом ребёнком и ведущим ролями при выполнении привычных, отработанных заданий, а также с совмещением освоенных отдельных заданий в самостоятельную, более сложную задачу. Усложнение произвольных действий в наиболее простом модульном варианте можно рассмотреть на примере работы с двумя наборами вкладывающихся форм («башни») с совпадающими по уровню, счёту цветами и разными формами («квадрат» и «круг»). В начале происходит раскладывание всех деталей и собирание путём проб и ошибок двух наборов по общей вербальной инструкции (минимум вербально-действенных подсказок). Далее происходит выбор форм при взаимодействии с ведущим (выполнение им отдельных действий) по его вербальным указаниям. Затем (усложнение) после раскладывания происходит выбор форм и собирание «башен» (или вкладывание) по отдель-

ным, только вербальным инструкциям на усмотрение ведущего. В конце обучения собираются башни ведущим по вербальному и/или действенному (жест) указанию ребёнка.

19. Пример (3-ий уровень сложности) - соединение (рисование) линиями геометрических фигур разного цвета после освоения этого задания ребёнком: 1. совместное рисование фигур (по одному, двум или трём признакам: цвет, размер, форма), 2. взрослый просит ребёнка говорить, какие фигуры соединять, речью стимулируя вербальный выбор ребёнка. 20. Пример (2-3 уровень) - вкладывание фигур в куб с отверстиями: 1. куб перед ведущим, он предлагает ребёнку взять определённую фигуру (с активной указательной подсказкой или быстрым показом нужной грани куба) и отдать ему, 2. ведущий просит повернуть куб нужной стороной (с активным указательным жестом «вкладывания»), чтобы можно было вложить фигуру (ребёнок вращает куб), 3. ведущий вкладывает куб и хвалит ребёнка. 21. Пример (3-4 уровень) - вкладывание фигур в куб только по речевому управлению: 1. куб перед ребёнком, ведущий просит дать ему фигуру из выложенных на стол (простая инструкция - «дай розовый круг», «дай розовый (-ую)»; более сложная - «дай круг (или круглый»), 2. обращение к ребёнку - вращать и повернуть куб вверх нужной гранью для вкладывания: «поверни, вращай куб», «куда нужно положить», «покажи, куда положить» и т. п. (со снижением и исключением указательного движения, только по вербальной команде). 22. Пример (3-4) - объединения заданий и последовательности собирания и срисовывания башни по точкам (аналогично раскрашивание цветом собранных фигур из кубиков по образцу (кубики Кооса, Линка) или последовательности кубиков): 1. рисование фигур собранной башни по точкам, 2. ребёнок собирает «привычную» цветную башню, 3. сравнивает и выбирает цвет фломастера (карандаша), 4. рисует (можно по точкам или сделать разметку листа линиями) соответствующую по размеру и цвету фигуру башни (используются активные вербальные и минимальные действенные подсказки для ориентации на образец). 23. Пример (3-4) - интегративное создание фигур по образцам 1. ребёнок лепит по образцу параллельно с ведущим фигуру, образ с определённым цветом (шарик, блинчик, колбаска, колечко, цветок, солнышко и т. д.), 2. ребёнок срисовывает, раскрашивает со своего образца, а ведущий со своего, 3. по возможности (с помощью) вырезают нарисованную фигуру, 4. по возможности по сделанным образцам лепят такие же фигуры из пластилина. 24. Пример (3-4) - отработка количественных отношений по двум признакам (короткий/длинный и счёт): 1. ведуший раскладывает образцы коротких и длинных палочек на две группы, 2. просит взять нужную палочку из предлагаемых двух количеств (можно держать в руках) и положить в нужную группу

(усложнение: просьба взять нужное, доступное количество), 3. просит дать из разложенных групп нужное количество необходимой длины. 25. Пример (3-4) - отработка количественных отношений по двум признакам (цветные карточки и счёт): ведущий раскладывает образцы карточек разного цвета по группам, 2.даёт карточку, называет цвет и просит положить в нужную группу (усложнение: выбор из нескольких карточек; называние ведущим цвета, отличного от предлагаемого; предлагают взять несколько карточек одного цвета; ребёнок сам называет цвет: по указанию ведущего, самостоятельно выбирает цветную карточку, которую берёт ведущий), 3. из разложенных групп просят дать доступное, нужное количество одного цвета. 26. Пример (3-4) - сложное интегративное создание фигур по образцам - 1. ребёнок собирает по стереообразцу простую (4 кубика) фигуру из кубиков Кооса (квадрат, домик, ёлочка, бабочка, рыбка, стрелка, письмо и т. д., но можно начинать с одноцветных квадратов с дозированными подсказками), 2. ребёнок раскрашивает заранее начерченную на бумаге схему собранной фигуры (усложнение: ребёнок сам рисует фигуру в схеме квадрата или без неё), 3. ребёнок вырезает раскрашенную схему, 4. ребёнок заново выстраивает фигуру из кубиков по вырезанной схеме (дозированные подсказки).

Отсутствие примеров с 5-ым уровнем сложности связано с тем, что он представляет собой собственно уже развитие специфических психологических функций, связанных с учебными способностями.

Заключение

В последнее время получают всё большее распространение не только экзотические методы диагностики и лечения аутистических расстройств, но также методы, на первый взгляд, являющиеся вполне научными (особенно в зарубежной практике), некритично перенимаемыми отечественными специалистами и заинтересованными лицами. И основная проблема часто возникает не в их научном содержании, а в преувеличении их значимости, специфической исключительности и оригинальности. Так, незнание отечественных исследований культивирует методы альтернативной коммуникации и сенсорной интеграции как какие-то особенные способы коррекции, которые представляют собой, по сути, развитие наглядно-образного мышления, формирование его инструментального характера с помощью механистически-конкретного ассоциирования ситуаций, картинок, слов (и их последовательности), а также организация соотнесения и взаимодействия различных гностических (анализаторных) систем. Оба эти «метода», как отдельные элементы, моменты формирования и развития про-

извольных действий, также входят в систему интегративно-модульного подхода. Но при этом структура самого действия, представленная только с точки зрения сенсорной интеграции, выглядит настолько упрощённой, что она теряет свои сущностные, качественно-действенные признаки. Альтернативная коммуникация предполагает такой уровень развития интеграции и символизации ментальных функций, что её рассмотрение как самостоятельного метода, компенсирующего какие-либо коммуникативно-эмоциональные проблемы развития во всех рассматриваемых случаях [21], становится не только нецелесообразным, но и невозможным.

Показательным является приводимый И. Л. Шпицберг пример «излечения» ребёнка, которому в 4 г. 6 мес. был поставлен диагноз «аутизм (2-ая группа по классификации О. С. Никольской)» [56; с. 42], и который впоследствии, после занятий по сенсорной интеграции (в течение 3 лет, в «авторском» варианте) в 8 л. 6 мес. начал обучение в общеобразовательной школе и ему был выставлен диагноз ЗПР «с возможностью в перспективе «догнать» свою возрастную норму» [56]. По описанию ребёнок на момент занятий был тревожен, аутоагрессивен, симбиотичен с матерью, сензитивен, с эхолалиями и достаточно развитой когнитивно-речевой сферой, что может свидетельствовать в пользу постановки диагноза невропатия (вегетопатия), достаточно часто используемом до МКБ-10 в отечественной психоневрологической практике. По утверждению В. В. Лебединского, невропатия - «вид аномалии эмоционаьно-волевой сферы, обусловленный неустойчивостью регуляции вегетативных функций» [33], что создаёт «ощущение постоянного сомато-психического дискомфорта», иногда способствует возбудимости, раздражительности, двигательной расторможенности [33], но «по мере созревания вегетативной нервной системы в школьном возрасте она часто сглаживается» при соответствующих условиях, в частности, при стабильности воспитательных требований и режима [33]. В данном примере мы видим явное несовпадение заболевания с его диагнозом, а также заболевания с терапией. Но при данной ситуации развития достаточно практически любого целевым образом организованного и выстроенного предметного взаимодействия, чтобы была позитивная динамика, что и приводит к достаточно благополучному развитию, особенности которого принципиально отличаются от аутизма. На сегодняшний день не существует ни одного каузального метода «вылечивания» аутизма [45], а только его компенсация, минимизация, коррекция при сохранении особенностей проявления ведущего расстройства. В связи с этим «выдающимся» случаем можно добавить, что традиции вольной интерпретации как диагностики, так и результатов лечения достаточно стары. По свидетельству Г. Айзенка, проехавшего по

Европе и перепроверившего все приводимые З. Фрейдом данные о случаях излечения пациентов, «пятьдесят процентов данных из истории болезни, приводимых Фрейдом, реально не содержалось в историях болезни пациентов, а случаев излечения - как связанных с процедурой психоанализа - было и того меньше, если они вообще имели место» [31; с. 116]. Поэтому необходимо, чтобы диагностические и катам-нестические данные (особенно в области позитивной динамики) были продиктованы не впечатлениями, заблуждениями и желаниями авторов, а основывались на научной методологии и онтологичности клинического мышления, к контролю чего также призваны и журналы, публикующие данные исследования.

Ситуация диагностики и абилитации часто усложняется общей открытой, незавершённой психотравматической ситуацией (ПТС) переживания невозможности что-либо кардинально изменить, чувством вины, беспомощности и отчаяния [22; 23; 24], что создаёт неустойчивость мотивации в терапии, снижение критичности и личностных ресурсов в выборе способов и методов лечения. Такая ПТС облегчает «впитывание» не только указанных «чудодейственных» методов коррекции, но также и психофизиотерапевтических (микротоки, микрополяризация, аудиостимуляция, зоотерапия и т. п.) и биохимических (диеты, БАДы и т. п.) «чудес», представляющих часто по сути системы психофизиологизированного шаманизма со случайными, непредсказуемыми изменениями, часто связанными с естественным ходом развития и приписыванием позитивных изменений, как уже демонстрировалось, в ситуации неадекватной диагностики. При этом часто неспецифическая физиотерапия используется в сочетаниях с фармтерапией и психокоррекцией также с приписыванием каких-либо случайных, эпизодических изменений именно физиотерапии. А интенсивное использование «воздействующих» (например, аудиостимуляция) методов до реального формирования каких-либо ВПФ, изначально требующих взаимодействующего режима становления, является глубоким невежеством в понимании особенностей психологического развития человека.

Во всех этих случаях также выражена проблема нозологической идентификации заболевания, ошибки в которой наносят не меньший вред для понимания, как самого расстройства, так и для родителей, подчас искажая терапию и создавая ложные ожидания невозможных прогнозов. Объём признаков РАС, а, в частности, и самого аутистиче-ского развития, настолько стал масштабным, что само понятие аутизма стало расплывчатым, лишённым сущностного содержания и потеряло свою нозологическую идентичность. Максимально адекватная диагностическая идентификация заболевания необходима из-за предполагаемо разных линий развития конкретных расстройств, что связано не только

с возможностями коррекции, компенсации, но и с возможным прогнозом социальной адаптации. Так, в рассмотренных раннее клинических случаях возможны как переход из 2 в 3 группу (по О. С. Никольской) при оптимизации синдрома Каннера коррекционными занятиями, так и специальное обучение в домашнем режиме (случай 22 [21]), но не трансформации его в ЗПР. При соответствующей психокоррекции возможна оптимизация учебной и социально-профессиональной адаптации при синдроме Аспергера (случай 23 [21]). В более сложных случаях и при атипичном аутизме с лёгким или умеренным нарушением когнитивно-речевого развития и неустойчивостью произвольной регуляции также возможно формирование некоторой школьной (общеобра-зовтельная или специальная) обучаемости при индивидуальном подходе в домашней или иной форме (случай 27 [21]). В наиболее грубом нарушении когнитивно-речевых функций в условиях атипично-аутистического развития возможна фармкомпенсация и, в первую очередь, психокоррекция до уровня формирования некоторых специфических способностей (элементарные навыки письма (в виде рисования букв и слов), чтения слов, простые количественные операции в пределах пяти) и решения интегративных заданий (3-4 уровни сложности), а также формирование многообразия социально-бытовых навыков в повседневном режиме, что также обеспечивает педагогическую обучаемость в индивидуальной форме (случай 5 [21]). Возможности развития дальнейшей социальной адаптивности также требуют наличия специального качества условий (профессионально-грамотно выстроенные фармтерапия и психокоррекция), которые, несомненно, могли бы быть усилены инклюзивными формами образования соответствующего качества (подготовка и привлечение специализировано профессиональных кадров, а не «переподготовка» учителей с традиционным опытом; создание особых учебных условий и методического обеспечения и т. д.). И вся эта инклюзивная, учебно-развивающая структура должна базироваться не столько на медицинских и социально-методических представлениях, сколько на патопсихологических особенностях структурно-типологического развития. Поэтому, учитывая количество и качество требуемых ресурсов, в таких ситуациях развития часто возникает вопрос возможностей, необходимости и эффективности коррекционно-терапевтической работы, т. к. абилитационное «продвижение» часто достаточно медленное, нелинейное как при обычной форме развития, требующее больших ресурсных затрат, что у многих заинтересованных лиц может вызывать сомнение в целесообразности и оправданности такой работы. Но, с другой стороны, отсутствие адекватной пси-хокоррекци и терапии может приводить к фактической ситуации необучаемости даже в специальных и индивидуализированных условиях.

Поэтому образно можно сказать, что данные усилия похожи на плавание против течения в быстрой реке, когда необходимо грести, плыть и будешь медленно, но продвигаться вперёд, ситуация будет более управляема, иначе течение может уносить с ухудшающимися последствиями.

Итак, патопсихологически или структурно-типологически можно выделить две вполне нозологически самостоятельные группы аутисти-ческих расстройств с характерным этио-патогенезом: типичный, классический аутизм в виде синдромов Каннера и Аспергера, а также атипичный аутизм, представленный ДПА с разной степенью выраженности симптоматики. Их преимущественно объединяет ведущее нарушение, связанное с неспецифической активацией. Наряду с этим в данной модели можно выделить детский атипичный психоз, проявляющийся в основном нарушениями эмоциональной регуляции, снижением когнитивно-речевого развития, отсутствием выраженной регрессивно-кататонической стадийности, а также некоторой неустойчивостью неспецифической активации. Шизофреническое развитие, часто имея внешне сходные признаки и патогенез, тем не менее, отличается выраженностью эмоциональных и соматовегетативных нарушений, связанных с характерной продуктивной симптоматикой, при достаточно благоприятном когнитивно-речевом развитии. Необходимо также учитывать, что все эти нарушения имеют эндогенно-экзогенную природу (психогенное влияние может быть только «толчком» на определённом периоде развития) и их нейрофизиологические (а также нейропсихоло-гические факторы) основания настолько рядоположены структурно-функционально, что могут часто создавать эмпирически «неразличимую» идентичность особенностей развития, что и подтверждает клини-ко-патопсихологическая практика [21].

Схема

Нейропсихологическая модель аутистических нарушений

Каннер

X

У

Детская ш изофрения

Детский психоз (атипичный)

Аспергер

Ъ

Умеренный ДПА Выраженный ДПА

Классический (типичный) аутизм

Атипичный аутизм

X - нарушения неспецифической активации (регуляции), У - эмоциональные и соматове-гетативные нарушения, Ъ - нарушения когнитивно-гностических и речевых функций

Библиографический указатель:

1. Аппе Ф. Введение в психологическую теорию аутизма. М.: Те-ревинф, 2012.

2. Аутизм и нарушения развития. 2014, №3.

3. Башина В. М. Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999.

4. Башина В. М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика). М.: Медицина, 1989.

5. Бородина Л. Г. Лекарственная терапия расстройств аутистиче-ского спектра у детей: опыт зарубежных психофармакологов//Аутизм и нарушения развития. 2012. №4 (39). С. 1-18.

6. Блейхер В. М., Крук И. В. Патопсихологическая диагностика. К.: Здоров"я, 1986.

7. Блейхер В. М. Эпонимические термины в психиатрии, психотерапии и медицинской психологии. Словарь. К.: Вища школа. Головное изд-во, 1984.

8. Василюк Ф. Е. Методологический анализ в психоло-гии. М.: МГППУ; Смысл, 2003.

9. Выготский Л. С. Диагностика развития и педологическая клиника трудного дет-ства//Собр. соч.: В 6-ти т. Т. 5. С. 257-321.

10.Выготский Л. С. Мышление и речь//Мышление и речь. Хрестоматия по общей психо-логии. Психология мышления. М., Изд-во Моск. ун-та, 1981, С. 153-175.

11. Выготский Л. С. О природе эгоцентрической речи// Хрестоматия по общей психоло-гии. Психология мышления. М., Изд-во Моск. ун-та, 1981, С. 176-182.

12. Выготский Л. С. Психология развития человека. М.: Изд-во Смысл, Изд-во Эксмо, 2005.

13. Выготский Л. С. Развитие высших психических функций. М.,

1960.

14. Выготский Л. С. Развитие высших психических функций (психология и учение о локализации психических функ-ций)//Нейропсихология. Тексты. М., Изд-во Моск. ун-та, 1984. С. 15-21.

15. Выготский Л. С., Сахаров Л. С. Исследование образования понятий: методика двойной стимуляции//Хрестоматия по общей психологии. Психология мышления. М., Изд-во Моск. ун-та, 1981, С. 194203.

16. Воронкова К. В., Пылаева О. А., Холин А. А. Эпилепсия и аутизм//Аутизм и нарушения развития. 2012. №2(37). С.

17. Гилберг К., Питерс Т. Аутизм: медицинские и педагогические аспекты. СПб.: ИСПиП, 1998.

18. Гальперин П.Я., Кабыльницкая С.Л. Экспериментальное формирование внимания. М., Изд-во Моск. ун-та, 1974.

19. Гальперин П. Я. Формирование умственных действий/Хрестоматия по общей психологии. Психология мышления. М., Изд-во Моск. ун-та, 1981, С. 78-86.

20. Детский аутизм. Хрестоматия//Составитель Л. М. Шипицына, СПб.: Международный университет семьи и ребенка им. Р. Валленбер-га, 1997.

21. Дорохов М. Б. Клинико-патопсихологический анализ случаев аутистического развития//Научно-исследовательские публикации. №12 (16)/2014. С. 42-70.

22. Дорохов М. Б. Ценностно-смысловая реконструкция психотравматического опыта в процессе психотерапии// Вопр. психол. 2010. №6, С. 68 - 77.

23. Дорохов М. Б. Ценностно-смысловая реконструктивная психотерапия в ситуации утраты// Научно-исследовательские публикации. № 5(9)/2014. С. 31-58.

24. Дорохов М.Б. Эмпирическое исследование изменения «временных перспектив» в психотравматической ситуации/Научно-исследовательские публикации. № 1(5)/2014. С. 86-102.

25. Ермоленко Н. А., Ермаков А. Ю., Бучнева И. А., Уварова М. В., Захарова Е. И. Эпилепсия с продолженной эпилептиформной активностью во сне у детей и подрост-ков//Журнал неврологии и психиатрии. 2010. Вып. 2. 11. С. 10-14.

26. Запорожец А. В. Избранные психологические труды: В 2-х т. Т. II. М.: Педагогика, 1986.

27. Зейгарник Б. В. Патопсихология. М., Изд-во Моск. ун-та,

1986.

28. Зенков Л. Р. Лечение эпилепсии. М.: Изд-во ИИА «Ремедиум», 2001.

29. Кербиков О. В., Коркина М. В., Наджаров Р. А., Снежневский А. В. Психиатрия. М.: Медицина, 1968.

30. Ковалёв В. В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. М.: Медицина, 1985.

31. Корнилова Т. В., Смирнов С. Д. Методологические основы психологии. СПб.: Питер, 2009.

32. Краткий психологический словарь. М.: Политиздат, 1985.

33. Лебединский В. В. Нарушения психического развития у детей. М.: Изд-во Моск. Ун-та, 1985.

34. Лебединский В. В., Олихейко О. С. Игротерапия при шизофрении раннего детского возраста//Журнал невропатологии и психиатрии. 1972, №11. С. 1700-1704.

35. Лурия А. Р., Симерницкая Э. Г., Тыбулевич Б. Об изменении мозговой организации психических процессов по мере их функционального развития//Нейропсихология. Тексты. М., Изд-во Моск. ун-та, 1984.

36. Лурия А. Р. Язык и сознание. Ростов н/Д.: «Феникс», 1998.

37. Менделевич В. Д. Психиатрическая пропедевтика. М.: ТОО «Техлит»; «Медицина», 1997.

38. Менделевич В. Д. Феноменология и симптоматология в современной психиатрии: всё дальше от Ясперса//Неврологический вестник. Т. ХЬУ, выпуск 3. Казань, «Медицина», 2013. С. 3-9.

39. Мещеряков А. И. Познание мира без слуха и зре-ния//Хрестоматия по педагогической психологии. М.: Международная педагогическая академия. 1995, С. 126-131.

40. Морозова С. С. Аутизм: коррекционная работа при тяжёлых и осложнённых формах. М.: Гуманитар, изд. центр Владос, 2007.

41. Никольская О. С. Психологическая коррекция раннего детского аутизма//Журнал невропатологии и психиатрии. 1980, №10. С. 15421545.

42. Никольская О. С., Баенская Е. Р., Либлинг М. М., Костин И. А., Веденина М. Ю., Ар-шатский А. В., Аршатская О. С. Дети и подростки с аутизмом. М.: Теревинф, 2011.

43. Руководство по психиатрии. В 2-х т. Т.1. Под ред. А.С.Тиганова. М.: Медицина, 1999.

44. Руководство по психиатрии. В 2-х т. Т.2. Под ред. А.С.Тиганова. М.: Медицина, 1999.

45. Симашкова Н. В. Атипичный аутизм в детском возрасте. Ав-тореф. Докт. диссер. М., 2006.

46. Симашкова Н. В. Эффективная фармакотерапия и реабилитация больных с расстройствами аутистического спектра//Неврология и психиатрия. 2011. № 3. С. 14-22.

47. Соколов Е. Н. Нейрональные механизмы ориентировочного рефлек-са//Нейрофизиологические механизмы внимания. Под ред. Е. Д. Хомской. М., Изд-во Моск. ун-та, 1979. С. 186-212.

48. Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста. М.: Изд-во «Медицина», 1974.

49. Талызина Н. Ф. Формирование познавательной деятельности младших школьников. М.: Просвещение, 1988.

50. Хомская Е. Д. Нейропсихология. М.: Изд-во Моск. ун-та,

1987.

51. Хомская Е. Д. Предисловие// Нейрофизиологические механизмы внимания. Изд-во Моск. ун-та, 1979. С. 7-14.

52. Хрестоматия по патопсихологии. Изд -во Моск. ун-та, 1981. С. 150-157.

53. Цветкова Л. С. К теории восстановительного обуче-ния//Афазия и восстановительное обучение. Тексты. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1983. С. 149-161

54. Цветкова Л. С. К теории восстановительного обуче-ния//Дефектология. 1986. №2.С. 3-9.

55. Цветкова Л. С. Нейропсихологическая реабилитация больных. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1985.

56. Шпицберг И. Л. Коррекция нарушений развития сенсорных систем у детей с расстройствами аутистического спектра//Аутизм и нарушения развития. 2013. №2 (41). С 33-44.

57. Эльконин Д. Б. Избранные психологические труды. М.: Педагогика, 1989.

Статья поступила в редакцию 8.04.2015 г.